Коматозное состояние

1. Презентация На тему: Коматозное состояние

Выполнила: Сухова В.
29 группа; 6 курс

2. Кома —в переводе с древнегреческого означает «глубокий сон». Это бессознательное состояние с отсутствием психической

деятельности, нарушением
рефлексов и расстройством основных жизненно
важных функций организма (дыхания,
кровообращения, обменных процессов и др.) в
результате глубокого угнетения ЦНС
и нарушения ее функции регуляции всего организма.

3.

Кома не является самостоятельным заболеванием, она
представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны
центральной нервной системы, в основе которого лежит
повреждение нервных путей. Кора головного мозга
воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а
через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг
и является фильтром, который систематизирует и пропускает
через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной
формации повреждаются, высший отдел головного мозга
теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние,
которое и называется кома.

4.

первичные, вызванные механическими повреждениями тканей при
травмах, опухолях различной этиологии, кровоизлияниях при инсультах
вторичные, спровоцированные метаболическими изменениями
(эндокринные, инфекционные заболевания, интоксикации
Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться физическим
путем и за счет воздействия различных химических веществ.
Физическое повреждение может возникать при таких состояниях,
как инсульт головного мозга, травма.
Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток
ретикулярной формации, разделяются на 2 типа: 1) внутренние, которые
являются продуктами обмена веществ и образуются в результате
заболеваний внутренних органов - сниженное содержание кислорода в
крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела
(при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
2) внешние, которые поступают в организм извне – при передозировке
наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами,
воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

5.

Классификация
1) в зависимости от причины, которая вызвала кому:
травматическая (при черепно-мозговых травмах)
эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
апоплексическая (результат инсульта головного мозга)
менингеальная (развивается как последствие менингита)
опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
токсическая (при почечной и печеночной недостаточности)
2) по уровню угнетения сознания
прекома
кома I (ступор)
кома II (сопор)
кома III (атоническая)
кома IV (запредельная)

6.

Комы разделяют также по глубине угнетения сознания.
Эти три степени соответствуют понятию «прекома».
Обнубиляция (лат. obnubilatio — помрачение, затуманивание):
кратковременные эпизоды снижения активности мышления и моторики,
способности к словесному контакту. Более сильные внешние раздражители
вызывают временное прояснение сознания.
Сомноленция (лат. somnolentia — сонливость): патологическая
сонливость, больной воспринимает только интенсивные раздражители
(громкий звук, яркий свет, боль), реакция на них замедленная; нарушена
ориентация во времени, месте, ситуации; речь вялая; отсутствует интерес к
окружающему; большую часть времени он находится в пассивном
состоянии с закрытыми глазами.
Сопор (лат. sopor — бесчувственность, непробудный сон): глубокое
оглушение; больной лежит неподвижно с закрытыми глазами, амимичен,
словесный контакт с ним невозможен; сильные раздражители вызывают у
него стереотипные защитные моторные или голосовые реакции.

7.

Патогенез
Непосредственным
механизмом церебральной недостаточности при комах являются
нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в
клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена
веществ и энергии.
Даже кратковременные изменения кровотока или содержания в крови этих
веществ приводят к резкому ухудшению функции мозга. Развивается
гипоксия тканей различной степени тяжести, нарушения кислотнощелочного и электролитного баланса, отек и набухание мозга и мозговых
оболочек. По мере углубления комы расстройство регуляции вегетативных
функций вызывает дополнительные тяжелые метаболические сдвиги в
организме, в том числе и в головном мозге, таким образом замыкая
«порочный круг» патогенеза.

8.

Самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого типа комы являются: полное
отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные
клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного
мозга.
Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до
42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией
(температура тела 32—34 C⁰).
Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов
щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие
дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации, а
также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или
почечной недостаточностью.
АД и ЧСС. Брадикардия говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание
тахикардии с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.
АГ характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при
диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте
миокарда.
Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Ярко
выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной
кровопотери.

9.

10.

Ясному сознанию соответствуют 15 баллов, легким стадиям оглушения —
13–14, сопору — 9–12, коме — 4–8, смерти мозга — 3.
Опасности (синдромы) коматозных состояний:
1) нарушение защитных рефлексов может привести к регургитации и
аспирации (в частности при нарушениях глотания );
2) нарушения дыхания: нарушение проходимости дыхательных путей,
гиповентиляция, ателектазы, апноэ, гипервентиляция, нейрогенный
отек легких;
3) нарушения гемодинамики;
4) гипо- и гипертермия;
5) судорожный синдром;
6) нервно-трофические нарушения;
7) позиционная травма;
8) отсутствие контроля физиологических отправлений;
9) нарушения энергетического и водно-электролитного баланса
(дегидратация, дистрофия, иммунодефицит).

11.

ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Общими правилами оказания помощи являются следующие:
1. Обследование пациента в коматозном состоянии должно начинаться
с определения состояния жизненно важных функций: дыхания и
кровообращения.
2. Необходимо сочетать обследование пациента с проведением неотложных
мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений
дыхания и кровообращения.
3. Первоначально допустима синдромологическая диагностика; планомерное
завершение комплексного обследования пациента осуществляется
на этапе стационара.
Осмотр пациента (обнаженного). Если пациент без сознания, нужно осмотреть его карманы и
личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара,
рецептов, а также для уточнения паспортных данных и адреса пациента, чтобы сообщить
родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья
пациента.

12.

Осмотр пациента производится по следующей схеме:
− голова и лицо: наличие травматических повреждений;
− нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз;
− глаза: осмотр конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтуха), оценка
зрачков (размеры, фотореакция, анизокория);
− шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий;
− язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы;
− дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя и др.;
− грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в
акте дыхания;
− кожа: влажная, сухая, холодная, горячая, бледность, желтушность, цианоз,
высыпания, гиперемия;
− живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, размеры печени,
селезенки, почек, наличие перистальтических шумов;
− руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и
наполнение);
− ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций;
− органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное

13.

Коррекция дыхательных нарушений
угнетение сознания до комы (8 и менее по ШКГ) является
показанием для интубации трахеи и проведения искусственной
вентиляции легких (ИВЛ) в целях обеспечения нормальной
оксигенации и ликвидации гиперкапнии
В случае снижения SaO2 необходимо наладить ингаляцию
кислорода через носовые канюли (2–4 литра в минуту) или через
маску (2–8 литров в минуту) или начать проведение ИВЛ с подачей
кислорода через ларингеальную маску, гортанный воздуховод
либо эндотрахеальную трубку.

14.

Коррекция нарушений гемодинамики
Лечение гиповолемии и артериальной гипотензии следует начинать с
инфузии кристаллоидов и коллоидов. Предпочтение отдается
изоосмоляльным препаратам: 0,9-процентному раствору натрия
хлорида, сбалансированным солевым растворам
При недостаточной эффективности инфузионной терапии для
применяют симпатомиметики.
Допамин 3–5 мкг/кг/мин
эпинефрина — 0,15–0,05 мкг/кг/мин
норэпинефрина — 0,3–0,1 мкг/кг/мин
фенилэфрин вместе с допамином и используют в дозах 0,2–0,5
мкг/кг/мин.

15.

Базисная терапия пациента в коме
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной оксигенации и вентиляции — интубация,
ИВЛ, санация дыхательных путей. При ожидаемой длительной коме и необходимости в продленной
респираторной поддержке рекомендовано раннее выполнение трахеостомии.
2. Коррекция гемодинамики — инфузионная терапия, инотропная поддержка.
3. Коррекция КОС — поддержание нормоволемии, нормоосмолярности, нормокапнии.
4. Контроль гликемии (поддерживать концентрацию глюкозы в интервале 6–10 ммоль/л; не допускать
гипогликемии).
5. Профилактика повторных судорог (антиконвульсанты).
6. Борьба с отеком мозга (терапия ВЧГ).
7. Коррекция гемостаза — антикоагулянты, дезагреганты (при отсутствии признаков внутричерепного
кровотечения).
8. Поддержание энергетического баланса — энтеральное и парентеральное питание.
9. Устранение интоксикации.
10. Купирование психомоторного возбуждения, вегетативных реакций, гипертермии (поддержание
нормотермии), рвоты, икоты.
11. Специальные методы лечения (тромболитическая терапия при ишемическом инсульте,
нейрохирургическое вмешательство (удаление внутричерепной гематомы, дренирование желудочковой
системы, декомпрессионная краниотомия)).
12. Интенсивный уход (профилактика пролежней, кинетическая терапия и т. д.). 13. Реабилитация
(вертикализация, лечебная физкультура и массаж).

16.

Инструментальные методы исследования:
электрокардиография (ЭКГ), рентгенография грудной клетки,
черепа, исследование глазного дна, люмбальная пункция,
компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная
томография (МРТ), ангиография, ультразвуковое исследование
органов брюшной полости).

17.

Устойчивое повышение ВЧД может вызвать
катастрофическую дислокацию и вклинение
различных участков мозга.
Выделяют следующие виды повреждений:
1) ущемление поясной извилины серпом
мозга;
2) ущемление крючка наметом мозжечка;
3) сдавление продолговатого мозга при
вклинении миндалин мозжечка в большое
затылочное отверстие;
4) выпячивание вещества мозга через
дефект черепа.

18.

Отек головного мозга представляет собой возрастание количества
внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема
мозга и развитию ВЧГ. В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных
типов отека мозга:
1. Вазогенный отек характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости.
Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции
ГЭБ, вследствие чего происходит свободная диффузия натрия и других
органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство
мозга с привлечением свободной воды.
2. Цитотоксический отек характеризуется увеличением объема внутриклеточной
жидкости при сохранном ГЭБ.
3. Осмотический отек возникает при выраженной контузии вещества головного
мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и
повышением осмоляльности в зоне поражения.
4. Интерстициальный отек наблюдается при развитии гидроцефалии и
характеризуется увеличением объема интерстициального пространства
вследствие нарушения оттока спинномозговой жидкости.