Патофизиология и диагностика вегетативных и коматозных состояний
Физиология центральной нервной системы
Физиология центральной нервной системы
Регуляция мозгового кровообращения
Регуляция мозгового кровообращения
Растяжимость внутричерепной системы
Определение
Патогенез коматозных состояний
Патогенез коматозных состояний
Опасности (синдромы) коматозных состояний:
Классификация ком
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Уремическая кома
Печеночная кома
Печеночная кома
В настоящее время принято разделение на ясное сознание, оглушение умеренное и глубокое, сопор, кому умеренную, глубокую и
Для быстрой оценки степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго
Кома I степени
Кома II степени
Кома  III степени
Кома IV степени
Диагностика
Исходы комы
Выход из комы
Вегетативное состояние
Вегетативное состояние
Вегетативное состояние
Вегетативное состояние
Вегетативное состояние
Прогноз
Спасибо за внимание
Список использованной литературы
9.99M
Category: medicinemedicine

Патофизиология и диагностика вегетативных и коматозных состояний

1. Патофизиология и диагностика вегетативных и коматозных состояний

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
СНК кафедры неврологии л/ф РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Выполнила: студентка 5 курса
лечебного факультета
Ильина Е..
Москва , 2018

2. Физиология центральной нервной системы

Основной показатель – мозговой кровоток(МК)
Норма МК 55 мл/100 г/мин (снижение до 25
мл/100 г/мин – медленный ритм на ЭЭГ, 15
мл/100 г/мин - прекращение электрической
активности мозга
В покое мозг потребляет 20% получаемого
организмом человека кислорода
Потребление кислорода мозгом=CMRO2(cerebral
metabolic rate) – 3-3,5 ml/100 г/мин – оценивается
метаболизм в мозге

3. Физиология центральной нервной системы

В течение 10 сек
Падение
напряжения
кислорода ниже 30
мм рт ст
Потеря сознания
Кровь не
поступает в мозг
Истощение запасов АТФ
В течение 3-8
мин
Необратимое
повреждение
нейронов

4. Регуляция мозгового кровообращения

Церебральное перфузионное давление
ЦПД=АДср – ВЧД (N=100 мм рт ст)
25-40 мм рт ст – изолиния на ЭЭГ
ЦПД < 25 мм рт ст – необратимое
повреждение мозга

5. Регуляция мозгового кровообращения

Нарушение регуляции происходит при
увеличении АДср до 160 мм рт ст и выше
(повреждение ГЭБ)
Парциальное давление СО2 в крови (рН ЦСЖ)
Внутричерепное давление (N = 10 мм рт ст)

6. Растяжимость внутричерепной системы

Основные компенсаторные механизмы:
1) смещение цереброспинальной жидкости из
полости черепа в субарахноидальное пространство
спинного мозга;
2) увеличение всасывания цереброспинальной
жидкости;
3) уменьшение образования цереброспинальной
жидкости;
4) уменьшение внутричерепного объема крови
(главным образом за счет венозной)

7. Определение

Кома- это бессознательное состояние с
отсутствием психической деятельности,
нарушением рефлексов и расстройством
основных жизненно важных функций
организма (дыхания, кровообращения,
обменных процессов и др.) в результате
глубокого угнетения ЦНС и нарушения ее
функции регуляции всего организма.

8. Патогенез коматозных состояний

Рассогласованность межнейрональных связей
Развитие глубокого торможения
Патофизиологические основания:
механическая деструкция жизненно важных
участков ствола мозга или КБП (органическая кома)
или
глобальное нарушение обменных процессов в мозге
(метаболическая кома)

9. Патогенез коматозных состояний

Токсическое воздействие приводит к:
1)уменьшению энергетических запасов
2)изменение потенциала мембран в покое
3)нейромедиаторные расстройства
4)органические изменения
Гипоксия:
1)нарушение метаболизма нейронов (уменьшение АТФ)
2)повышение проницаемости сосудистой стенки
3)отек мозга
Гипогликемия:
1) внутриклеточное накопление лактата, ионов кальция,
сжк,
2)сдвиг КОС (метаболический ацидоз)

10. Опасности (синдромы) коматозных состояний:

1) нарушение защитных рефлексов может привести к
регургитациии аспирации (в частности при нарушениях
глотания — псевдобульбарные расстройства);
2) нарушения дыхания: нарушение проходимости
дыхательных путей, гиповентиляция, ателектазы, апноэ,
гипервентиляция, нейрогенный отек легких;
3) нарушения гемодинамики;
4) гипо- и гипертермия;
5) судорожный синдром;
6) нервно-трофические нарушения;
7) позиционная травма;
8) отсутствие контроля физиологических отправлений;
9) нарушения энергетического и водно-электролитного
баланса (дегидратация, дистрофия, иммунодефицит).

11.

Кома
Первичная
1.Супратенториальные
процессы (кровоизлияния
паренхиматозные, обширные
полушарные инфаркты,
опухоли, абсцессы)
2. Субтенториальные
процессы (кровоизлияния в
сввол, мозжечок, гематомы в
ЗЧЯ, инфаркты ствола и
мозжечка, опухоли мозжечка
Вторичная
3.Диффузные
поражения
(энцефалиты,
энцефаломиелит
ы,
субарахноидальн
ые
кровоизлияния,
тяжелые ЧМТ)
а) эндогенные
факторы
(заболевания
эндокринной
системы)
б) экзогенные
факторы
(генерализованн
ые инфекции,
интоксикации)

12. Классификация ком

В зависимости от причин комы подразделяются на следующие
типы:
травматическая (при черепно-мозговых травмах),
эпилептическая (осложнение эпилептического статуса),
апоплексическая (результат инсульта головного мозга),
менингеальная (развивается как последствие менингита),
опухолевая (объемные образования головного мозга и
черепа),
эндокринная (при снижении функции щитовидной
железы, сахарном диабете),
токсическая (при почечной и печеночной
недостаточности).

13.

Быстрое
Постепенное
угнетение сознания
угнетение сознания
На фоне
развившейся
очаговой
симптоматик
и
*обширный
геморрагически
й инсульт,
*тяжелая
черепномозговая травма
При
отсутствии
четкой
очаговой
симптомати
ки
*массивное
субарахноидал
ьное
кровоизлияние
,
*ЧМТ
на фоне
симптомов
очагового
поражения
мозга и/или
менингеальн
ого
синдрома
*обширный
ишемический инсульт,
*субарахноидальное
кровоизлияние, *опухоль
или абсцесс мозга,
*тяжелые формы
менингитов, энцефалитов,
менингоэнцефалитов);
без четких
очаговых и
оболочечных
симптомов,
возможно, с
судорожным
синдромом
*острая
гипертоническая
энцефалопатия,
*дисметаболичес
кие комы
различного
генеза).

14. Диабетическая кома

кома, обусловленная резкой
недостаточностью инсулина при сахарном
диабете, приводящей к значительной
гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к
кетоацидозу, также называется
гипергликемической и кетоацидотической.
Симптомы
Сильное чувство жажды.
Учащённое мочеиспускание, при этом объём
мочи значительно повышается, а её
концентрация падает.
Сильная слабость.
Кожный зуд и сухость слизистых в результате
обезвоживания организма.
Потеря сознания.
Яблочный запах при дыхании

15. Гипогликемическая кома

остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной
системы в определённой последовательности (кора больших полушарий →
мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры
продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня
гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда
кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается
практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и
даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Симптомы
бледность,
кожа влажная,
отмечается тахикардия, дыхание ровное,
тургор глазных яблок обычен,
язык влажный,
отсутствует запах ацетона,
мышечный тонус повышен.
Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы
дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление,
отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония,
гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы
отсутствуют.

16. Уремическая кома

в исходе хронической почечной недостаточности обусловлена отравлением организма
конечными и промежуточными продуктами белкового обмена (азотистыми шлаками)
вследствие недостаточного их выведения пораженными почками.Кома является
конечной стадией хронических заболеваний с диффузным поражением паренхимы
почек — хронического гломерулонефрит, пиелонефрита, нефроангиосклероза,
поликистоза почек
Симптомы
характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных
болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда,
тошноты, рвоты
при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов
мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии
отеки лица, туловища
зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака
повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда
судороги
дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное,
неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)
громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»),
тахикардия, гипертензия
олигурия или анурия

17. Печеночная кома

расстройство функций ЦНС, которое возникает в
связи с тяжелым поражением печени.
Симптомы
сонливость
нарушение ориентации
нарушение функций речи
замедленное мышление
резкое уменьшение размеров печени
хлопающий тремор кистей

18. Печеночная кома

Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога,
страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем
он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также
беспокоят боли в животе, икота, тошнота.
Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны
спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией
и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений
нарушается, пальцы ног и рук дрожат. Температура тела повышается,
артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии –
дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать
печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.
Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки
расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон.
Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий,
шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса
(дыхание, при котором постоянно изменяется его частота –
поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются,
но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими).
Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.

19.

20. В настоящее время принято разделение на ясное сознание, оглушение умеренное и глубокое, сопор, кому умеренную, глубокую и

запредельную
(Коновалов А. М. и соавт., 1982):
ясное сознание — бодрствование,
всесторонняя ориентация (ШКГ — 15 баллов);
оглушение умеренное — частичная
дезориентация, умеренная сонливость,
выполнение всех команд (ШКГ — 13–14
баллов);
оглушение глубокое — дезориентация,
глубокая сонливость, выполнение лишь
простых команд (ШКГ — 11–12 баллов);
сопор — патологическая сонливость,
открывание глаз на звук и боль, локализация
боли (ШКГ — 9–10 баллов);
кома умеренная (кома I) — неразбудимость,
пациент не открывает глаза в ответ на боль и
звук, локализует болевое раздражение, однако
могут присутствовать и некоординированные
движения (ШКГ — 6–8 баллов)

21. Для быстрой оценки степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго

1. Открывание глаз: а) спонтанное (4 балла); б) открывание на звук
(3 балла); в) открывание на боль (2 балла); г) отсутствие реакции (1
балл).
2. Речевая способность: а) развернутая спонтанная речь (5 баллов);
б) произнесение отдельных фраз (4 балла); в) произнесение
отдельных слов (3 балла); г) невнятное бормотание (2 балла); д)
отсутствие речевого ответа (1 балл).
3. Двигательная способность: а) движения выполняются по
команде (6 баллов); б) локализация болевых раздражений (5
баллов); 11 в) отдергивание конечности в ответ на боль (4 балла); г)
патологические сгибательные движения (3 балла); д)
патологические разгибательные движения (2 балла); е) отсутствие
двигательных реакций (1 балл).
Сумма баллов и ее соответствие уровню бодрствования: − 15 —
ясное сознание; − 13 — 14 – оглушение; − 9 — 12 – сопор; − 4 — 8 –
кома; − 3 — смерть мозга

22. Кома I степени

ощущением, что больной находится во сне;
полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить
больного невозможно);
отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное
мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и
весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает
сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения
болевого раздражения);
спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать
сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов
головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
мышечный тонус повышен;
глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные
(роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и
другие);
реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие,
спонтанные движения глазных яблок;
отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
обычно самостоятельное дыхание сохранено;
со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных
сокращений (тахикардия).

23. Кома II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается.
Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга.
Эта стадия характеризуется:
появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление
конечности при нанесении укола);
угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
повышением температуры тела;
повышенной потливостью;
резкими колебаниями артериального давления;
выраженной тахикардией;
нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной
глубиной вдохов).

24. Кома  III степени

Кома III степени
Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для
жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается.
Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:
защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются
полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на
укол);
поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных
рефлексов;
зрачки расширены и не реагируют на свет;
дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало
продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная
мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не
наблюдается;
артериальное давление снижается;
возможны периодические судороги

25. Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга
отсутствуют. Это проявляется:
отсутствием всех рефлексов;
максимально возможным расширением зрачков;
атонией мышц;
отсутствием самостоятельного дыхания (только
искусственная вентиляция легких поддерживает
обеспечение организма кислородом);
артериальное давление падает до нуля без медикаментозных
препаратов;
падением температуры тела.
Достижение комы IV степени имеет высокий риск
смертельного исхода, приближающийся к 100%.

26. Диагностика

КТ, МРТ головного мозга
Рентгенография черепа и позвоночного столба
КАК, б/х анализ крови
Исследование крови на гормоны, токсические вещества, бак.
посев крови
ЭЭГ (Этиологию комы помогают установить совершенно специфические
паттерны ЭЭГ, которые присутствуют при метаболических, печеночных,
токсических комах, инфекционных и дегенеративных энцефалопатиях,
последствиях эпилептического статуса. В частности, печеночная кома
характеризуется только ей присущей в картине ЭЭГ периодическими и
постоянными вспышками трехфазных специфических волн, а герпесный
менингоэнцефалит – периодическими комплексами, барбитуратная комагенерализованными бета веретёнами. Иная картина ЭЭГ наблюдается при
бактериальном менингите, других воспалительных заболеваниях мозга и его
оболочек.)

27. Исходы комы

Восстановление сознания
Вегетативное состояние
Смерть мозга

28. Выход из комы

Обычно при выходе из комы восстановление
сознания происходит поэтапно. Вначале
восстанавливается открывание глаз, затем
фиксация взора, способность узнавать
близких людей, понимание речи, позже
собственная речевая деятельность (нередко с
отдельных звуков или слов). Восстановление
психических функций происходит не
одновременно с различной динамикой и
скоростью восстановления.

29. Вегетативное состояние

(Апаллический синдром, декортикация,
вегетативная жизнь, синдром Кречмера)
развивается после выхода больного из комы
проявляется состоянием бодрствования при
полной утрате сознания и когнитивных функций
отсутствие возможности к самопроизвольной
ментальной активности (декортикация) из-за
обширных повреждений или дисфункции
полушарий головного мозга с сохранением
деятельности диэнцефальной области и ствола
мозга, сохраняющих вегетативные и
двигательные рефлексы.

30. Вегетативное состояние

Когда наблюдается:
после остановки сердца
последствий тяжелой черепно-мозговой
травмы,
передозировки лекарственных средств,
постгипоксического состояния.

31. Вегетативное состояние

поражаются
Кора
больших
Гиппокамп
полушарий
Базальные
ядра
Психические функции
утрачиваются, вегетативные сохранны

32. Вегетативное состояние

Отсутствуют
Сохранены
Дыхание
Пульс
Ад
Повышен мышечный
тонус
Патологические
пирамидные знаки
Цикл «сонбодрствование»
Речь
Ориентация в себе и
окружающем мире
Память, внимание
Гнозис, письмо, чтение
Контакт с окружающими
Реакция на происходящее
вокруг

33. Вегетативное состояние

Диагностика
Анализ анамнеза заболевания:
какое событие предшествовало возникновению этого
состояния (наркоз, реанимационные мероприятия, травма
головы);
нет ли у пациента психических заболеваний
Неврологический осмотр:
оценка уровня сознания;
проверка рефлексов, за осуществление которых отвечает
ствол головного мозга поиск признаков повреждения
головного мозга: патологические рефлексы
Инструментальные методы
МРТ ГМ, КТ ГМ
ЭЭГ

34. Прогноз

Вегетативное состояние может быть этапом
выхода больного из комы. В таких случаях оно, как
правило, бывает кратковременным, вскоре с
больным оказывается возможным контакт
(первые признаки - фиксация взора, слежение,
реакция на обращённую речь).
Тем не менее полного восстановления
психических функций у больного, пережившего
вегетативное состояние, практически никогда
не происходит.
При отсутствии положительной динамики
вегетативное состояние может сохраняться
многие годы

35. Спасибо за внимание

36. Список использованной литературы

О. Т. ПРАСМЫЦКИЙ, Р. Е. РЖЕУТСКАЯ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИНЦИПЫ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ» «РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ
РАЗВИТИЮ» НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ «КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» Москва 2010г.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ К. Н. ГРИЩЕНКО, Ф. И. ВИСМОНТ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2009
НЕВРОЛОГИЯ НАUИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО. Главные редакторы Е.и. Гусев, А.Н. Коновалов, в.и. Скворцова,
А.Б. Гехт . Подготовлено под эгидой Всероссийского общества не
https://www.smed.ru/guides/86/
https://doctor-neurologist.ru/komy-klassifikaciya-priznaki-principylecheniya#i-2
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D0%BC%D0%B0#%D0%A
D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD
%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B0
http://humbio.ru/humbio/har/002d97fc.htm
English     Русский Rules