Рентгенодиагностика вторичного остеопороза

1. Рентгенодиагностика вторичного остеопороза

Кафедра лучевой диагностики и
лучевой терапии с курсом
медицинской физики ЯГМА

2. Классификация вторичного остеопороза

ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
• 1. Заболевания эндокринной
системы
• 2. Ревматические заболевания
• 3. Заболевания органов
пищеварения
• 4. Заболевания почек
• 5. Заболевания крови
• 6. Генетические нарушения
• 7. Медикаменты
• 8. Другие заболевания и состояния.

3.

ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
1. Заболевания эндокринной системы
Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и
синдром Иценко-Кушинга)
Гиперпаратиреоз
Тиреотоксикоз
Гипогонадизм
Сахарный диабет (инсулинозависимый)
Гипопитуитаризм, полигландулярная
эндокринная недостаточность

4. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Болезнь Иценко-Кушинга

Следствие образования автономной
аденомы передней доли гипофиза с
синтезом и выделением большого
количества стероидных гормонов.
Нарушение общего гормонального
гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового
статуса с извращением белкового,
минерального обмена и развитием
остеопороза.
Чаще поражает женщины в возрасте 25-35
лет.
Остеопороз отмечается часто, но не всегда

5. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Болезнь Иценко-Кушинга

Остеопоротические изменения обычно возникают в
аксиальных отделах скелета. Увеличение
рентгенопрозрачности тел позвонков может
сопровождаться наличием петлистости структурного
рисунка.
Возникают распространенные деформационные
изменения тел позвонков различного, чаще
двояковогнутого характера, наиболее выраженные в
нижней половине грудного отдела. Глубина
деформаций может быть значительной, нередко
отмечаются остеопоротические переломы тел
позвонков.
Межпозвонковые пространства при этом могут
существенно расширяться.

6. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Болезнь Иценко-Кушинга

Нередко определяется так
называемый симптом
«маргинальной конденсации», при
котором происходит краевое
уплотнение тел позвонков. Этот
признак отличается от
подчеркнутости контуров тел
позвонков при остеопорозе,
поскольку полоса уплотнения при
этом бывает существенно шире,
чем истонченный слой
кортикальной кости при
первичном остеопорозе.

7. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Болезнь Иценко-Кушинга

Следствием распространенных
деформаций, как и при первичном
остеопорозе, становится формирование
кифоза грудного отдела и гиперлордоза
поясничной части позвоночника.
В случае тяжелого течения заболевания
в длинных трубчатых костях могут быть
отмечены также единичные кистовидные
образования, которые возникают
вследствие сопровождающих основное
заболевание явлений
гиперпаратиреоидизма.

8. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклинхаузена)

В основе заболевания могут лежать несколько факторов:
Первичный гиперпаратиреоз обычно возникает в результате
автономной аденомы паращитовидной железы.
Вторичный является следствием длительной
гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности
или при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта с
нарушением всасывания.
Третичный гиперпаратиреоз представляет собой сочетание
первичной и вторичной форм болезни.
Чаще болезнь развивается у женщин в возрасте 30-40 лет.
Отмечается, что заметные рентгенологические изменения
скелета при гиперпаратиреозе определяются только в 70%
случаев.

9. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклинхаузена)

Для остеопороза характерен
мелкозернистый, «милиарный»
рисунок костной структуры.
Ранним признаком считается
поднадкостничное
рассасывание костной ткани,
фаланг кистей рук,
акромиальных концов ключиц и
на медиальных поверхностях
большеберцовых костей .
Отмечается также возможность
явлений сопутствующей и
иногда выраженной
остеоималяции,
сопровождающейся
деформациями костей и
лоозеровскими зонами.

10. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклинхаузена)

Поражение костей при
гиперпаратиреоидном
остеопорозе бывает
преимущественно
несимметричным и
обычно выражено в
наиболее нагруженных
отделах скелета.
Считается, что
наиболее подвержены
изменениям кости таза,
бедренные кости,
большеберцовые и
плечевые кости, кости
черепа

11. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Тиреотоксикоз

Остеопороз при тиреотоксикозе благодаря
раннему началу лечения на практике
отмечается нечасто. Принято считать, что
тиреоидные гормоны активируют главным
образом остеокласты, а не остеобласты,
поэтому при тиреотоксикозе усиливается
резорбция кости. Потеря костной массы
особенно выражена у молодых из-за более
активного метаболизма костной ткани. У
таких больных наблюдаются
гиперкальциурия и даже легкая
гиперкальциемия.

12. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Тиреотоксикоз

Эти нарушения усиливаются при уменьшении
физических нагрузок, приводящем к снижению
активности остеобластов (например, при
постельном режиме). Выраженный остеопороз
может возникнуть и у больных с гипотиреозом
даже при незначительной передозировке
тиреоидных гормонов. После излечения
тиреотоксикоза остеопороз проходит. Каких
либо существенных особенностей проявлений
остеопороза при этом обычно не отмечается.
Считается, что остеопоротические изменения
при тиреотоксикозе бывают более выражены в
периферических отделах скелета.

13. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Сахарный диабет

Возникновение системного остеопороза при
диабете обычно отмечают при его
инсулинозависимой форме и связывают со
снижением активности остеобластов из-за
дефицита инсулина, метаболическим
ацидозом, действием глюкокортикоидов в
результате гипогликемии и со снижением
физической активности.
Каких-либо отличий проявления
остеопороза при диабете не имеют.

14. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипогенитализм

Нарушение функции половых желез может
стать причиной развития так называемого
гормонального остеопороза. До появления
абсорбциометрического исследования, в
большинстве случаев системный
остеопороз у пожилых людей расценивался
как гормональный. Его называли
«климактерическим»,
«преклимактерическим»,
«постклимактерическим», остеопорозом
постменопаузы», «пресенильным» и др.

15. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипогенитализм

Частота таких изменений была невелика. Так,
например, в богатом архиве С.А. Рейнберга
отмечено всего 38 случаев такого остеопороза.
В последствие, после более детального
изучения этиологии и патогенеза болезни, был
выделен первичный остеопороз, имеющий
иные механизмы развития.
Случаи истинного гипогенитального
остеопороза в результате гиперфункции
передней доли гипофиза с подавлением
деятельности половых желез могут также
отмечаться.

16. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипогенитализм

Одно из наблюдений С.А. Рейнберга.
«Гормональный климактерический
остеопороз позвоночника у 58 летней
женщины. Сильные боли в спине и
пояснице, в области всего позвоночного
столба. Избыточная полнота.
Патологический компрессионный перелом
тела Т12 пятилетней давности, ошибочно
в начале принятий за метастатический рак
при неустановленной первичной
локализации опухоли. Вторичный
умеренный деформирующий спондилоз».

17. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипогенитализм

Патогенез их не вполне понятен, хотя известно,
что андрогены оказывают анаболическое действие
на костную ткань у мужчин, а эстрогены
замедляют резорбцию кости у женщин
детородного возраста.
У мужчин остеопороз обычно наблюдается при
первичном гипогонадизме(синдроме
Клайнфельтера, анорхии), но может быть
обусловлен и вторичным гипогонадизмом
(синдромом Кальмана), приобретенными
заболеваниями и травмами гипоталамогипофизарной области).

18. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипогенитализм

Предполагают, что возрастное угнетение
гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы
играет роль в развитии старческого
остеопороза. У женщин остеопороз нередко
развивается при преждевременной
менопаузе, вызванной облучением,
хирургическим вмешательством или
химиотерапией.
Вопрос продолжает оставаться не вполне
изученным, поскольку и в этих случаях
нельзя исключить вероятность влияния и
других патогенетических компонентов.

19. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность

В результате различных причин инфекционного,
токсического, сосудистого, травматического,
опухолевого и аутоиммунного характера в гипофизе и
гипоталамусе может происходить уменьшение или
полное подавление продукции тропных гормонов
гипофиза, что приводит ко вторичной гипофункции
половых желез, надпочечников, щитовидной железы.
Развитие остеопороза при пангипопитуитаризме
зависит от этиологии основного заболевания,
характера его течения и времени его возникновения
(достигла ли костная масса своего пика к моменту
заболевания).

20. Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность

У больных с пангипопитуитаризмом
недостаточность продукции нескольких
гормонов приводит к остеопеническому
синдрому и системному остеопорозу в 65 –
80% случаев.
Каких-либо особенностей в характере
остеопороза не отмечается. В целом эта
тема продолжает оставаться плохо
изученной.

21. Вторичный остеопороз

II. Ревматические болезни
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Анкилозирующий спондилоартрит

22. Остеопороз при ревматических заболеваниях Ревматоидный артрит

Системное снижение минеральной
плотности костной ткани при ревматоидном
артрите отмечается в среднем в 30-40%
случаев заболевания. Эти нарушения
костной системы могут быть связаны с
различными факторами: длительностью
заболевания, активностью процесса,
тяжестью функциональных нарушений,
возрастом, полом, а также особенностью
проводимой терапии.

23. Остеопороз при ревматических заболеваниях Ревматоидный артрит

Считается, что развитие остеопороза и суставной
деструкции при хроническом ревматоидном
воспалении имеет общие патогенетические
механизмы развития и связано с активацией
системы иммунитета, гиперпродукцией
«провоспалительных» цитокинов - биологочески
активных веществ, активизирующих функцию
остеокластов. Развитие остеопороза считают
проявлением ранней стадии ревматоидного
артрита, наибольший риск которого имеют больные
РА старше 50 лет.
Остеопороз обычно наиболее выражен в зоне
проксимальных отделов бедренных костей и
менее ярко представлены в телах позвонков.

24. Остеопороз при ревматических заболеваниях Системная красная волчанка

Развитие остеопороза при системной красной
волчанке в целом связано с теми же
патогенетическими механизмами, что и в случаях
ревматоидного артрита.
Основные отличия могут быть связаны с
поражением почек при красной волчанке.
Считается, что в этом случае в результате ряда
обменных нарушений может развиваться
вторичный гиперпаратиреоз с повышением
резорбции костной ткани. Особая роль в развитии
остеопороза при ревматоидном артрите и
системной красной волчанке принадлежит
глюкокортикоидам, широко используемым для
лечения этих больных

25. Остеопороз при ревматических заболеваниях Анкилозирующий спондилоартрит

Остеопороз позвоночного столба при болезни
Бехтерева обладает рядом существенных
особенностей, нехарактерных для других
разновидностей вторичного остеопороза. Как
известно, в большинстве случаев заболеваний
(кроме скандинавской формы) патологические
изменения берут начало в крестцово-подвздошных
соединениях, где формируется обычно
симметричный сакроилеит с последующим
развитием анкилоза. В дальнейшем возникает
«восходящее» поражение дугоотростчатых
суставов с их анкилозированием, а затем и костные
сращения других элементов позвоночного столба.

26. Остеопороз при ревматических заболеваниях Анкилозирующий спондилоартрит

Формируется оссификация связочного
аппарата позвоночника и гиалиновые хрящи
межпозвонковых дисков.
Остеопороз, возникающий именно на этом
этапе болезни обычно связывается с
иммобилизационным эффектом и
нейротрофическими влияниями.

27. Остеопороз при ревматических заболеваниях Анкилозирующий спондилоартрит

Снижение
рентгенопрозрачности тел
позвонков бывает при этом
выраженным и равномерным.
Продольной исчерченности тел
позвонков не отмечается. В
дальнейшем межпозвонковые
диски прорастают
соединительной тканью и
оссифицируются,
замыкательные площадки
исчезают и позвоночный столб
приобретает классический вид
«бамбуковой палки».

28. Вторичный остеопороз

III. Заболевания органов пищеварения:
Состояние после резекции желудка
Мальабсорбция
Хронические заболевания печени

29. Остеопороз при заболеваниях органов пищеварения Кишечная остеодистрофия

Одной из причин вторичного остеопороза может
быть ряд заболеваний кишечника,
сопровождающихся выраженными нарушениями
всасывания в результате продолжительного
хронического энтерита. Вследствие деструктивных
изменений слизистой оболочки тонкой кишки
нарушается ее способность всасывать жиры,
углеводы, соли кальция и фосфора. При этом
возникает дефицит кальция, обусловленный
недостаточностью витамина Д и отчасти в
результате связывания кальция с не всосавшимися
жирными кислотами.

30. Остеопороз при заболеваниях органов пищеварения Кишечная остеодистрофия

Нарушение процесса всасывания кальция обычно
приводит не только к остеопорозу, но и к
остеомаляции, в связи с чем, помимо увеличения
рентгенопрозрачности и иных структурных
изменений, могут формироваться типичные
деформационные изменения длинных трубчатых
костей.
Остеопороз также может быть отмечен у больных
с резицированным желудком, при болезни Крона,
неспецифическом язвенном колите, при синдроме
мальабсорбции. Патогенетические особенности
этих изменений остаются не до конца изученными.

31. Остеопороз при заболеваниях органов пищеварения Заболевания печени и поджелудочной железы

Явления остеопороза могут быть выявлены
также при хронических заболеваниях
гепатопанкреатобилиарной системы. Печеночная
остеодистрофия это метаболическое поражение
костной системы, связанное с хроническими
болезнями печени. Усиленная потеря костной
массы и частые переломы были отмечены при
первичном билиарном циррозе, первичном
склерозирующем холангите, алкогольной болезни
печени, аутоиммунном гепатите, гемохроматозе,
циррозе печени вирусной этиологии.

32. Остеопороз при заболеваниях органов пищеварения Заболевания печени и поджелудочной железы

Патология костной ткани приобретает важное
клиническое значение в ранний период после
трансплантации печени, так как неподвижность,
сопутствующие заболевания, кортикостероиды и
иммуносупрессивная терапия еще более
усиливают остеопению и остеопороз, что
обусловливает спонтанные переломы позвонков.
Аналогичного характера изменения встречаются и
при хронических панкреатитах. Развитие
остеопороза в этих случаях связывают также с
нарушением всасывания солей кальция в
кишечнике.

33. Остеопороз при заболеваниях органов пищеварения Заболевания печени и поджелудочной железы

Патологическое снижение минеральной плотности
костной ткани было отмечены также при раке
поджелудочной железы.
В целом рентгенодиагностическая картина
остеопороза при этих заболеваниях какихлибо отличительных особенностей не имеет.
Отмечается, впрочем, что изменения в
большей степени связаны не с аксиальными, а
с периферическими отделами скелета.

34. Вторичный остеопороз

IV. Заболевания почек
Хроническая почечная недостаточность
Почечный канальцевый ацидоз
Синдром Фанкони

35. Остеопороз при заболеваниях почек Хроническая почечная недостаточность (остеонефропатия, почечная остеодистрофия)

Хронические воспалительные заболевания почек
в детском возрасте могут сопровождаться
нарушением фосфоронокальциевого обмена.
Считается, что в результате задержки фосфора,
возникающей из-за поражения слизистой
оболочки почечных канальцев, кальций и фосфор
образуют водонерастворимые соединения,
сопровождающиеся ацидозом, препятствующие
процессу нормального ремоделирования кости. В
результате этого может быть также отмечена
гипертрофия паращитовидных желез (вторичный
гиперпаратиреоз).

36. Остеопороз при заболеваниях почек Хроническая почечная недостаточность (остеонефропатия, почечная остеодистрофия)

Костные изменения
представляются в виде
остеомаляции различной
степени выраженности.
Рисунок костной структуры в
этих случаях приобретает
широкопетлистый, со
смазанными и стертыми
трабекулами, мелкосотовый,
«ватный» характер.

37. Остеопороз при заболеваниях почек Хроническая почечная недостаточность (остеонефропатия, почечная остеодистрофия)

Кортикальный слой
утолщается и разрыхляется.
Кости дугообразно
деформированы, в структуре
их могут быть отмечены
множественные
лоозеровские зоны.

38. Остеопороз при заболеваниях почек Синдром Фанкони (Ренальная тубулярная остеомаляция)

Костные изменения при синдроме Фанкони возникают
у детей в результате врожденного или приобретенного
нарушения канальцевой реабсорбции. (Имеется еще
одна разновидность синдрома Фанкони – врожденная
гипоплазия костного мозга с характерной
гипопластической анемией). В результате почечных
изменений происходит потеря аминокислот, глюкозы,
солей кальция, фосфора и натрия. При этом возникает
ацидоз и аминоацидурия. В крови фиксируется
гипофосфатэмия.
Рентгенологически картина аналогична изменениям
при хронической почечной недостаточности. Отмечают,
впрочем, что деформации костей при этой болезни
наиболее выражены.

39. Вторичный остеопороз

V. Заболевания крови
Миеломная болезнь
Талассемия
Системный мастоцитоз
Лейкозы и лимфомы

40. Остеопороз при заболеваниях крови Миеломная болезнь

Миеломная болезнь становится следствием
злокачественной пролиферации миеломных клеток.
Отмечается гистологическое сходство болезни с
саркомой Юинга.
Устоявшейся клинико-рентгенологической
классификации миеломной болезни до настоящего
времени не существует.
В рентгенодиагностической среде чаще всего
применяют деление, предложенное Рейнбергом, в
соответствии с которым все случаи болезни
подразделяются на 1) множественноочаговые, 2)
диффузно-поротические, 3) остеосклеротические, 4)
изолированные (солитарные).

41. Остеопороз при заболеваниях крови Миеломная болезнь

Системный остеопороз свойственен для
диффузно-поротической формы, при
которой патологические изменения
развиваются практически во всем объеме
костного мозга. Остеопороз может иметь
мелкозернистый, так называемый
милиарный характер, иногда и
грубозернистый или даже пятнистый вид
Отмечается, что при миеломной болезни
остеопороз более ярко представлен в
периферических отделах скелета и менее
заметен в аксиальной в его части. Тем ни
менее подчеркивается, что без учета
клиниколабораторных данных
дифференцировать первичный остеопороз и
остеопоротические изменения при
миеломной болезни практически
невозможно.

42. Остеопороз при заболеваниях крови Талассемия

Талассемия (эритробластическая анемия,
болезнь Кули) представляет собой форму
врожденной хронической гемолитической анемии
детского возраста, при которой происходит
гиперплазия центров красного кроветворения с
выбросом в кровь большого количества
неполноценных эритроцитов.
Рентгенологически отмечается расширение
костномозговых полостей длинных трубчатых
костей, истончение кортикальных слоев,
выраженный остеопороз. В метафизах могут
отмечаться своеобразные поперченные полосы.
Периостальных наложений нет.

43. Остеопороз при заболеваниях крови Талассемия

Характерным является
расширение пространства
между внутренней и наружной
пластинками костей свода
черепа с их истончением. В
дальнейшем может отмечаться
прорастание костного мозга
соединительной тканью с ее
окостенением и появлением
характерного симптома
«коротких волос» или «ежика». В
целом считается, что изменения
костей черепа при талассемии
являются чрезвычайно
специфичными.

44.

Sickle cell
disease

45.

Sickle cell
disease

46. Остеопороз при заболеваниях крови Шаровидно-клеточная анемия

Шаровилноклеточная - врожденная гемолитическая
анемия – редкое заболевание преимущественно
детского возраста приводит к расширению
диплоитических пространств черепа и общему
остеопорозу. У взрослых отмечается гиперостоз костей
черепа с груботрабекулярной структурой и остеопороз
других отделов скелета. Также, как и при талассемии
может отмечаться расширение пространства между
пластинками костей свода черепа и симптом «ежика».
В длинных трубчатых костях на фоне остеопороза
могут отмечаться участки неправильной формы
обызвествления.

47. Остеопороз при заболеваниях крови Системный мастоцитоз

Заболевание характеризуется
злокачественной пролиферацией
тканевых базофилов (мастоцитов) в
костном мозге. Рентгенологическая
картина сходна с таковой при
талассемии и характеризуется
изменениями костей свода черепа с
расширением пространства между его
пластинками и диффузным
остеопорозом.

48. Остеопороз при заболеваниях крови Лейкозы и лимфомы

Причиной костных изменений при лейкозе является
специфическая лейкозная инфильтрация костного
мозга с вытеснением костного вещества. В целом
лейкоз имеет разнообразные
рентгенодиагностические проявления, однако, на
первом месте по диагностическому значению стоит
остеопороз позвоночного столба. При этом
отмечаются определенные отличия остеопороза в
детском возрасте и у взрослых. Изменения в
позвоночнике у детей бывают двух типов –
деструкция отдельных позвонков и остеопороз с
развитием деформационных изменений тел.

49. Остеопороз при заболеваниях крови Лейкозы и лимфомы

Остеопороз и
деформационные
изменения тел позвонков
при лейкозе детского
возраста.

50. Остеопороз при заболеваниях крови Лейкозы и лимфомы

У взрослых остеопороз отмечается при хронической
форме болезни. Распространенные деформационные
изменения тел позвонков обычно сопровождаются
значительным расширением межпозвонковых
пространств. Изменения этого рода, как считают,
наиболее свойственны лимфолейкозам.
Следует заметить, что при лейкозе на фоне
остеопороза нередко отмечается наличие обычно
множественных деструктивных очагов чаще длинных
трубчатых костей.

51. Остеопороз при заболеваниях крови Лейкозы и лимфомы

Деформационные
изменения тел позвонков
при хроническом
лимфолейкозе взрослых

52.

VI. Другие заболевания и состояния
Иммобилизация
Овариэктомия
Хронические обструктивные заболевания
легких
Алкоголизм
Нервная анорексия
Нарушение питания
Трансплантация органов

53. Другие заболевания и состояния

Развитие остеопороза может наступить при целом ряде
других заболеваний и состояний. Выше уже
отмечалось, что список болезней, при которых
отмечается остеопороз, по мере изучения заболевания
постепенно расширяется. Это, по всей вероятности, в
первую очередь связано с ростом значения факторов
риска развития остеопороза. К состояниям и
заболеваниям, приводящим к развитию остеопороза,
обычно относят иммобилизацию, состояние после
овариэктомии, хронические обструктивные заболевания
легких, алкоголизм, анорексию, следствие нарушения
питания, трансплантацию органов. Некоторые из этих
причин действительно являются заболеваниями
(болезни легких, алкоголизм, анорексия), другие
представляют собой следствие или осложнение
проведенного лечения (иммобилизация, овариэктомия,
трансплантация, нарушение питания).

54. Другие заболевания и состояния

Иммобилизационный (гипокинетический)
остеопороз наблюдается при длительной
обездвиженности. В отсутствие физических
нагрузок активность остеобластов снижается, а
функция остеокластов не изменяется. В результате
резорбция костной ткани преобладает над ее
образованием. Гипокинетический остеопороз
быстрее развивается у молодых пациентов,
длительно прикованных к постели, а также у
больных с усиленным метаболизмом костной ткани
(например, при гиперпаратиреозе, болезни
Педжета).
Каких либо рентгенодиагностических
особенностей остеопороз не имеет. Следует лишь
отметить, что чаще периферические отделы
изменяются больше, чем аксиальные.

55. Другие заболевания и состояния

При алкоголизме может развиваться
алкогольная остеопатия, являющаяся
результатом недостаточного питания,
нарушения всасывания кальция, фосфора,
аминокислот, витамина D3. Нарушение функции
печени, сопровождающее алкоголизм,
способствует усилению остеопении и
остеопороза. Каких либо отличительных
особенностей остеопороза при алкоголизме не
отмечено.

56. Другие заболевания и состояния

Нервная анорексия - психиатрический
синдром, возникающий чаще в пубертатном
возрасте у девушек. Характеризуется резким
снижением аппетита и значительным
снижением массы тела. Одним из ранних
симптомов является снижение продукции
эстрогенов и аменорея. При отсутствии лечения
может возникать значительное снижение
минеральной плотности как трабеклярной, так и
кортикальной костной ткани, приводящие к
остеопорозу.

57. Другие заболевания и состояния

Ограниченное употребление продуктов,
содержащих кальций, является серьезной
проблемой в развитии остеопороза.
Достижение нормального пика костной массы у
подростков зависит от количества
потребляемого кальция с пищей. Дефицит
пищевого кальция - одна из важных причин
развития постменопаузального остеопороза.
Увеличение потребления фосфора с пищей
также может приводить к развитию
остеопороза.

58. Другие заболевания и состояния

Пострансплантационная болезнь также может
сопровождаться вторичным остеопорозом.
Применение иммуносупрессивных препаратов,
без которых невозможна успешная
трансплантация, может сравнительно быстро
привести к патологическому снижению костной
массы. Уменьшение минеральной плотности
костной ткани при этом возникает очень быстро
- обычно в первые 6 месяцев после
трансплантации. Каких либо отличительных
рентгенодиагностических особенностей
остеопороз при этих состояниях не имеет.

59.

VII. Генетические нарушения
Несовершенный остеогенез
Синдром Марфана
Синдром Элерса-Данло (несовершенный
десмогенез)
Гомоцистинурия и лизинурия

60. Генетические нарушения

Несовершенный остеогенез
В основе заболевания лежит врожденная
генетически обусловленная недостаточность
остеобластической деятельности, которая проявляется
нарушением периостального остеогенеза или
нормального эпифизарного остеогенеза. В результате
при сохранении нормального роста костей в длину
нарушается их рост в ширину.
Рентгенодиагностически различают две основные
формы несовершенного остеогенеза – так называемую
внутриутробныю форму, когда признаки болезни
отмечаются уже у новорожденного и детскую форму,
проявляющую себя в возрасте 1,5-2 года. Остеопороз
при любой форме болезни является обязательным
компонентом рентгеновской картины любого отдела
скелета.

61. Генетические нарушения

Увеличение рентгенопрозрачности кости с практически
полным отсутствием структурного рисунка,
выраженное истончение кортикальных слоев
сочетается с признаками последствий множественных
переломов. Кости, особенно длинные трубчатые, при
этом заболевании могут значительно
деформироваться. Изменение формы их прежде всего
связано со следами множественных, но
неполноценных костных мозолей. Наиболее выражены
эти изменения при внутриутробной форме. При
детской форме, укорочение конечностей бывает менее
выражено, зато, как правило, отмечается ее
дугообразное искривление за счет явлений
остеомаляции, сопутствующих остеопорозу.

62. Генетические нарушения

Деформация плечевой
кости при
несовершенном
остеогенезе

63. Генетические нарушения

Несовершенный
остеогенез

64. Генетические нарушения

Искривление может быть и дуглообразное
вследствие неправильного сращения
переломов. В более старшем возрасте часто
отмечается структурная перестройка костной
ткани крупноячеистого или даже кистозного
характера. Изменения позвоночного столба
сопровождаются выраженным увеличением
рентгенопрозрачности тел позвонков и
характерными их деформационными
изменениями двояковогнутого характера с
расширением межпозвонковых пространств. В
некоторых случаях несовершенный остеогенез
проявляет себя в возрасте 30-40 лет.

65. Генетические нарушения

Синдром Марфана (Арахнодактилия)
Синдром Марфана – врожденное системное
заболевание, выражающееся непомерным
удлинением всех трубчатых костей, особенно
имеющих периферическое расположение
Остеопороз при арахнодактилии равномерно
представлен во всех отделах скелета, связан
со значительным разрежением структурного
костного рисунка и сопровождается
характерной диспропорцией в форме каждой
трубчатой кости. Деформационных изменений
их при этом не отмечается.

66. Генетические нарушения

Рентгенограмма плеча и
предплечья при синдроме
Марфана

67. Генетические нарушения

Рентгенограмма кистей рук
при синдроме Марфана

68. Генетические нарушения

Синдром Элерса-Данло
Редкое врожденное заболевание,
сопровождающееся пентадой клинических
признаков – 1. гиперэластоз кожи, 2. большая
ранимость кожи и сосудов, 3. чрезмерная
подвижность суставов, 4. особые припухлости
над костными возвышениями, 5. множество
узлов в коже. Характерных
рентгенодиагностических признаков этой
болезни не отмечается. В ряде случаев
определяется образование синостозов,
косолапость, аномалии зубов и остеопороз,
который не имеет характерных для этого
синдрома признаков.

69.

Остеопороз при применении медикаментов
Широкое применение с лечебной целью в
современной клинике нестероидных гормонов
и ряда других препаратов породило еще одну
разновидность вторичного остеопороза,
вызванного приемом ряда медикаментов.
Наиболее существенное значение среди них
принадлежит кортикостероидам, которые, как
считают, являются причиной главной по
распространенности формы вторичного
остеопороза. В связи с этим даже применяется
термин «стероидный остеопороз».

70.

Остеопороз при применении медикаментов
Механизм действия прерпарата на костную ткань
аналогичен таковому при болезни Иценко-Кушинга. У
детей возникает отставание в росте, появляются
клиновидные позвонки. У взрослых происходит
быстрая потеря трабекулярной костной массы, прежде
всего в позвоночнике и ребрах. Рентгенологически в
начале обнаруживается только поражение скелета
туловища. Некоторыми исследователями отмечается
характерное для этого вида остеопороза уплотнение
по краям тел позвонков (маргинальная конденсация)

71.

Остеопороз при применении медикаментов
Тиреоидные гормоны активизируют функцию
остеокластов, что и приводит к усилению
резорбции кости. Выраженный остеопороз
может возникнуть и у больных с гипотиреозом
при приенении даже незначительной дозы
гормонов.
Какие-либо рентгенологические особенности
остеопороза, вызванного применением этих
препаратов, не отмечены.

72.

Остеопороз при применении медикаментов
Остеопороз может быть вызван длительным
применением гепарина. Механизм его действия
связывают с повышенной остеокластической
резорбцией. Хроническое использование
противосудорожных препаратов приводит к снижению
продукции метаболитов витамина D в печени,
повышению секреции паратиреоидного гормона. У
пациентов развивается остеомаляция.Помимо
перечисленных медикаментов лекарственный
остеопороз может возникнуть при лечении
тиреоидными препаратами, препаратами
тетрациклина, лития, иммунодепрессантами,
антацидами, производными фенотиазина,
химиотерапевтическими препаратами.
Какие-либо рентгенологические особенности
остеопороза, вызванного применением этих
препаратов, не отмечены.