Патогенез комы. Смерть мозга. Критерии

1.

Казахский Национальный Медицинский
Университет им.С.Д.Асфендиярова.
Тема: «Патогенез комы. Смерть мозга. Критерии»
Выполнила: студентка 5 курса,
Группы:09-077-01
Факультета: « Общая медицина»
Проверил: Илиев Р.Т.

2. Содержание:

1.Введение
2. Классификация
неврологических ком
3. Патогенез
4. Выраженность комы.
5. Клинические критерии
смерти мозга
6. Заключение
7. Список используемой
литературы

3. Введение

Кома – наиболее
значительная степень
патологического торможения
ЦНС, характеризующаяся
глубокой потерей сознания,
отсутствием рефлексов на
внешние раздражения и
расстройством регуляции
жизненно важных функций
организма.
Неврологические комы-комы,
обусловленные первичным
поражением ЦНС.

4. Классификация неврологических ком

1.апоплексическая кома
(при инсультах),
2. апоплектиформная,
3.эпилептическая,
4.травматическая (при
черепно-мозговой травме)
5.кома при воспалениях и
опухолях головного мозга и
его оболочек.

5. Патогенез

Коматозные состояния, разные
по этиологии, обычно различаются
и в патогенезе.
Общим для патогенеза всех видов
комы является связь развития
комы с нарушением функции коры
полушарий большого мозга,
подкорковых образований, ствола
и других структур мозга, что
приводит к расстройствам
сознания.

6.

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена
энергии в головном мозге. В их основе могут
быть гипоксемия, анемия, расстройства
мозгового кровообращения с вторичной
клеточной гипоксией; и т.д.
При всех видах комы большое значение в
развитии гипоксии мозга имеют расстройства
микроциркуляции.
Вследствие гипоксии в клетках мозга
нарушаются процессы окислительного
фосфорилирования, снижаются содержание и
использование АТФ и фосфокреатина,
возрастает количество АДФ, аммиака, молочной
кислоты.

7.

2. Дисбаланс электролитов. Изменения
клеточных потенциалов и процессов
поляризации мембраннейтроцитов, а также
сдвиг осмотических отношений в клеточном и
межклеточном пространстве.
3. Редкие изменения и выделения медиаторов в
синапсах ЦНС. В их основе могут быть
гормональные расстройства при эндокринных
заболеваниях, а также нарушения обмена
аминокислот и вторичная недостаточность
клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и
воздействии клеточных ядов.

8.

4. Изменения физических свойств и
структуры, головного мозга и внутричерепных
образований. Патогенетическое значение имеют
набухание и отек мозга и мозговых оболочек,
повышение внутричерепного давления, которые
усиливают нарушения гемоциркуляции и
ликвородинамики, усугубляют гипоксию
нервных клеток и угнетают их физическую
активность. Механическое повреждение клеток
мозга приводит к развитию комы при черепномозговой травме, кровоизлияниях в мозг,
опухолевых процессах в полости черепа.

9. Выраженность комы.

Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь
смазанная, на вопросы отвечает с трудом;
возможны психическое беспокойство,
сонливость днем, а ночью возбуждение.
Нарушена координация сознательных движений.
Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено,
небольшая тахикардия.

10.

Стадия II (умеренная
кома) – сомноленция с
резким торможением
реакций на сильные
раздражители, включая
болевые; глубокое
угнетение сознания
(сопор); повышение,
затем ослабление
сухожильных рефлексов.
Тахикардия, тахипноэ,
тенденция к снижению
АД.

11.

Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон,
больные в контакт не вступают, сознание
утрачено, у некоторых сохранена болевая
чувствительность. Мышечная дистония,
спастические сокращения отдельных групп
мышц. Мочеиспускание и дефекация
непроизвольные. Дыхание частое,
поверхностное, аритмичное; значительная
артериальная гипотензия; зрачки расширены.

12.

Стадия IV (крайне
глубокая кома) –
полная арефлексия,
адинамия, тяжелые
расстройства
вегетативных функций.
Патологические типы
дыхания (при
запредельной коме
дыхание отсутствует);
резкое снижение АД;
нарушение ритма и
частоты сердечных
сокращений.

13.

По уровню поражения мозга I стадия
соответствует торможению коры и подкорки;
II стадия – более глубокому торможению коры и
подкорки с расторможением стволовых и
спинальных автоматизмов;
III стадия – выключение функции среднего мозга
и моста мозга;
для IV стадии характерны глубокие нарушения
функции продолговатого мозга.

14. Клинические критерии смерти мозга

Диагностика смерти мозга на первый взгляд не
представляет больших сложностей: необходимо
показать, что головной мозг прекратил
функционирование и его восстановление
невозможно. Однако необычайная важность
постановки такого диагноза обусловливает
необходимость абсолютной точности в
окончательном определении этого состояния,
поэтому именно вопросам диагностики
посвящено большинство исследований,
касающихся смерти мозга.

15.

Условно можно выделить
2 типа диагностических
критериев - клинические
признаки и
интерпретацию данных
параклинических
методов. Они тесно
взаимосвязаны, их
можно рассматривать
только совместно.
Клинические критерии
общепризнанны и
практически одинаковы
во всём мире.

16.

Основу их изучения положили работы авторов,
впервые описавших смерть мозга. В то время
признаки называли неврологическими
критериями смерти человека:
стойкий двусторонний мидриаз;
полное отсутствие реакции на любые
раздражители (ареактивность);
отсутствие спонтанного дыхания при
отсоединении от аппарата ИВЛ на 5 мин;
обязательное использование вазопрессоров для
поддержания артериального давления;
отсутствие биоэлектрической активности мозга
в течение нескольких часов.

17.

Дальнейшие
изыскания, которые
позволили бы
повысить точность
диагностики, в
основном были
связаны с
наблюдениями случаев
патологических
состояний,
имитирующих смерть
мозга, и направлены на
их исключение. В 1995
г. в США вышли
последние стандарты
по диагностике смерти
мозга.

18.

Необходимо наличие следующих клинических
признаков:
1. Причина развития этого состояния должна быть точно
известна.
2.Должны быть исключены интоксикации, в том числе
лекарственные, первичная гипотермия,
гиповолемический шок, метаболические эндокринные
комы, а также применение наркотизирующих средств и
миорелаксантов.
3.Во время клинического обследования больного
ректальная температура должна быть стабильно выше 32
°С, систолическое артериальное давление не ниже 90 мм
рт.ст. (при более низком давлении его необходимо
повысить внутривенным введением вазопрессорных
препаратов). При интоксикации, установленной в
результате токсикологического исследования, диагноз
смерти мозга до исчезновения её признаков не
рассматривают.

19.

Должен присутствовать
следующий комплекс
клинических признаков:
полное и устойчивое
отсутствие сознания
(кома);
атония всех мышц;
отсутствие реакции на
сильные болевые
раздражения в области
тригеминальных точек и
любых других рефлексов,
замыкающихся выше
шейного отдела спинного
мозга;

20.

отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При
этом должно быть известно, что никакие препараты,
расширяющие зрачки, не применялись. Глазные
яблоки неподвижны;
отсутствие корнеальных рефлексов;
отсутствие окулоцефалических рефлексов. Эти
рефлексы не исследуют при наличии травматического
поражения шейного отдела позвоночника или
подозрении на него;
отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для
исследования этих рефлексов проводят двустороннюю
калорическую пробу. До её проведения необходимо
убедиться в отсутствии перфорации барабанных
перепонок;

21.

отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов,
определяемых путём движения эндотрахеальной
трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также
при продвижении катетера в бронхах для аспирации
секрета;
отсутствие самостоятельного дыхания.
Отношение к проведению теста на апноэ
остаётся неоднозначным. По данным ряда
авторов, осложнения теста развиваются более
чем в 60% случаев. .). С другой стороны, тест на
апноэ - единственный клинический способ
проверить функционирование продолговатого
мозга, а при правильном соблюдении всех
реанимационных мероприятий,
предшествующих тесту, он вполне безопасен.

22.

Сложности в установлении диагноза «смерть мозга»
иногда могут быть связаны с неверной
интерпретацией наличия и формы спинальных
автоматизмов. Особенно драматично их
воспринимает средний и младший медицинский
персонал, работающий в отделениях интенсивной
терапии.
Показано, что наличие не только сухожильных
рефлексов, но и сложных двигательных
автоматизмов не исключает диагноза «смерть
мозга».
Распространённость этого явления составляет 2539%, а наиболее драматичен так называемый
признак Лазаря (Lazarus sign) - сгибание
тела на 40-60°, имитирующее вставание.

23.

Спинальные автоматизмы и рефлексы у больных со смертью мозга
Часть тела
Встречающиеся признаки
Шейный
отдел
позвоночни
ка
Тонические шейные рефлексы: спастическая контрактура
мышц шеи, сгибание в тазобедренном суставе в ответ на
поворот головы, сгибание в локтевом суставе в ответ на
поворот головы, опускание плеча в ответ на поворот головы,
спонтанный поворот головы в сторону
Верхние
Одностороннее разгибание - пронация. Изолированное
конечности подёргивание пальцев. Сгибание и подъём плеча, описан
случай с соединением рук
Туловище
Асимметричное опистотоническое положение тела. Сгибание
туловища в пояснице, имитирующее положение сидя.
Брюшные рефлексы
Нижние
Сгибание пальцев в ответ на постукивание. Феномен
конечности тройного сгибания. Симптом Бабинского

24.

Некоторые авторы
считают, что феномен
тройного сгибания
можно расценивать как
сложный
недифференцированный
ответ на раздражение.
Такая реакция может
быть симптомом
продолжающегося
терминального
вклинения ствола мозга,
исключающего
диагноз «смерть
мозга».

25.

Клинические состояния, имитирующие смерть
мозга
В настоящее время описаны состояния, клиническая
картина которых может имитировать смерть мозга. К
ним относят выраженную гипотермию (температура
сердца ниже 28 °С), острые отравления, в том числе
лекарственные, а также острые метаболические
энцефалопатии, связанные с нарушением
функционирования какого-либо органа.
Наибольший интерес представляют лекарственные
интоксикации. Дифференциальную диагностику с
ними постоянно осуществляют в условиях
клинической постановки диагноза «смерть мозга».

26.

Препараты, использование которых может затруднить диагностику смерти
мозга
* Указана скорость выведения в миллилитрах в час.
Препарат
Период полувыведения,
ч
Широта терапевтического действия
Амитриптилин
10-24
75-200 нг/мл
Вальпроевая кислота
15-20
40-100 ммоль/мл
Диазепам
40
0,2-0,8 ммоль/мл
Карбамазепин
10-60
2-10 ммоль/мл
Кетамин
2-4
Нет данных
Клоназепам
20-30
10-50 нг/мл
Кодеин
3
200-350 нг/мл
Кокаин
1
150-300 нг/мл
Лоразепам
10-20
0,1-0,3 ммоль/мл
Мидазолам
2-5
50-150 нг/мл
Морфин
2-3
70-450 ммоль/мл
Алкоголь
10*
800-1500 мг/л
Тиопентал натрий
10
6-35 ммоль/мл
Фенобарбитал
100
10-20 ммоль/мл
Фентанил
18-60
Нет данных

27. Заключение

Таким образом, диагноз смерти мозга
устанавливается на основании клинических
критериев смерти мозга и положительного теста
апноэтической оксигенации. С целью
преодоления трудностей в клинической
диагностике и сокращения периода наблюдения
возможно проведение дополнительных
(подтверждающих) тестов — транскраниальной
допплерографии, определение отсутствия
усвоения кислорода мозговой тканью и
артериовенозной разницы по парциальному
давлению кислорода.

28. Список используемой литературы

1.Пирадов М.А. Алгоритм диагностики смерти мозга /
М.А. Пирадов, Е.В. Гнедовская // Атмосфера. Нервные
болезни. — 2010.
2. Стулин И.Д. Клинико-инструментальная диагностика
смерти мозга / И.Д. Стулин, Р.С. Мусин, А.О. Мнушкин и
др. // Атмосфера. Нервные болезни.
3. Bernat J.L. The circulatory-respiratory determination of
death in organ donation / J.L. Bernat, A.M. Capron, T.P.
Bleck еt al. // Crit. Care Med
4. Nakagawa T.A. Clinical Report-Guidelines for the
Determination of Brain Death in Infants and Children: An
Update of the 1987 Task Force Recommendations / T.A.
Nakagawa, S. Ashwal, M. Mathur еt al. // Pediatrics.
5.