Хроническая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь
Повреждающие факторы при ХЛБ
Попадание радиоактивных веществ
Выделение РВ
Факторы, способствующие развитию ХЛБ
Профессии , потенциально опасные в отношении развития ХЛБ
Патогенез (прямое действие)
Патогенез (непрямое действие)
Классификация
Периоды ХЛБ
Легкая степень
Средняя степень
Средняя степень
Тяжелая степень
Крайне-тяжелая степень
Лечение 1 степени
Лечение 2 степени
Лечение 3 степени
Экспертиза трудоспособности
Профилактика
Химическая профилактика
Сероазотсодержащие радиопротекторы
Механизм действия
Биогенные амины
Радиопротекторы пролонгированного действия
Следствием гиперэстрогенизма является:
Биологические методы профилактики
102.04K
Category: medicinemedicine

Хроническая лучевая болезнь

1. Хроническая лучевая болезнь

Выполнила интерн кафедры
ВОП и ВБ с курсом СМП ФПК и
ПП Вахрушева Л. В.

2. Хроническая лучевая болезнь

Заболевание, которое развивается при
внешнем или внутреннем, равномерном или
неравномерном облучении в дозе, которая
превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5
лет.

3. Повреждающие факторы при ХЛБ

• Rg-лучи
• Гамма- лучи
• Нейтроны

4. Попадание радиоактивных веществ


Дыхательный тракт
Пищеварительная система
Неповрежденная кожа
Раневая поверхность

5. Выделение РВ

• Через ЖКТ
• Через легкие
• Через почки

6. Факторы, способствующие развитию ХЛБ


Молодой возраст
Расстройство питания, гиповитаминозы
Нервное перенапряжение
Эндокринные расстройства

7. Профессии , потенциально опасные в отношении развития ХЛБ

• Обслуживающий персонал ядерных
реакторов, энергетических установок
• Рабочие, занятые на разведке и добыче ПИ
• Рабочие медицинских организаций и
технических лабораторий Rg излучений
• Длительное пребывание в зоне выпадения
радиоактивных осадков ядерного взрыва

8. Патогенез (прямое действие)

• Денатурация белков
• Ферментно-протеолитический распад
• Нуклеиновые кислоты подвергаются
деполимеризации
• Деструкция поверхности клеток
• Нарушение проницаемости мембран

9. Патогенез (непрямое действие)


Радиолиз молекул воды
Распад тиоловых ферментных систем
Активация ПОЛ
Нарушение работы мембран клеток
Количество ДНК, РНК в клетках резко
снижается

10.

• Расстройства обмена веществ ведут к
накоплению в организме токсических АМК,
гистаминоподобных веществ, ЖК, что
усиливает интоксикацию

11. Классификация

• ХЛБ, вызванная воздействием внешнего
равномерного облучения
• ХЛБ, обусловленная перимущественно
местным облучением

12. Периоды ХЛБ

• Период формирования или, собственно,
хроническую лучевую болезнь.
• Период восстановления.
• Период последствий и исходов лучевой
болезни

13.

• Первый период, или период формирования
патологического процесса, составляет 1-3
года. По выраженности этих проявлений
выделяют четыре степени тяжести: I –
легкая, II – средняя, III – тяжелая, IV –
крайне тяжелая. Все степени являются лишь
разными фазами единого патологического
процесса.

14.

• Второй период, или период восстановления,
определяется обычно через 1-3 года после
прекращения облучения или при резком
снижении его интенсивности.
• Заболевание может закончиться полным
восстановлением здоровья, восстановлением
с дефектом, стабилизацией бывших ранее
изменений или ухудшением
(прогрессированием процесса).

15. Легкая степень

• Хроническая лучевая болезнь 1-й (легкой) степени характеризуется ранним
развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера,
наиболее выражен астенический синдром. Как правило, нарушен сон. Нередко
беспокоят тупые головные боли, встречаются жалобы на ухудшение аппетита.
Объективные симптомы немногочисленны и выражены не резко. Часто
обнаруживаются незначительный акроцианоз, локальный гипергидроз. Пульс
лабильный, чаще с наклонностью к брадикардии. Характерна гипотония.
• Система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как
правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов на нижней границе нормы
(150-180х109/л), в некоторых случаях не резко изменяется тромбоцитарная формула
(встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее
характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной
лейкопении (до 3х109/л) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном
лимфоцитозе.
• Нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (такие как
гиперсегментация ядра, хромотиномез, токсическая зернистость). При исследовании
пунктата костного мозга число миелокариоцитов обычно бывает нормальным,
характерны торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция.
На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением и практически
всегда заканчивается клиническим выздоровлением.

16. Средняя степень

• Хроническая лучевая болезнь средней тяжести (II-я
степень) характеризуется развернутой
разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо
выраженных симптомов астении и сосудистой
дистонии (чаще гипотонического типа), возникают
кровоточивость, различные трофические
расстройства, изменения функции внутренних
органов. Характерно угнетение функции системы
крови. Больные жалуются на кровоточивость десен,
носовые кровотечения, метроррагии у женщин,
различного вида кровоизлияния под кожу. Также
беспокоят боли в костях, неприятные ощущения в
области сердца, разнообразные нерезкие боли в
области живота.

17. Средняя степень

• Для этой степени заболевания характерно угнетение всех видов
кроветворения, в периферической крови – умеренное снижение
гемоглобина и эритроцитов (до 3,5-3х109/л), анемия чаще
гипохромная. Уменьшено число тромбоцитов, количество
которых падает до 100х109/л и ниже. Лейкопения достигает
выраженной степени, число лейкоцитов снижается до 1,53,5х109/л за счет снижения числа клеток гранулоцитарного
ряда при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются
качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментация ядер,
вакуолизация и токсическая зернистость, гигантские и
распадающиеся клетки. В костном мозге снижено общее число
миелокариоцитов, угнетены все виды кроветворения
(гранулоцитопоэз, эритропоэз, мегакариоцитопоэз).
• Заболевание протекает упорно, годами, с частыми
обострениями и нередко заканчивается неполным
выздоровлением.

18. Тяжелая степень

• Тяжелая степень (III) лучевой болезни характеризуется резким
угнетением всех процессов кроветворения с выраженным
геморрагическим синдромом, органическими поражениями
ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и
трофическими расстройствами и инфекционными
осложнениями. Появляются тяжелая анемия, число
эритроцитов ниже 1,5-3х109/л, резкая лейкопения (число
лейкоцитов менее 1х109/л) с гранулоцитопенией вплоть до
агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число
тромбоцитов 20-50х109/л и менее). Наступает резкое
опустошение костного мозга, в клеточном составе которого
преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические
клетки.
• Заболевание отличается прогрессирующим течением и нередко
заканчивается летальным исходом в результате инфекционных
и геморрагических осложнений.

19. Крайне-тяжелая степень

• Хроническая лучевая болезнь IV степени в
настоящее время практически не
встречается. Она представляет собой
терминальный период заболевания. Прогноз
неблагоприятный.

20. Лечение 1 степени

• Пребывание на свежем воздухе, но без
инсоляции
• ЛФК
• Питание: яблоки, чернослив, какао,
кисломолочные продукты , белки до 140 грамм в
сутки
• Адаптогены(Элеутерококка экстракт жидкий,
настойка женьшеня)
• Транквилизаторы

21. Лечение 2 степени

• стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, натрия
нуклеинат, пентоскил)
• антигеморрагические препараты (аскорбиновую
кислоту в больших дозах, витамин В6, препараты
кальция)
• анаболические стероиды
• Если присоединяются инфекционные
осложнения, вводят антибиотики
• При необходимости прибегают к переливанию
крови и кровезаменителям
• Препараты железа

22. Лечение 3 степени

• Больные с тяжелыми формами хронической
лучевой болезни нуждаются в более длительном
и упорном лечении. Основное внимание
уделяется борьбе с гипопластическим
состоянием кроветворения (с помощью
многократных гемотрансфузий,
гемостимуляторов, витминов), инфекционными
осложнениями (с помощью антибактериальных
препаратов, γ-глобулина и др.) и глубокими
трофическими и обменными нарушениями (с
помощью гормональных препаратов, витаминов,
кровезаменителей).

23. Экспертиза трудоспособности

• 1 стадия- отстранение от работы до 6 месяцев,
лечение амбулаторное, работа по прежней
специальности
• 2 стадия- отстранение от работы,
стационарное лечение, 3 группа
инвалидности
• 3 стадия- 1 и 2 группа инвалидности

24. Профилактика

• Экранирование всех видов работ
• Соблюдение правил и норм радиационной
безопасности
• Дозиметрический контроль
• Периодические медицинские осмотры с
исследованием показателей крови,
консультацией терапевта, невролога

25. Химическая профилактика

• Радиопротектор —это защитное средство,
химическое вещество, защищающее
организм от ионизирующей радиации.

26. Сероазотсодержащие радиопротекторы

• В эту группу входят цистамин, цистафос, гаммафос, цистамин.
Табельным радиопротектором в настоящее время является
цистамин(диаминодиэтилсульфид). Препарат находится в двух
шестигранных малиновых пеналах в аптечке индивидуальной
АИ-2 и в ряде других комплектов, по 6 таблеток 0,2 г. Цистамин
и другие радиопротекторы этой группы пронимают за 40-60
минут до контакта с ионизирующим излучением, действие
продолжается от 4 до 6 часов. Обычная доза цистамина
гидрохлорида – 6 таблеток – 1,2 г. В жарком (более 30°С) и
высокогорном климате используют 4 таблетки (0,8 г). При
необходимости препарат можно принять повторно через 4-5
часов. ФУД цистамина при гамма-излучении 1,5, при действии
нейтронов 1,1. Более эффективен из этой группы гаммафос, при
гамма-нейтронном облучении его ФУД достигает 2-2,5.

27. Механизм действия

• 1. непосредственно воздействуют на возбужденные молекулы
биосубстрата, в момент воздействия ионизирующего излучения и
нормализуют их физическое состояние путем восстановления
электронного слоя;
• 2. временно, обратимо угнетают активные молекулы биосубстрата
«защищая» их от поражения;
• 3. инактивируют образующиеся жирокислотные радикалы на стадии
образования гидроперекисей, чем блокируют цепные реакции и
существенно снижают количество радиотоксинов в лимфе;
• 4. связывают двухвалентные металлы – катализаторы окисления, что
способствует обрыву реакций перекисного окисления;
• 5. усиливают дренажно-детоксицирующую функцию лимфатической
системы, что проявляется в увеличении лимфовыделения.

28. Биогенные амины

• В эту группу входят мескамин – синтетический
аналог серотонина, индралин (Б-190-В),
нафтизин, препарат «С». Индралин (Б-190-В)
является табельным радиопротектором
экстренного применения. Входит в состав
аптечек людей, работающих на АЭС. ФУД при
гамма-нейтронном облучении достигает 1,3-1,5.
Препарат применяют в количестве 0,45 г (3
таблетки по 0,15 г) за 5-10 минут до
предполагаемого облучения, защитное действие
продолжается в течение 1 часа.

29.

Индралин является прямым альфа-адреномиметиком.
Механизм защиты препаратов этой группы связывают
со спазмом сосудов и циркуляторными изменениями
кровоснабжения в радиочувствительных органах и
тканях, в результате чего развивается гипоксия,
определяющая защиту этих тканей. Биогенные амины
уменьшают частоту хромосомных аббераций и тем
самым риск образования опухолей.

30. Радиопротекторы пролонгированного действия

• Препараты с эстрогенной активностью. Табельным
препаратом входящим в эту группу является
диэтилстильбестрол (ДЭС или РДД). ДЭС принимают
внутрь в количестве 25 мг (1 таблетка по 0,025 г), за 1-2
суток до возможного облучения, что приводит к
повышению резистентности организма на 10-14 суток.
ФУД радиопротекторов этой группы составляет 1,2-1,3. В
основе механизма защитного действия лежит состояние
гиперэстрогенизма, которое определяет повышение
резистентности фосфолипидов мембран к процессам
свободно-радикального окисления и повышает
антиоксидантную активность лимфы в целом.

31. Следствием гиперэстрогенизма является:

1.
2.
3.
4.
Обратимое торможение пролиферативногой активности костного
мозга, что обеспечивает меньшую его поражаемость в момент
облучения и ускорение восстановления гемопоэза в последующем.
Как и цистамин, ДЭС усиливает дренажно-детоксикационную
функцию лимфатической системы, что проявляется увеличением
лимфовыведения.
Оказывает влияние на функцию щитовидной железы и активирует
инкреторную деятельность коры надпочечников что способствует
ослаблению процессов пострадиационного катаболизма и
интенсифицирует репарацию радиочувствительных тканей в связи с
активацией биосинтетических процессов.
Стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, что повышает
резистентность организма к токсемии и бактериемии,
развивающейся в период разгара ХЛБ.

32.

• Совместное использование цистамина и ДЭС
обеспечивает более выраженный эффект в сравнении с
тем, который развивается при применении этих
радиопротекторов порознь. Полисахариды, нуклеиновые
кислоты и синтетические полимеры. Биологические
механизмы, лежащие в основе высокомолекулярных
соединений, связывают со способностью:
• стимулировать синтез нуклеиновых кислот;
• расселять в облученном организме молодые, способные к
размножению клетки костного мозга;
• формировать новые и активировать сохранившиеся очаги
кроветворения путем фиксации клеток костного мозга в
пораженных кроветворных тканях

33. Биологические методы профилактики

Первая группа – адаптогены растительного происхождения (экстракт элеутерокока, настойка
лимонника, настойка женьшеня). Они повышают устойчивость организма ко многим
неблагоприятным факторам, в том числе к действию ИИ. Принимают препараты этой группы за 10
суток до выхода на РЗМ, по 20-30 капель за 30 минут до еды ежедневно. Оптимальный курс – 20
суток.
Вторая группа – поливитаминные и витаминокислотные комплексы (амитетравит, тетрафоливит,
рибоксин). Принимают препараты за 5 суток до входа на РЗМ по 3 г, 2 раза в день после еды,
ежедневно. Оптимальный курс 2 недели.
Третья группа – метаболиты – модификаторы обмена веществ – препарат янтарной кислоты – ЯНА.
Препарат принимают в течении всего периода пребывания на РЗМ, по 1 таблетке растворенной в воде
2 раза в день до еды.
Четвертая группа – антиоксиданты (токоферол, пиридоксин, рибоксин, аскорбиновая кислота).
Применяют в течение всего периода пребывания на РЗМ по обычным схемам. Профилактика
лучевых поражений при внутреннем заражении. Основные мероприятия при инкорпорации
продуктов ядерного деления (ПЯД) должны быть направлены на ускорение их выведения из
организма. Это достигается использованием средств и методов выведения ПЯД из желудочнокишечного тракта, дыхательных путей, крови и мест депонирования. Для ускорения выведения ПЯД
их желудочно-кишечного тракта используется адсобар, ферроцин, полисурьмин, пентацин, тетацин
кальция, вводимые внутрь по схеме. С целью связывания ПЯД и ускорения их выведения из органов
дыхания проводят ингаляции пентацина. В качестве лечебно-профилактического средства,
блокирующего накопление в щитовидной железе радиоактивного йода (I131,133) используют
йодистый калий. Препарат принимают до входа на РЗМ по 1 таблетке (0,125 г) ежедневно, в течение
3-7 дней. Возможен прием препарата за 30-40 минут до входа на РЗМ.
English     Русский Rules