Острая и хроническая лучевая болезнь

1.

Острая и хроническая лучевая болезнь
доцент кафедры хирургических дисциплин
Шостак Пётр Григорьевич, кандидат медицинских
наук, заслуженный врач Российской Федерации
Цикл «Безопасность жизнедеятельности»

2.

ТРАВМА
Травма — это нарушение структуры или
функции
организма,
вызванное
внезапным
механическим, термическим, электрическим или
химическим
воздействием
либо
недостатком
необходимых для нормальной жизнедеятельности
факторов, таких, как кислород или тепло.
Проще говоря, травма — это повреждение тела
в результате любого обмена энергией.
Энергия не появляется и не исчезает, но
переходит из одной формы в другую.

3.

КИНЕТИЧЕСКАЯ ЭНЕРГИЯ
Уда́р
—
толчок,
кратковременное
взаимодействие тел, при котором происходит
перераспределение кинетической энергии в
энергию деформации, звука, тепловую энергию.
Часто
носит
разрушительный
для
взаимодействующих тел характер.

4.

ТЕПЛОВАЯ ЭНЕРГИЯ
Низкоскоростной
(тепловой)
нейтрон,
захваченный
ядром
урана, дестабилизирует
его, и оно делится на две
части, а также испускает
2-3 (в среднем 2,5)
нейтрона
деления,
имеющие
высокую
кинетическую энергию.

5.

ТЕПЛОВАЯ ЭНЕРГИЯ
Нейтроны деления и осколки деления обладают
большой
кинетической
энергией.
В
результате
столкновений осколков с другими атомами эта
кинетическая энергия быстро преобразуется в тепло.

6.

ТЕПЛОВАЯ ЭНЕРГИЯ
Энергия, выделяющаяся при делении каждого
ядра 235U, составляет в среднем около 200 МэВ.
Если все эти атомы 235U из 1 грамма урана поделятся,
то выделится 3,6х1027 эВ = 5,8х108 Дж энергии.
Для сравнения, при сжигании 1 кг угля
наилучшего качества (антрацит) выделяется энергия
около 4х107 Дж энергии, то есть для получения
ядерной энергии, содержащейся в 1 кг природного
урана (2500 руб.), необходимо сжечь более 10 тонн
антрацита (100 тыс. руб.).

7.

РАДИОАКТИВНОСТЬ
Радиоактивный распад (от лат. radius «луч» и
āctīvus «действенный») — спонтанное изменение
состава (заряда Z, массового числа A) или внутреннего
строения нестабильных атомных ядер (радионуклидов)
путём испускания элементарных частиц, гамма-квантов
и/или ядерных фрагментов (осколков).

8.

РАДИОАКТИВНОСТЬ
Процесс радиоактивного распада также называют
радиоактивностью, а соответствующие нуклиды —
радиоактивными.
Радиоактивными называют также вещества,
содержащие радиоактивные ядра (радионуклиды).
Процесс
радиоактивного
распада
будет
происходить до тех пор, пока не появится стабильное,
то есть нерадиоактивное ядро.

9.

ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ РАДИОАКТИВНОСТИ
Единицей измерения радиоактивности служит
беккерель (Бк, Bq). Один беккерель равен одному
распаду в секунду. Часто используют внесистемную
единицу - кюри (Ки, Ci). Один кюри соответствует числу
распадов в секунду в 1 грамме радия-226.
1 Ки = 3,7.1010 Бк.

10.

РАДИОАКТИВНОСТЬ
При спонтанном делении ядро распадается на
два (реже три) относительно лёгких ядра — так
называемые осколки деления — и несколько
нейтронов.
При
кластерном
распаде
(являющемся
промежуточным процессом между делением и альфараспадом) тяжёлым материнским ядром испускается
относительно лёгкое ядро (14C, 16O и т. п.).

11.

РАДИОАКТИВНОСТЬ
При протонном (двухпротонном) и нейтронном
распаде ядро испускает соответственно протоны и
нейтроны.
Во
всех
типах
бета-распада
(кроме
предсказанного,
но
пока
не
открытого безнейтринного) ядром испускается
нейтрино или антинейтрино, а также бета-частица
(электрон или позитрон).

12.

ФИЗИКА ЭЛЕМЕНТАРНЫХ ЧАСТИЦ
Элемента́рная
части́ ца
—
собирательный термин, относящийся
к микрообъектам в субъядерном
масштабе,
которые
невозможно
расщепить на составные части.
Всего, вместе с античастицами,
открыто более 350 элементарных
частиц.

13.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
Ионизирующее излучение — потоки фотонов,
элементарных частиц или осколков деления атомов,
способные ионизировать вещество.

14.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
Ионизация
—
эндотермический
процесс
образования ионов из нейтральных атомов или
молекул.
Ион (др.-греч. ἰоν — идущее) — частица, в
которой общее число протонов не эквивалентно
общему числу электронов.
Ион, в котором общее число протонов больше
общего числа электронов, имеет положительный заряд
и называется катионом.
Ион, в котором общее число протонов меньше
общего числа электронов имеет отрицательный заряд и
называется анионом.

15.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
Наиболее значимы следующие типы ионизирующего
излучения:
Коротковолновое электромагнитное излучение
(поток фотонов высоких энергий): рентгеновское
излучение; гамма-излучение.
Потоки частиц:
бета-частиц (электронов и позитронов);
нейтронов (свободный нейтрон - это нестабильная,
электрически нейтральная частица с временем жизни
около 15 минут);
протонов, мюонов и других элементарных частиц;
ионов (осколков деления, возникающих при делении
ядер), в том числе альфа-частиц (α-частица —
положительно заряженная частица, образованная двумя
протонами и двумя нейтронами, ядро атома гелия-4).

16.

ПРОНИКАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ

17.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА
БИОСРЕДЫ
В основе первичных радиационно-химических
изменений молекул, образующих клетки организма,
могут лежать два механизма, обозначаемые как прямое
и косвенное действия ионизирующего излучения.
Под прямым действием понимают изменения,
которые возникают в результате поглощения энергии
излучения биологически важными молекулами, такими
как белок или нуклеиновая кислота. Из-за разрыва
химических связей в молекуле может нарушиться
нормальное ее функционирование.

18.

ТРАВМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИИ

19.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА
БИОСРЕДЫ
Косвенное воздействие связано с разрушением
более простой молекулы, например молекулы воды (Н2О).
Вода составляет основную массу (до 90 %) вещества в
клетках. При радиолизе воды молекула ионизируется
заряженной частицей, теряя при этом электрон.
Ионизированная молекула воды реагирует с другой
нейтральной молекулой воды, в результате чего
образуется высокореактивный радикал гидроксила ОН˙
Свободные радикалы содержат неспаренные
электроны и поэтому отличаются чрезвычайно высокой
реакционной способностью. Время их жизни в воде не
более 10–5 с. За этот период они либо рекомбинируют
друг с другом, либо реагируют с растворенным субстратом.

20.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА
БИОСРЕДЫ
В присутствии кислорода образуются и другие
продукты радиолиза, обладающие окислительными
свойствами — гидропероксидный радикал, пероксид
водорода Н2О2 и атомарный кислород.
Свободные радикалы вызывают разрушения
целостности цепочек макромолекул (белков и
нуклеиновых кислот), что может привести как к
массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и
мутагенезу. Наиболее подвержены воздействию
ионизирующего
излучения
активно
делящиеся
(эпителиальные, стволовые, также эмбриональные)
клетки.

21.

ТРАВМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИИ

22.

ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ
ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Поглощённая доза излучения, показывающая,
какая энергия излучения поглощается в единице массы
вещества.
В Международной системе единиц СИ единицей
поглощённой
дозы
является
грэй
(русское
обозначение: Гр, международное: Gy), численно
равный поглощённой энергии в 1 Дж на 1 кг массы
вещества.
Иногда встречается устаревшая внесистемная
единица
рад
(русское
обозначение:
рад;
международное:
rad):
доза,
соответствующая
поглощенной энергии 100 эрг на 1 грамм вещества.
1 рад = 0,01 Гр.

23.

РАСЧЁТ ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Поглощенная доза не учитывает того, что при
одинаковой поглощенной дозе альфа-излучение
гораздо опаснее (в двадцать раз) бета или гаммаизлучений и в 10 раз опаснее нейтронного.
Пересчитанную таким образом дозу называют
эквивалентной дозой; ее измеряют в единицах
называемых Зивертами (Зв). Используется также
внесистемная единица эквивалентной дозы — бэр
аббревиатура от «биологический эквивалент рентгена»,
1 бэр = 0,01 Зв.

24.

РАСЧЁТ ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Эквивалентная доза характеризует биологический
эффект
облучения
организма
ионизирующим
излучением.
Эквивалентная доза равна поглощённой дозе в
ткани или органе, умноженной на взвешивающий
коэффициент данного вида излучения, отражающий
способность излучения повреждать ткани организма.
Скорость накопления эквивалентной дозы
называется мощностью эквивалентной дозы и
измеряется в Зв/с (а также в Зв/час, Зв/год и т. д.).
Например,
среднемировая
мощность
эквивалентной дозы, накапливаемая при облучении от
естественных источников на душу населения, равна 2,4
мЗв/год.

25.

РАСЧЁТ ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Эквивалентная доза не учитывает различную
биологическую
чувствительность
(коэффициент
радиационного риска) органов и тканей к облучению.
Эффективная эквивалентная доза рассчитывается как
сумма эквивалентных доз по всем органам и тканям,
умноженных на взвешивающие коэффициенты для этих
органов (щитовидная железа, лёгкие и т.д.), и отражает
суммарный эффект облучения для организма.

26.

РАСЧЁТ ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Эффективная доза (эффективная эквивалентная
доза) — величина, используемая в радиационной
защите как мера риска возникновения отдаленных
последствий облучения (стохастических эффектов)
всего тела человека и отдельных его органов и тканей с
учетом их радиочувствительности.
Единица измерения эффективной дозы в
Международной системе единиц (СИ) — зиверт (Зв).

27.

СРЕДНЯЯ ГОДОВАЯ ЭФФЕКТИВНАЯ ДОЗА
Допустимые пределы доз облучения на
территории Российской Федерации в результате
использования источников ионизирующего излучения,
согласно ФЗ № 3 от 09.01.1996 «О радиационной
безопасности населения»:
для населения средняя годовая эффективная
доза равна 0,001 Зв или эффективная доза за период
жизни (70 лет) - 0,07 Зв; в отдельные годы допустимы
большие значения эффективной дозы при условии, что
средняя годовая эффективная доза, исчисленная за
пять последовательных лет, не превысит 0,001 Зв;

28.

СРЕДНЯЯ ГОДОВАЯ ЭФФЕКТИВНАЯ ДОЗА
для работников средняя годовая эффективная
доза равна 0,02 Зв или эффективная доза за период
трудовой деятельности (50 лет) - 1 Зв; допустимо
облучение в годовой эффективной дозе до 0,05 Зв при
условии, что средняя годовая эффективная доза,
исчисленная за пять последовательных лет, не
превысит 0,02 Зв.

29.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
После действия излучения на организм в
зависимости
от
дозы
могут
возникнуть
детерминированные
и
стохастические
радиобиологические эффекты.
Детерминированные
эффекты
облучения
(детерминированный
–
определенный,
причиннообусловленный
предшествующими
событиями; от лат. determino – определяю) – вызванные
ионизирующим излучением биологические эффекты,
имеющие порог возникновения, т.е. пороговую дозу,
ниже которой эти эффекты отсутствуют, а выше – их
тяжесть и вероятность появления возрастают с
увеличением дозы.

30.

ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ОБЛУЧЕНИЯ
Воздействие
ионизирующего
излучения
в
клинически значимом диапазоне доз на различные ткани,
органы или системы человека приводит к нарушению
процессов репарации, интерфазной гибели делящихся и
нарастающему дефициту дифференцированных клеток с
формированием непосредственных, так называемых
детерминированных эффектов облучения – лучевых
поражений:
- острая лучевая болезнь (ОЛБ), обусловленная
относительно равномерным внешним облучением (самый
типичный пример радиационного поражения человека –
ОЛБ вследствие тотального однократного внешнего
относительно равномерного гамма-облучения;

31.

ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ОБЛУЧЕНИЯ
- местные лучевые поражения (МЛП) в результате
неравномерного облучения части (сегмента, органа или
системы) тела человека; хроническая лучевая болезнь
(ХЛБ), обусловленная длительным хроническим
облучением (в практике медицины катастроф не
рассматривается);
- сочетанные (одновременное воздействие разных
видов ИИ) и комбинированные (при одновременном
воздействии ИИ и других поражающих факторов –
химических, термических, травматических и др.)
радиационные поражения с формированием синдрома
взаимного отягощения – наиболее тяжелые формы
лучевых поражений.

32.

ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ОБЛУЧЕНИЯ
К поздним детерминированным эффектам,
развивающимся через несколько лет после облучения,
относятся, например, катаракта, нарушения нервной
системы, фиброзы, некроз костей.
Порог для разных детерминированных эффектов
может наблюдаться при дозах от 0,1 Гр до нескольких
десятков грей.

33.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Стохастические
эффекты
облучения
(стохастический – случайный, вероятностный; от греч.
stochastikós – умеющий угадывать) – вызванные
ионизирующим излучением биологические эффекты, не
имеющие дозового порога возникновения, вероятность
появления которых повышается с увеличением дозы, а
тяжесть проявления не зависит от дозы. Возникают в
результате мутагенного действия ионизирующего
излучения, т.е. когда клетка под действием излучения не
погибает, но в ней происходит повреждение генома
(появление генных мутаций).

34.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Врачи за 25 лет после аварии на Чернобыльской АЭС не
выявили прироста опухолевых заболеваний у россиян, которые
жили на территориях, подвергнувшихся загрязнению после
катастрофы, сообщил заместитель генерального директора ФМБЦ
имени Бурназяна, в котором лечат тех, кто подвергся радиации,
Андрей Бушманов.
По данным Бушманова, в ликвидации этой аварии
участвовали 600 тысяч советских граждан. Еще около 700 тысяч
человек проживали на момент аварии на оказавшихся потом
загрязненными территориях четырех российских областей. Все
российские ликвидаторы аварии в Чернобыле и жители
загрязненных территорий стоят на учете медиков в специальном
регистре.

35.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Всего медики изучили около 18 миллионов диагнозов у
этих людей. Прирост по лейкозам наблюдался в 1992-1995 годах,
но затем цифры снизились до популяционных значений.
Тем не менее Бушманов считает, что вопрос
онкологических заболеваний пока не закрыт. "Латентный период
опухоли большой. Мы не знаем, что будет через пять лет", сообщил он.
Единственным эффектом воздействия радиации, который
наблюдали врачи, оказался повышенный уровень заболеваемости
раком щитовидной железы у детей, которым на момент аварии
было от года до 18 лет. Из 9,12 тысячи детей, проживавших на
загрязненных территориях, у 246 врачи впоследствии обнаружили
рак щитовидной железы.

36.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
В целом за 60 лет существования атомной энергетики в
России и СССР произошло 172 радиационные аварии, отметил
Бушманов. У 700 человек за это время обнаружена острая лучевая
болезнь, причем 71 человек умер в течение первых четырех
месяцев после облучения.
Сразу после аварии на Чернобыльской АЭС дозу свыше 1
зиверта получили 134 человека, у всех у них развилась острая
лучевая болезнь. Примерно в 70% случаев она сопровождалась
лучевыми ожогами кожи.
Из этих 134 человек в первые четыре месяца умерли 28,из
них 26 в ФМБЦ имени Бурназяна и двое в украинских больницах. Из
оставшихся в живых ликвидаторов, получивших высокую дозу
облучения, за 25 лет умерло 22 человека.
Обычно лучевая болезнь длится три месяца. Если за этот
период человек не умирает, то его естественное кроветворение
восстанавливается.

37.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО
ИЗЛУЧЕНИЯ
Из оставшихся 106 в живых ликвидаторов, получивших
высокую дозу облучения, за 25 лет умерло 22 человека.
«У них остался диагноз - перенесенная острая лучевая
болезнь, но среди причин смертности были и алкоголизм, и
несчастные случаи, но явно у них преобладало количество
онкологических и онкогематологических заболеваний», - сказал врач.
Бушманов сообщил, что в профессиональном сообществе
признаны такие эффекты острой лучевой болезни, как ожоги,
лейкозы, опухоли, внутриутробные аномалии и наследственные
уродства.
В Японии, где проводились ядерные испытания,
единственным наследственным уродством, признанным в научном
сообществе, стала психическая недоразвитость в сочетании с
маленьким головным мозгом, то есть микроцефалия с
дебильностью. Остальные наследственные уродства ученые не
связывают с воздействием на родителей радиации, сказал замглавы
ФМБЦ.

38.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) человека –
полисиндромное заболевание, развивающееся в
течение первых 4 недель после непродолжительного
(мгновенного или в течение нескольких часов, суток) γи/или нейтронного облучения всего тела и при
распределении дозы свыше 1 Гр на основной массив
кроветворных органов.

39.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Если продолжительность периода, в течение
которого набирается большая часть дозы, превышает,
ориентировочно, полторы недели, процесс приобретает
подострое течение.
Если доза, приводящая к развитию поражения,
накапливается в течение нескольких месяцев и более,
можно ожидать хронического течения процесса
(хроническая лучевая болезнь).
При экранировании во время облучения
значительных по объему областей тела или при
локальном
облучении
клиническая
картина
определяется, по преимуществу, местным поражением
облученных участков.

40.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Острая
лучевая
болезнь
характеризуется
развитием панцитопении вследствие лучевой аплазии
костного мозга и формированием костномозгового
синдрома (как формы ОЛБ). При очень высоких дозах
облучения смерть может наступать от фатальных не
костно-мозговых синдромов еще до развития
панцитопении
(соответственно,
кишечная,
токсемическая или сосудистая и церебральная формы
ОЛБ).

41.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОЛБ
При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую
симптоматику и исходы поражения будут определять
процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки
(кишечная форма ОЛБ). Радиационное воздействие в
дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию
токсемической формы ОЛБ, характеризующейся
массивным
поражением
практически
всех
паренхиматозных органов и развивающейся вследствие
этого токсемией. При облучении организма в дозах
свыше 50 Гр на первый план выходит поражение
центральной нервной системы, что и послужило
основанием для того, чтобы назвать данный вариант
лучевой патологии церебральной формой ОЛБ.

42.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОЛБ
Доза,
Гр
Клиническая
форма
Степень
тяжести
Прогноз
для жизни
Смерт Сроки
ность, гибели,
%
сут
1–2
Костномозговая
I
(легкая)
Абсолютно
благоприятный
0
–
2–4
- // -
II
(средняя)
Относительно
благоприятный
5
40–60
4–6
- // -
III
(тяжелая)
Сомнительный
50
30–40
6–10
- // -
IV (крайне
тяжелая)
Неблагоприятный
95
11–20
10–20
Кишечная
- // -
Абсолютно
неблагоприятный
100
8–16
20–50
Токсемическая
(сосудистая)
- // -
- // -
100
4–7
Более
50
Церебральная
- // -
- // -
100
1–3

43.

ОБЛУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ЗНАЧИМЫМИ ДОЗАМИ
При облучении в клинически не значимом
диапазоне доз – существенного снижения лейкоцитов
нет, возможно кратковременное преходящее снижение
уровня тромбоцитов до нижней границы нормы или
чуть ниже в более поздние сроки (60–100е сутки).
При этом какая-либо клиническая симптоматика
отсутствует и, соответственно, диагноз ОЛБ легкой
степени тяжести не устанавливается.

44.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Облучение приводит к гибели наиболее
радиочувствительных
активно
пролиферирующих
клеток и родоначальных (стволовых) клеток тканей. Как
следствие этой гибели через некоторое время
(латентный период) развивается дефицит зрелых клеток
органов и тканей. Связанные с этим дефицитом
осложнения формируют период разгара заболевания.
Репарация клеток и тканей восстанавливает
структуру органов и функции организма, приводит к
клиническому выздоровлению и функциональной
компенсации. При очень больших дозах облучения
слишком позднее восстановление или невозможность
такового приводит к смерти больного.

45.

ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
В формировании ОЛБ выделяют 4 периода:
1) общая первичная реакция на облучение;
2) скрытый или латентный период (кажущегося
клинического благополучия);
3) период разгара болезни (выраженных
клинических проявлений);
4) раннее восстановление/исход.

46.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Синдром первичной реакции на облучение (ПРО) –
это общая реакция организма, развивающаяся в течение
первых суток после относительно равномерного
облучения тела человека, а также в случае воздействия
проникающей радиации на область головы и
абдоминальную зону в дозе свыше 1 Гр. К проявлениям
ПРО относится клиническая симптоматика, хорошо
идентифицируемая при медицинском осмотре, а также
при сборе анамнеза.

47.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ
Он имеет достаточно четко очерченную картину,
которая характеризуется комплексом диспепсических
(анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия
кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость,
апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость,
гипертермия, гипотензия, головокружение, головная
боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и
слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т.д.).

48.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ
Следует отметить, что весь перечисленный выше
симптомокомплекс ПРО наблюдается только при
облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным
(порядка 8–10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5 –
1,0 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты,
слабость и повышенная утомляемость типичны при
облучении в дозах 1–2 Гр, головная боль и диарея – при
4–6 Гр, головокружение – при 6–8 Гр, а гипертермия
появляется при облучении в дозе свыше 8–10 Гр.

49.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Время, прошедшее от момента внешнего
облучения до возникновения симптомов ПРО, зависит от
величины воздействующей дозы, используется для
определения прогноза ОЛБ и подлежит обязательной
документальной регистрации. Наибольшее значение
имеет время возникновения, интенсивность и
длительность тошноты и рвоты, при этом патогенез
возникновения тошноты и рвоты – возбуждение
рвотного центра в ЦНС, определяет особенности
клинических проявлений и соответственно подходы к
лечению.

50.

ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОЛБ ПО
ИНТЕНСИВНОСТИ РВОТЫ
Время появления рвоты от
момента облучения
Интенсивность
рвоты
ᵧ-облучение
ᵧ- и ᵧ-n -
Однократная
Повторная
Многократная
4-6 ч
2-4 ч
1-1,5 ч
облучение
большой
мощности
>>5-10 сГр/мин
2-4 ч
1-2 ч
30 мин-1 ч
Очень частая,
неукротимая
30-40 мин
10-20 мин
малой
мощности
<5-10 сГр/мин
Степени тяжести
прогнозируемой
ОЛБ
I
II
III
IV

51.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Тошнота и рвота при облучении индуцируются
раздражением хеморецепторной триггерной зоны
рвотного центра биологически активными веществами, в
избытке появляющимися в крови после радиационного
воздействия (биогенные амины, регуляторные пептиды,
простагландины и другие эндогенные биорегуляторы).

52.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Следует напомнить, что в рвотном центре и других
центральных структурах, участвующих в реализации
рвотного рефлекса (хеморецепторная триггерная зона,
чувствительное и двигательное ядра блуждающего и
языкоглоточного
нервов,
вестибулярные
ядра),
находятся
катехоламин-,
гистамини
серотонинсодержащие
нейроны,
а
также
пептидергические нейроны. В хеморецепторной
триггерной
зоне
обнаружены
рецепторы,
чувствительные к дофамину, катехоламинам, гистамину,
серотонину, опиоидным пептидам, простагландинам, в
ядре солитарного тракта и вестибулярных ядрах – Мхолинореактивные структуры.

53.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Рвота, возникшая после общего облучения тела
(может возникать при изолированном облучении
головы и живота), не приносит облегчения, при этом
саливация мало выражена, нет исходного вздутия
живота и признаков диспепсии, обычно нет болевых
симптомов в животе, рвота может продолжаться после
опорожнения желудка достаточно длительное время.
Интенсивная рвота плохо переносится пациентом,
редко
сопровождается
обезвоживанием,
плохо
купируется лекарственными препаратами рутинной
практики, может иметь волнообразный характер
течения, усиливаясь или появляясь вновь после
принятия пищи.

54.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
Синдром ПРО тяжелой степени тяжести
(шокоподобное
состояние
с
падением
АД,
кратковременная
потеря
сознания,
фебрильная
лихорадка, понос) является прогнозом тяжелого течения
ОЛБ. Прогнозируется суммарная доза облучения свыше
10 Гр, неблагоприятное течение и, соответственно,
исход болезни.

55.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ
В течение первых суток после воздействия на
участках,
подвергшихся
внешнему
гамма-бета
облучению в дозах 6-10 Гр, может наблюдаться
гиперемия слизистых и кожи по типу загара, в течение
24-36 ч после облучения – возможно увеличение
околоушных
желез.
Изолированное
поражение
слизистых рта, глотки, пищевода не является
симптомами.
В периферической крови в первые сутки от
момента облучения могут наблюдаться нейтрофильный
лейкоцитоз и абсолютная лимфопения.

56.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ
В течение первых 24-48 ч после облучения одним
из показателей полученной дозы является количество
клеток с хромосомными аберрациями, для этого
исследуют количество дицентриков лимфоцитов
периферической крови и/или (реже) количество
аберрации в прямых препаратах костного мозга.
Данный метод информативен при облучении в
диапазоне от 0,2 до 5,0-6,0 Гр однократного
относительно равномерного облучения тела (костного
мозга) человека с высокой мощностью дозы.

57.

СИНДРОМ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ НА ОБЛУЧЕНИЕ
К концу начального период находящиеся в тканях
и циркулирующие в крови токсические продукты в
значительной мере разрушаются или выводятся,
уровень патологической импульсации в нервную
систему
снижается,
высокие
компенсаторные
возможности
нервной
системы
обеспечивают
восстановление ее функций и, тем самым, устраняются
причины проявления симптомов первичной реакции.
Изменения же в костном мозге к этому времени
не достигают еще крайней степени выраженности и
скомпенсированы за счет сохранившихся резервов.
Поэтому клинических проявлений, связанных с
повреждением гемопоэза, еще нет, и в развитии
лучевой болезни наступает скрытый период.

58.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД
После исчезновения клинической симптоматики
ПРО наступает скрытый период – «мнимого
клинического благополучия». Чем короче этот период
по времени – тем тяжелее прогноз ОЛБ у пациента. В
течение данного периода по ряду клинических и
лабораторных
признаков
можно
продолжить
диагностику (прогнозирование) степени тяжести ОЛБ.
Оценка дозы облучения и прогноз степени
тяжести ОЛБ в течение первых 3–7 дней после
облучения является основой для выбора адекватных
методов лечения.

59.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД
Жалобы на состояние здоровья в скрытом
периоде отсутствуют или слабо выражены. Могут
отмечаться симптомы астенизации и вегетососудистой
неустойчивости (повышенная утомляемость, потливость,
периодическая головная боль, расстройства сна и т.д.),
продолжается постепенное опустошение костного
мозга, начиная со снижения числа наименее зрелых и
завершаясь исчезновением клеток, уже закончивших
процесс созревания, а затем и уменьшение содержания
функциональных клеток в крови.

60.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД
Показатель
I
Степень тяжести ОЛБ
II
III
IV
Доза внешнего облучения,
Гр
1-1,9
2-3,9
4-5,9
6и>
Лимфоциты на 3-6-й день
(х109/ л)
1,0-0,5
0,5-0,3
0,3-0,1
0,1
Лейкоциты на 8-9-е сутки
(х109)
4,0-3,0
2,9-2,0
1,9-0,5
< 0,5
Понос с 7-9-го дня
Нет
Нет
Нет
Выражен
Эпиляция (начало)
Нет
Может быть
после 20 сут
10-20–й
день
7-10–й
день
Длительность
латентного периода
30 дней
и более
15-25 дней
8-15 дней
Менее
8 дней

61.

ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД
Прогрессирует
нейтропения,
снижается
количество тромбоцитов, продолжают развиваться
морфологические
изменения
в
нейтрофилах
(гиперсегментация ядер, вакуолизация ядра и
цитоплазмы, хроматолиз, токсическая зернистость в
цитоплазме) и лимфоцитах (полиморфизм ядер).
Выраженность и характер гематологических
сдвигов, а также продолжительность скрытого периода
зависят от степени тяжести лучевого поражения: чем
выше доза облучения, тем он короче, а при крайне
тяжелых формах ОЛБ начальный период может
непосредственно
перейти
в
период
разгара
заболевания.

62.

КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ
После однократного относительно равномерного
гамма – облучения в дозе от 1 до 10 Гр развивается
костно-мозговая форма ОЛБ. Название «костномозговая» обусловлено тем, что в основе главных
клинических проявлений этой формы болезни лежит
недостаточность костного мозга. Тем не менее, все
другие «синдромы» ОЛБ ей также присущи, но могут и
отсутствовать при легкой степени болезни. Наступление
этого периода совпадает, как правило, со снижением
числа функциональных клеток (гранулоцитов и
тромбоцитов) ниже критического значения (менее
1,0х109/л для гранулоцитов и ниже 30х109/л – для
тромбоцитов).

63.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ
Стандартная клиническая картина периода
разгара ОЛБ определяется степенью депрессии костномозгового кроветворения и проявляется развитием
нейтропенических инфекционных осложнений (нередко
сепсиса), геморрагического и реже – анемического
синдромов. Вероятность возникновения и тяжесть
осложнений зависят от продолжительности и глубины
цитопении.
Для костно-мозговой формы средней или тяжелой
степени тяжести характерно критическое снижение
количества
нейтрофилов
и
тромбоцитов
периферической крови.

64.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ
Источником инфекционных осложнений при
лучевых поражениях чаще всего является собственная
микрофлора, вегетирующая в просвете желудочнокишечного тракта, в дыхательных путях, на коже и
слизистых оболочках: стафилококки, кишечная палочка,
реже – протей, синегнойная палочка и др. В облученном
организме оказывается сниженной сопротивляемость и
к экзогенной инфекции. Серьезную опасность
представляет внутригоспитальное заражение штаммами
стафилококков, как правило, чрезвычайно устойчивых к
антибиотикам.

65.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ
Инфекционный синдром ОЛБ начинается с
резкого ухудшения самочувствия, появляются общая
слабость, головокружения, головная боль. Повышается
температура тела, появляются ознобы и проливные
поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К
наиболее частым типам инфекционных осложнений
ОЛБ относятся: язвенно-некротический тонзиллит,
бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротические
поражения кожи и слизистых оболочек.

66.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ
В тяжелых случаях могут присоединиться вирусная
инфекция и грибковые поражения. Тяжелыми
проявлениями
инфекционного
синдрома
костномозговой формы ОЛБ являются поражения
слизистой оболочки ротоносоглотки – так называемый
орофарингеальный синдром. Отметим лишь, что
отдельные его проявления (гиперемия, отечность
слизистой полости рта, изъязвления и эрозии на
слизистой оболочки щек, мягкого неба и подъязычной
области, часто осложняющиеся вторичной инфекцией,
региональный лимфоаденит и др.) могут наблюдаться
уже при облучении в дозах порядка 3–5 Гр и
существенно отягощать состояние больных вследствие
болевого синдрома, затруднения приема воды и пищи.

67.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
Картина периферической крови на практике
является как основным критерием степени тяжести ОЛБ
пациента, так и основой ретроспективной экспертизы.
Выраженность костномозгового синдрома, как правило,
определяет тяжесть течения костномозговой формы
ОЛБ человека.
Проявления КМС могут быть модифицированы
при
раннем
патогенетическом
лечении
с
использованием колониестимулирующих факторов. При
развитии
инфекционных
осложнений,
при
комбинированных и сочетанных поражениях глубина и
длительность
цитопенических
состояний
может
отличаться от ожидаемых при облучении в различных
диапазонах доз.

68.

ПЕРИОД РАЗГАРА
КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
В
облученном
организме,
несмотря
на
подавление практически всех звеньев специфического
иммунитета, сохраняется способность предотвратить
генерализацию
инфекционного
процесса,
пока
содержание гранулоцитов в крови держится на уровне
не менее 0,8–1,0х109/л.
Более глубокое падение, как правило, совпадает с
началом бурного развития инфекционного процесса.
Возвращение к этому уровню в результате
регенерации кроветворения – необходимое условие
обратного развития проявлений вторичной инфекции.

69.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция
может отсутствовать или проявляться в виде умеренно
выраженной тошноты, головной боли, общей слабости,
однократной рвоты. Латентный период длится 4–5 нед.
Клинические признаки разгара носят характер
астеновегетативного синдрома (общая слабость,
нарушения нейровисцеральной регуляции). При КМС
легкой степени тяжести (ОЛБ I) клинических
проявлений цитопении не наблюдается, в большинстве
случаев выявляются только лабораторные признаки
временного подавления кроветворения.

70.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
Число лейкоцитов в период разгара (если он
регистрируется клинически) снижается до 1,5–2,0
х109/л, тромбоцитов – до 40–50х109/л.
Фаза основного снижения лейкоцитов – с 30-го по
40-й день. Минимальное содержание тромбоцитов в
крови отмечается с 26-го по 34-й день болезни.
В период восстановления возможны снижение
тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность,
акрогипергидроз.

71.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
ОЛБ II (средней) степени характеризуется
достаточно
выраженной
первичной
реакцией
продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная
или неоднократная рвота). Время появления рвоты –
около 1–2 ч. Изредка регистрируются общемозговые
явления, нарушения черепно-мозговой иннервации,
умеренные вегетативно-сосудистые расстройства.
В период разгара (в случае развития
агранулоцитоза)
повышается
температура
тела,
возможны инфекционные осложнения, кровоточивость
(при снижении числа тромбоцитов в крови до 20–
40х109/л).

72.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
Наблюдаются симптомы астеновегетативного
характера (общая слабость, головная боль).
При КМС II степени тяжести начало периода
агранулоцитоза ожидается с 20-х до 30-х суток после
облучения, но уже через 4-5 суток возможен прирост
числа нейтрофилов.
Тромбоцитопения возникает на 18-25-е сутки, но
критического уровня снижения тромбоцитов и
тромбоцитопенической кровоточивости, как правило,
не наблюдается.

73.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
Таким образом, при КМС II степени тяжести
существует относительно небольшой риск развития
цитопенических
осложнений
(нейтропеническая
инфекция и тромбоцитопеническая кровоточивость), при
этом реальная частота осложнений невысока и
наблюдаемые осложнения не фатальны (при условии
своевременной диагностики, адекватного, в том числе
профилактического лечения, и других мер медицинского
вмешательства). Продолжительность периода разгара
составляет около 2 нед.

74.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
В фазе восстановления у некоторых пострадавших
сохраняются психические и вегетативно-сосудистые
нарушения
в
рамках
неврастенического,
ипохондрического,
астенодепрессивного
или
вегетативно-дистонического синдромов.

75.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО
развивается спустя 0,5–1 ч (чаще через 1,5–2 ч) после
облучения и длится более 1 сут. Рвота, как правило,
обильная, многократная, отмечается выраженная
общая слабость, головная боль, субфебрильная
температура тела. Реже наблюдаются головокружение,
гиперемия кожных покровов, диарея.
Скрытый период продолжается 1–2 нед.
Период разгара характеризуется инфекционнотоксическими проявлениями, возможны симптомы
печеночно-почечной недостаточности и радиационнотоксической энцефалопатии (оглушенность, мозговая
кома, острый психоз и др.).

76.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
При КМС III степени тяжести агранулоцитоз
возникает в период с 10 до 20 сутки после облучения,
критическая тромбоцитопения – с 12 по 17 сутки.
Агранулоцитоз развивается в 100 % случаев,
сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ
достигает 40–80 мм/ч, у 30 % пострадавших возможно
развитие герпетической инфекции с угрозой поражения
легких.
При критическом падении уровня тромбоцитов
10–20х109/л развивается геморрагический синдром с
множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые
оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный
тракт.
Велика опасность внутренних кровотечений!

77.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
Восстановление
уровней
нейтрофилов
и
тромбоцитов
отмечается
после
22-24
суток.
Большинство
пострадавших
могут
иметь
цитопенические осложнения различной степени
тяжести, для профилактики и лечения которых
используются специальные программы лечения.
У больных, перенесших острый период ОЛБ,
длительное время сохраняются астеноневротические
расстройства в сочетании с вегетативнососудистой и
эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном
настроения, стойкая микроочаговая симптоматика
(признаки нарушения функции черепно-мозговых
нервов,
гипери
анизорефлексия,
нистагм,
патологические рефлексы и др.).

78.

КОСТНО-МОЗГОВОЙ СИНДРОМ (КМС)
ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется
ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота,
многократная рвота, головная боль, общая слабость,
гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм),
переходящей (часто без латентного периода) в разгар
заболевания.
На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза
отмечаются
все
«классические»
признаки
инфекционно-токсического синдрома ОЛБ – лихорадка,
бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая
энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома.

79.

ПРОГНОЗ ДЛЯ ЖИЗНИ ПРИ ОЛБ
Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени
благоприятный.
При ОЛБ средней степени адекватное лечение в
большинстве случаев гарантирует выздоровление.
При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный:
выживание возможно при отсутствии местных
поражений и использовании интенсивной комплексной
терапии.
При облучении в дозах 6–10 Гр (крайне тяжелая
степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не
безнадежный.
Более высокие дозы облучения, как правило,
приводят к летальному исходу, несмотря на
проводимую терапию.

80.

ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ОФС)
Орофарингеальный
синдром
(ОФС).
При
облучении в дозе более 1 Гр в течение первых суток
слизистая полости рта и зева краснеет, отекает,
опалесцирует «жемчужным» цветом, на щеках
появляются «отпечатки зубов». Далее интенсивность
гиперемии уменьшается и обычно к концу недели
исчезает.
При ОФС I степени ожидается повторное
появление на слизистых рта зон только гиперемии и
десквамации эпителия.

81.

ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ОФС)
К проявлениям ОФС II степени относится
появление множественных эрозий на слизистой щек,
мягкого неба, подъязычной области через 1-2 недели
после облучения, что почти всегда осложняется
вторичной инфекцией.
Длительность проявлений составляет около 3
недель с последующим полным восстановлением
слизистых. У ряда больных эрозии возникают повторно,
также с полной последующей репарацией.

82.

ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ОФС)
При ОФС III степени поражение начинается через
1 неделю от момента облучения. На всех участках
слизистой полости рта возникают достаточно крупные (в
диаметре до 5 мм) множественные язвы и эрозии,
покрытые некротическим налетом. Выражен болевой
синдром. По мере заживления одних язв и эрозий,
появляются другие. Эрозивно-язвенный процесс всегда
осложняется смешанной бактериально-грибковой и
вирусной (герпес) инфекцией, продолжается до 1 мес и
дольше, имеет рецидивирующий характер. После
регенерации слизистых остаются рубчики на местах
бывших глубоких язв.

83.

ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ОФС)
При ОФС IV степени после стихания интенсивности
первичной гиперемии уже на 4-6-й день она
рецидивирует. Слизистая становится синюшной с
белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются
обширные
язвенно-некротические
поражения
слизистых.
Некрозы
распространяются
и
на
подслизистый слой, язвы инфицируются. Отмечаются
сильные боли, снижено слюноотделение. Некротические
массы отходят пластами, обнажая глубокие язвенные
дефекты. Выражен местный геморрагический синдром.
Течение синдрома длительное, до 1,5 мес, повторно
рецидивирующее, с неполной и часто дефектной
репарацией: слизистая истончена, суха, имеет
множественные, легкоранимые рубцы.

84.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
Некротическая энтеропатия возникает в результате
нарушения механизмов иммунологической защиты и
связанных с этим количественных и качественных
изменений микрофлоры кишки. В тысячи и даже десятки
тысяч раз увеличивается общее число микробных тел в
просвете кишки.
Микрофлора поступает в верхние отделы кишечника,
где ее обычно не бывает. Меняется соотношение между
отдельными видами микробов. Появляются много
штаммов,
обладающих
гемолитическими,
протеолитическими, индол- и сероводород образующими
свойствами. Увеличивается число микробных тел кишечной
палочки, протея, стафилококков, энтерококков, анаэробов,
тогда как количество молочно-кислых бактерий резко
снижается.

85.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
В условиях, когда нарушена барьерная функция
кишки, резкое увеличение числа микробов в ее просвете
ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду,
обсеменению внутренних органов и тканей, развитию
интоксикации
продуктами
распада
собственной
микрофлоры.
Как и при других аутоинфекционных осложнениях
лучевой болезни в генезе дисбактериоза ведущая роль
принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в
просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих
лейкоцитов.
Имеют значение также угнетение секреции
бактерицидных
веществ,
очаговое
отторжение
эпителиальной выстилки, атония кишечника.

86.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
В условиях, когда нарушена барьерная функция
кишки, резкое увеличение числа микробов в ее просвете
ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду,
обсеменению внутренних органов и тканей, развитию
интоксикации
продуктами
распада
собственной
микрофлоры.
Как и при других аутоинфекционных осложнениях
лучевой болезни в генезе дисбактериоза ведущая роль
принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в
просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих
лейкоцитов.
Имеют значение также угнетение секреции
бактерицидных
веществ,
очаговое
отторжение
эпителиальной выстилки, атония кишечника.

87.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
Некротическая
энтеропатия
клинически
проявляется болями в животе, вздутием живота, частым
жидким стулом, лихорадкой. В отдельных случаях могут
развиваться непроходимость кишечника (вследствие
инвагинации кишки), прободение кишки и перитонит.
При
патологоанатомическом
исследовании
обнаруживаются
атрофия
слизистой
оболочки
кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза.

88.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ
При общем внешнем облучении проявления
некротической энтеропатии могут развиться, если доза
облучения достигает 5 Гр и более. Иногда описанные
осложнения
называют
проявлениями
кишечного
синдрома. Следует избегать употребления этого термина в
данной ситуации, поскольку очевидны существенные
отличия сроков развития, патогенеза и клинических
проявлений некротической агранулоцитарной энтеропатии
от изменений, развивающихся после облучения в дозах,
превышающих 10 Гр.

89.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Термин «геморрагический синдром» применяют для
обозначения клинических проявлений повышенной
кровоточивости, наблюдающихся в разгар ОЛБ. Это и
кровоточивость десен, и более выраженные носовые
кровотечения, и обильные кровотечения – кишечные,
желудочные, маточные, из почечных лоханок. Это и
геморрагии различных размеров в кожу, подкожную
клетчатку, слизистые оболочки, в паренхиму внутренних
органов. Больше всего кровоизлияний при вскрытии
обнаруживается обычно в сердце (по ходу венечных
сосудов, под эндокард, в ушки предсердий), а также в
слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.

90.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Геморрагические проявления чаще всего начинаются
с появления кровоизлияний в слизистые оболочки полости
рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения,
кровь в кале, иногда гематурия. Резко удлиняются время
кровотечения и свертывания крови, нарушается ретракция
кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая
активность крови.
Кровоточивость
в
облученном
организме
развивается в результате нарушения всех трех факторов,
ответственных за сохранение крови в пределах сосудистого
русла: количественного содержания и функциональных
свойств тромбоцитов, состояния сосудистой стенки,
свертывающей и противосвертывающей систем.

91.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Причины постлучевой тромбоцитопении были
рассмотрены.
Повышение
ломкости
(снижение
резистентности) сосудистой стенки после облучения
связано с изменениями как эндотелиальных клеток, так и
волокнистых
соединительнотканных
структур.
Петехиальные кровоизлияния возникают вследствие
трансэндотелиального выхода эритроцитов.
Следует отметить, что пока содержание тромбоцитов
в крови не окажется ниже 30х109/л («критический»
уровень), обширных геморрагий обычно не возникает.
Более глубокое снижение чревато появлением тяжелых
кровотечений и кровоизлияний.

92.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
Инфекционный и геморрагический синдромы
являются ведущими в клинике периода разгара
костномозговой формы ОЛБ. Вместе с тем, существенное
значение для судьбы облученного организма имеют и
некоторые другие синдромы – прежде всего, синдром
общей интоксикации или «лучевой эндотоксикоз», а также
неврологические проявления ОЛБ – синдром радиационноиндуцированной энцефалопатии.

93.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
Лучевой эндотоксикоз при костномозговой форме
ОЛБ обусловлен различными продуктами распада клеток и
тканей (продуктами перекисного окисления липидов и
клеточного
распада,
аномальными
метаболитами,
эндотоксинами кишечной микрофлоры), а также
освобождающимися после облучения биологически
активными веществами типа гистамина, серотонина,
различными олигопептидами и др.

94.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
В соответствии с современными воззрениями,
эндотоксикоз представляет собой аутокаталитический
процесс, в ходе которого попадающие в крово- и
лимфоток
токсины
микробного
происхождения
(липополисахариды и другие компоненты клеточных
оболочек
микроорганизмов,
протеолитические
ферменты, неспецифические продукты обмена и распада
бактерий и т.д.) индуцируют реакции, приводящие, в
конечном итоге, к «самоотравлению» организма.

95.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
Эндотоксикоз является основной причиной
развивающихся в период разгара ОЛБ (особенно при
крайне тяжелых ее формах или комбинированных
радиационных
поражениях)
нарушений
микроциркуляции,
дыхания
и
кровообращения,
описываемых как респираторный дистресс-синдром,
синдром
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания (ДВС-синдром), гепаторенальный синдром.
В условиях агранулоцитоза поступление в кровь
эндотоксинов,
высвобождающихся
в
процессе
эффективной бактерицидной терапии (особенно при
грамотрицательной
микрофлоре)
может
вызвать
токсический шок, приводящий к летальному исходу.

96.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
В развитии ДВС-синдрома при лучевых поражениях
иногда наблюдается стадия гиперкоагуляции и
внутрисосудистой
агрегации
клеток
крови,
проявляющаяся,
главным
образом,
местными
расстройствами микроциркуляции и микротромбозами.
Часто эта стадия протекает скрытно. Повышение
потребления фибриногена, многих плазменных факторов
свертывания крови, активация фибринолитической
системы приводят к гипокоагуляции, вносящей свой
вклад в патогенез геморрагического синдрома.

97.

ЛУЧЕВОЙ ЭНДОТОКСИКОЗ
На возможность развития ДВС-синдрома может
указывать появление кровоизлияний при достаточно
высоком
(выше
критического)
содержании
тромбоцитов, образование сгустков в игле при попытках
взятия крови из вены. Окончательный диагноз
устанавливается
по
результатам
лабораторного
исследования показателей системы гемостаза.

98.

ЛУЧЕВОЙ ПНЕВМОНИТ (ЛП)
ЛП возникает при облучении лёгких в диапазоне
доз 8–16 Гр в зависимости от мощности дозы
однократного облучения. Развиваются клинические
проявления трахеобронхита, признаки поражения
легочных ацинусов и межальвеолярных пространств
(собственно интерстициальный пневмонит). Синдром
проявляется с 10-го по 22-й день с гипоксемией,
одышкой, может присоединяться кашель, сухой или со
скудным отделяемым.

99.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Период
восстановления
характеризуется
улучшением состояния здоровья: появляется аппетит,
нормализуются температура тела и функция
желудочно-кишечного тракта, повышается масса тела,
исчезают симптомы кровоточивости. Отмечаются
признаки регенерации гемопоэза: в крови появляются
ретикулоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы.
Однако в это же время продолжает
прогрессировать (до 5–6 мес после облучения) анемия:
число эритроцитов, как и большинство биохимических
показателей крови, восстанавливается лишь спустя 8–
10 мес после радиационного воздействия.

100.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Длительное время (иногда в течение нескольких
лет) у больных сохраняются психические, вегетативные и
сосудистые
расстройства
неврастенического,
ипохондрического и астенодепрессивного характера
(эмоциональная
лабильность,
напряженность,
тревожность, различные формы патологии черепномозговых нервов, тремор пальцев рук и т.д.). Возможно
развитие гастрита, эзофагита, гепатита.

101.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Остаточные
явления
представляют
собой
последствия неполного восстановления повреждений,
лежавших в основе острого поражения: лейкопения,
анемия, стерильность и др.
Отдаленные последствия – новые патологические
процессы, которые в силу достаточно длительного
скрытого периода для своего развития в период разгара
ОЛБ не проявлялись: катаракты, склеротические
изменения,
дистрофические
процессы,
новообразования, сокращение продолжительности
жизни.

102.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Практически остаточные явления и отдаленные
последствия не всегда легко различить. Здесь следует
упомянуть также и генетические последствия,
проявляющиеся у потомства облученных родителей в
результате мутагенного действия радиации на
герминативные клетки.

103.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
После общего облучения в дозах 10–20 Гр
развивается кишечная форма ОЛБ. После общего
облучения в дозах 10–20 Гр развивается кишечная
форма ОЛБ. В основе ее патогенеза лежит лучевое
поражение слизистой оболочки тонкого кишечника,
приводящее к развитию кишечного синдрома.
Эпителий слизистой оболочки тонкой кишки
является принципиально такой же системой клеточного
самообновления, как и костный мозг. Но если в костном
мозге клетки разной степени созревания располагаются
без видимого порядка, в слизистой оболочке кишечника
взаимное расположение клеток, относящихся к разным
пулам, четко разграничено.

104.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
На дне крипт находятся стволовые клетки. По мере
деления стволовых клеток и последующего их
созревания клетки продвигаются по направлению к
устью крипт и далее по стенке ворсинки к ее верхушке,
откуда слущиваются в просвет кишки. Утрата клеток с
ворсинок
сбалансирована
притоком
вновь
образованных клеток из крипт. Продвижение клетки от
дна крипты до верхушки ворсинки занимает около 4–5
сут.
Как
и
в
других
системах
клеточного
самообновления, в эпителии тонкой кишки после
облучения погибают, прежде всего, стволовые и другие
делящиеся клетки.

105.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
Созревающие и функциональные клетки, будучи
относительно радиорезистентными, после облучения продолжают
продвижение к верхушкам ворсинок и слущиваются. Вследствие
этого эпителиальная выстилка тонкой кишки при отсутствии
пополнения за счет клеточного деления быстро исчезает,
ворсинки «оголяются» и уплощаются.

106.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
В течении кишечной формы ОЛБ обычно также
можно выделить отдельные периоды, соответствующие
тем, которые описывались при костномозговой форме.
Начальный период отличается большей тяжестью
проявлений и большей длительностью тех симптомов,
которые преобладают и при костномозговой форме:
тошноты, рвоты, анорексии, прогрессирующей общей
слабости,
которую
иногда
характеризуют
как
нарастающую летаргию, гиподинамии. Кроме того, при
кишечной форме уже с первых дней часто
присоединяется диарея, снижается артериальное
давление
(иногда
развивается
коллаптоидное
состояние).

107.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя
эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых
оболочек. Температура тела в начальном периоде
повышается до фебрильных цифр. Больные жалуются на
боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли.
Продолжительность первичной реакции при
кишечной форме ОЛБ составляет 2–3 сут. Затем может
наступить кратковременное, не более 2–3 сут,
улучшение общего состояния (эквивалент скрытого
периода ОЛБ), однако проявления заболевания в этом
случае полностью не исчезают.

108.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
Наступление периода разгара кишечной формы
ОЛБ проявляется резким ухудшением общего состояния,
развитием диареи, повышением температуры тела до
39–400С. Снова резко снижается аппетит. В результате
атонии желудка пищевые массы могут надолго
задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания
в кишечнике, масса тела начинает быстро снижаться.
Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает.
Развиваются тяжелые проявления орофарингеального
синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной
инфекции, которой способствует раннее наступление
агранулоцитоза.

109.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
Появляющиеся в слизистой оболочке кишечника
геморрагии и инфекционные осложнения еще в
большей степени отягощают состояние пораженных
людей.
При условии лечения лица с кишечной формой
ОЛБ от внешнего равномерного облучения могут
прожить до 2 или даже 2,5 нед.
Связанная с лечением сравнительно большая
продолжительность жизни человека при этой форме
ОЛБ объясняет развитие у него выраженных проявлений
вторичной инфекции и кровоточивости, возникающих,
прежде всего, вследствие подавления кроветворной
функции.

110.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ
Гибель пострадавших наступает при явлениях
энтерита, пареза и непроходимости кишечника,
нарушений водно-электролитного обмена, нарастания
сердечно-сосудистой недостаточности.
Смертельному исходу обычно предшествует
развитие сопора и комы.

111.

ТОКСЕМИЧЕСКАЯ (СОСУДИСТАЯ) ФОРМА ОСТРОЙ
ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Токсемическая
форма
развивается
после
облучения в диапазоне 20–50 Гр. Для этой формы
характерны тяжелые гемодинамические расстройства,
связанные с парезом и повышением проницаемости
сосудов, проявления общей интоксикации, как следствие
проникновения во внутреннюю среду продуктов распада
тканей, первичных и вторичных радиотоксинов,
эндотоксинов кишечной микрофлоры. Более поздние
проявления сходны с симптомами церебральной
формы, но по сравнению с последней они несколько
отодвинуты во времени: если при церебральной форме
продолжительность жизни не превышает, чаще всего, 48
ч, то при токсемической смертельные исходы наступают
в течение 4–7 сут.

112.

ТОКСЕМИЧЕСКАЯ (СОСУДИСТАЯ) ФОРМА ОСТРОЙ
ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Нарушения функций нервных центров при
токсемической
форме
в
значительной
мере
обусловлены, соответственно, токсемией, а также
снижением питания и снабжения кислородом нервных
клеток
вследствие
расстройства
гемои
ликвородинамики в головном мозге, повышения
проницаемости сосудов гематоэнцефалического барьера
и проникновения в межклеточные пространства богатой
белком жидкости, механически сдавливающей, помимо
всего прочего, нервные клетки.
В связи со значимостью расстройств циркуляции в
развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще
сосудистой.

113.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
В
основе
церебральной
формы
ОЛБ,
развивающейся у человека после облучения в дозах 50
Гр и выше, лежит синдром поражения центральной
нервной системы. При таком уровне доз даже в
высокорадиорезистентных нервных клетках количество
повреждений становится несовместимым с их
нормальным функционированием.

114.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Повреждение нервных клеток и кровеносных
сосудов приводят к тому, что почти сразу же после
облучения развивается тяжелое общее состояние,
характеризующееся
обильной
рвотой,
поносом,
прострацией, а в ряде случаев временной, на 20–40 мин,
потерей сознания (синдром ранней преходящей
недееспособности). В дальнейшем сознание может
восстановиться, но развиваются прогрессирующие
признаки отека мозга, психомоторное возбуждение,
атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и
тонические судороги, расстройства дыхания, сосудистого
тонуса, кома.

115.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
В связи с небольшой продолжительностью жизни
пораженных с церебральной формой ОЛБ в
периферической крови успевают обнаружиться лишь
самые
начальные
проявления
костномозгового
синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий
уровня 20–30х109/л уже в первые часы после облучения,
и глубокая лимфопения.
Смерть пострадавших обычно наступает в течение
не более чем 48 ч после облучения от паралича
дыхательного центра.

116.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
В зависимости от вида излучения, расстояния до
его источника, других геометрических и физических
параметров радиационного воздействия величины
перепада дозы по телу человека могут варьировать от
крайне малых (например относительно равномерное γоблучение на следе радиоактивного облака) до весьма
высоких. Для характеристики перепада дозы по телу
используется
так
называемый
коэффициент
неравномерности (Кн) – отношение максимальной и
минимальной величин доз, измеренных на поверхности
тела. Если различия в распределении поглощенных по
телу не превышают 10 %, т.е. Кн близок к 1, облучение
считается равномерным.

117.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
Все остальные виды внешнего радиационного
воздействия
представляют
собой
варианты
неравномерного облучения, однако практически
особенности клиники, диагностики и лечения
поражений при неравномерном облучении проявляются
при Кн более 3–4 и дозе максимального воздействия
более 10 Гр.

118.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
Различают общее неравномерное внешнее
облучение (в поле действия радиации находится все
тело), субтотальное (облучение порядка 50 % площади
тела), парциальное (облучение отдельных частей тела,
например, головы, области живота и т.д.) и местное
(отдельных органов или их частей, а также отдельных
анатомических
образований)
неравномерное
облучение. В свою очередь, общее неравномерное
воздействие может быть многосторонним (перепад
дозы от поверхности тела к центру) и односторонним
(перепад дозы вдоль поперечной или продольной осей
тела).

119.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
Среди последних различают латеральные,
дорзовентральные и вентродорзальные воздействия
(перепад доз вдоль поперечной оси тела),
краниокаудальные и каудокраниальные (перепад доз
вдоль продольной оси тела) варианты неравномерного
облучения.

120.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
Характер клинических проявлений радиационного
поражения при неравномерных воздействиях зависит от
геометрии облучения, степени его неравномерности и
дозовых нагрузок на радиочувствительные органы и
ткани.
При общем и субтотальном неравномерном
облучении с небольшими перепадами дозы картина
лучевого поражения мало отличается от «классической»
ОЛБ от внешнего равномерного радиационного
воздействия.
С ростом Кн и приближением к вариантам крайне
неравномерных или парциальных облучений все в
большей мере проявляются особенности этого вида
радиационных поражений.

121.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
К наиболее общим особенностям неравномерного
облучения относятся:
- снижение (в сравнении с равномерным
воздействием) эффективности биологического действия
излучений на критические системы организма. Это
проявляется в более легком течении ОЛБ, чем этого
следовало бы ожидать, исходя из значения дозы в
наиболее облученной части тела (в частности,
костномозговой и кишечный синдромы развиваются при
облучении в более высоких дозах);

122.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
- нарушение характерной для «классической»
формы ОЛБ периодичности и временной зависимости
основных ее проявлений. В частности, сроки
возникновения симптомов болезни будут определяться
(при прочих равных условиях) тем, какая область тела и
какие органы подверглись наиболее сильному
поражающему воздействию ионизирующих излучений;
преобладание
в
клинической
картине
заболевания симптомов, отражающих нарушение
функций органов и тканей, подвергшихся облучению в
наибольшей степени.

123.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
При этом, в качестве критических органов и систем
(наряду с характерными для «классической» ОЛБ
гемопоэтической, желудочно-кишечной и центральной
нервной систем) могут выступать кожные покровы и
слизистые оболочки ротоносоглотки, поражения
которых будут проявляться в виде лучевого
радиодерматита и орофарингеального синдрома.
Поражение этих систем нередко определяют не только
клиническую картину ОЛБ при неравномерном
облучении, но и ее тяжесть и исход;

124.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
- возможность развития у одного и того же
пораженного нескольких радиационных синдромов.
Например, при поражении кожи и мягких тканей
конечностей и слизистой оболочки кишечника будут
проявляться признаки местного лучевого поражения и
кишечного
синдрома,
при
краниокаудальном
воздействии – кроветворного и орофарингеального
синдромов, каудокраниальном – кроветворного и
кишечного синдромов и т.д.;

125.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
- уменьшение с ростом Кн вклада кроветворного
синдрома в суммарное поражение и, соответственно,
возрастание роли в тяжести и исходе ОЛБ
орофарингеального и кишечного синдромов и
признаков лучевого поражения кожных покровов. Так,
при краниокаудальных воздействиях с перепадом дозы
более
5
ведущим
синдромом
является
орофарингеальный синдром, при облучении области
живота или каудокраниальных воздействиях – кишечный
синдром. При дальнейшем увеличении степени
неравномерности вдоль поперечной оси тела (Кн > 10),
особенно при сочетанных γ–β-поражениях в качестве,
ведущих поражений будут выступать лучевые ожоги
обширных участков кожи;

126.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
модификация
клинического
течения
костномозгового и кишечного синдромов. В условиях
неравномерного облучения депрессия кроветворения
менее значительна, а темпы восстановления гемопоэза
более высоки, чем при равномерном воздействии. Это
происходит за счет включения в процесс регенераци
костномозгового резерва из малооблученных участков
гемопоэтической ткани. Течение кишечного синдрома в
сравнении с общим равномерным облучением в
сопоставимых дозах также более благоприятно как в
связи с неравномерным характером поражения
слизистой оболочки кишечника, так и за счет
сохранившегося резерва стволовых кроветворных
клеток;

127.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
- нарушение зависимости (особенно при Кн > 10)
между числом лейкоцитов в крови и клеточностью
костного мозга, с одной стороны, и тяжестью лучевого
поражения (исходом болезни), а также снижение
диагностической значимости отдельных симптомов
первичной реакции на облучение.

128.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИ НЕРАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ
Наиболее типичными вариантами общего или
субтотального неравномерного облучения являются:
- γ- или γ-нейтронное преимущественное
облучение верхней (голова, грудь) или нижней части
тела (живот), верхних или нижних конечностей;
- многостороннее, преимущественно нейтронное
облучение;
многостороннее
γ–β-облучение
с
преимущественным воздействием на кожные покровы.

129.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Для облучения верхней половины тела в дозах
свыше 8–10 Гр характерны преимущественные
поражения слизистых оболочек верхних отделов
желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, глаз,
сердца, легких, центральной нервной системы.
Первичная реакция на облучение при этом варианте
неравномерного воздействия развивается чаще и
раньше, чем при соответствующей по тяжести
костномозговой форме ОЛБ от равномерного облучения.
Проявляется она в виде первичной эритемы лица и шеи,
инъекции склер, чувства боли и жжения в глазах,
адинамии, головных болей.

130.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Диспепсические симптомы наблюдаются реже.
Для этого варианта неравномерного облучения весьма
типичны паротит и раннее (до 3 сут) развитие гиперемии
слизистой оболочки рта. Латентный период в развитии
ОЛБ практически отсутствует, поскольку первичная
эритема ротоносоглотки практически сразу переходит в
орофарингеальный синдром.

131.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Почти у всех больных этой группы наблюдается
лучевое поражение глаз. Причем поражается не только
собственно орган зрения – глазное яблоко, но и кожа век
и слизистые оболочки конъюнктивы. В первые две
недели развиваются блефарит, конъюнктивит, позже –
кератит, сосудистые и дистрофические изменения
сетчатки, в отдаленные сроки (спустя несколько лет)
формируются лучевые катаракты, а при высоких дозах –
слепота.

132.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Весьма типичны для облучения верхней части тела
нарушения функции ЦНС, проявляющиеся в виде
головных
болей,
головокружения,
атаксии,
дискоординации движений, кратковременной потери
сознания и т.д. За исключением облучения головы в
крайне высоких дозах (50 Гр и более), когда развивается
постлучевой ЦНС-синдром, обусловленный прямым
поражением жизненно важных структур головного
мозга, перечисленные выше симптомы связаны, как
правило, с нарушениями мозгового кровообращения
(венозный застой, сужение или дилатация мозговых
сосудов и др.), вызывающими, в свою очередь,
периваскулярный
и
перицеллюлярный
отек,
полнокровие, микрокровоизлияния и т.д.

133.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
При облучении области шеи в дозах 12 Гр и выше
возможны проявления гипофункции щитовидной
железы (через 3–4 мес после радиационного
воздействия).
Однако
наиболее
серьезные
нарушения
отмечаются в случае преимущественного облучения
органов грудной клетки – сердца и легких.
Дозовая нагрузка порядка 8–10 Гр и выше на
область сердца может вызывать повреждения миокарда,
иннервационного аппарата сердца (спустя 3–4 мес после
облучения), а в более отдаленные сроки – приводить к
летальному исходу, обусловленному прогрессирующей
недостаточностью сердечной деятельности.

134.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ЛУЧЕВОЙ ПНЕВМОНИТ
Характерным последствием облучения области
легких (8–10 Гр и выше), помимо пневмонии
(инфекционного
осложнения,
обусловленного
снижением резистентности к эндогенной и экзогенной
микрофлоре), является интерстициальный лучевой
пневмонит (поражение трахеобронхиального дерева,
легочных ацинусов и межальвеолярных пространств,
деструкция эпителия альвеол, фиброз), развивающийся
спустя 2–3 мес после радиационного воздействия.

135.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ЛУЧЕВОЙ ПНЕВМОНИТ
Клинически пневмонит проявляется в виде
дыхательной
недостаточности,
обусловленной
альвеолярно-капиллярным блоком и шунтированием
кровотока через невентилируемые участки легочной
ткани.
Нарастают инспираторная одышка, гипоксемия,
выявляются признаки интерстициального отека легочной
ткани. На этом фоне развивается острый респираторный
дистресс-синдром взрослых, приводящий обычно к
летальному исходу, обусловленному неконтролируемой
дыхательной недостаточностью.

136.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Верхняя половина человеческого тела (включая
кости верхних конечностей) содержит не более 40 % от
общей массы костномозговой ткани, поэтому даже при
многостороннем γ- или γ-нейтронном облучении головы,
груди и верхних конечностей поражения костномозговой
ткани не будут определять тяжесть и исход болезни в
целом. В определенной степени модифицирующее
влияние на течение ОЛБ в этом случае будут оказывать
местные поражения кожи, особенно если их площадь
превышает 10 % поверхности тела.

137.

ОБЛУЧЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОВИНЫ ТЕЛА
Однако,
в
целом,
наиболее
тяжелыми
клиническими
проявлениями
неравномерного
облучения с преимущественным воздействием на
верхнюю часть тела является орофарингеальный
синдром и его осложнения (некротическая ангина), а
также поражения легочной ткани (пневмония, лучевой
пневмонит и респираторный дистресс-синдром).

138.

ОБЛУЧЕНИЕ ОБЛАСТИ ЖИВОТА
Неравномерные
воздействия
с
преимущественным облучением области живота
характеризуются различными вариантами сочетания
кишечного синдрома (пороговая доза поражения
эпителия тонкой кишки составляет 8–10 Гр, а толстой –
около 15–20 Гр), костномозгового синдрома (в костях
таза и бедренных костях сосредоточено до 40 % костного
мозга человека) и местных радиационных поражений
кожи (пороговые дозы поражения эпителия кожи и
тонкой кишки довольно близки).

139.

ОБЛУЧЕНИЕ ОБЛАСТИ ЖИВОТА
Первичная реакция (особенно рвота) протекает
тяжелее, чем при равномерном облучении в
равноэффективных дозах. В ее клинической картине
отмечаются диарея и выраженная первичная эритема,
наиболее характерная для γ-нейтронного облучения.
Латентный период кроткий или отсутствует. В период
разгара преобладают симптомы поражения кишечника
(тошнота, рвота, чувство дискомфорта и боли в животе,
диарея), которые могут длиться несколько недель,
осложняясь
нарушениями
водно-электролитного
баланса и инфекцией.

140.

ОБЛУЧЕНИЕ ОБЛАСТИ ЖИВОТА
При облучении области живота в дозах свыше 30
Гр повреждаются все слои кишечной стенки, поэтому в
отдаленные сроки (спустя 2–3 мес после воздействия)
возможно возникновение перфораций, каловых свищей,
развитие перитонита. Массивное облучение кишечника
(более половины) в дозах такого порядка может
закончиться летальным исходом, если объем поражения
меньше – резекция облученного участка кишки может
оказаться спасительной.

141.

ОБЛУЧЕНИЕ ОБЛАСТИ ЖИВОТА
Существенный вклад в клиническую картину
поражения могут внести (как и при других вида
неравномерного воздействия) радиационные ожоги
кожи и связанная с ними эндогенная интоксикация,
обусловленная
деструкцией
тканей
в
зонах
максимального облучения и проявляющаяся длительной
лихорадкой,
анемией,
потерей
массы
тела,
астенизацией,
диспротеинемией
и
другими
симптомами, характерными для ожоговой болезни.

142.

ОБЛУЧЕНИЕ ОБЛАСТИ ЖИВОТА
Важно отметить, что по глубине поражения кожи
можно получить представление о тяжести поражения
кишечника: сухой дерматит указывает на повреждение
слизистой оболочки, влажный и тем более язвеннонекротический радиодерматит – на безусловное глубокое
поражение кишечной стенки, при котором единственным
спасительным выходом для больного становится
хирургическое вмешательство.
Наконец, одним из осложнений кишечного
синдрома при неравномерном облучении органов живота
может явиться гепатит (спустя 2–5 мес после воздействия),
обусловленный
лучевым поражением печени и
характеризующийся большой длительностью процесса и
волнообразностью течения с частными рецидивами.

143.

ОБЛУЧЕНИЕ КОНЕЧНОСТЕЙ
При преимущественном γ- или γ-нейтронном
облучении конечностей наибольший вклад в динамику и
исходы ОЛБ вносит местное лучевое поражение кожи и
подлежащих тканей со всеми сопутствующими ему
признаками эндогенной интоксикации, обусловленной
деструкцией поврежденных тканей и поступлением в
кровь продуктов клеточного распада, а также
инфекционными осложнениями.
«Классическая» клиническая картина первичной
реакции
на
облучение
с
ее
характерными
диспепсическими симптомами практически отсутствует и
проявляется
лишь
ранними
признаками
радиодерматита.

144.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
При воздействии на организм ионизирующих
излучений с преимущественным вкладом в дозу
нейтронов неравномерность облучения обусловлена как
различиями в поглощенной дозе для разнородных по
химическому составу тканей, расположенных на
одинаковой глубине, так и существенным уменьшением
дозовой нагрузки вдоль поперечной оси тела. В
зависимости от энергии нейтронов коэффициент
перепада тканевых доз может колебаться от 10 до 100.
Это связано с тем, что мягкие ткани организма
характеризуются
весьма
высокой
способностью
поглощать энергию нейтронного излучения.

145.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
Мозаичность клинической картины ОЛБ при
облучении с преимущественным вкладом в дозу
нейтронов объясняется тем, что, с одной стороны,
неравномерность
радиационного
воздействия
уменьшает суммарный поражающий эффект нейтронов
(в сравнении с равномерным γ-облучением).

146.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
С другой стороны – на молекулярном и клеточном
уровне нейтроны, характеризующиеся высокой ЛПЭ,
обладают большим повреждающим свойством по
сравнению с γ-квантами: они вызывают более тяжелые
повреждения
ДНК,
мукополисахаридов,
гемопоэтических клеток и эпителиоцитов кишечника и
т.д.

147.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
В результате общее количество повреждений в
единице объема ткани при воздействии нейтронов
может быть более значительным, а нарушения структур
биомолекул более существенными, чем при облучении
редкоионизирующими (γ- или рентгеновскими)
излучениями. На тканевом уровне коэффициент
относительной биологической эффективности (ОБЭ) для
нейтронов спектра деления в 10 раз превосходит
стандартное рентгеновское излучение и в 2–4 раза (по
воздействию на костный мозг и клетки эпителия
желудочно-кишечного тракта) – γ–излучение.

148.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
Результатом такого сочетания поражающего
действия нейтронов на тканевом и организменном
уровне является клинически более тяжелое течение
основных синдромов заболевания при более
благоприятном прогнозе, т.е. снижении общей тяжести
поражения организма в сравнении с соответствующей
по степени тяжести ОЛБ, вызванной γ-излучением.
Так,
при
преимущественно
нейтронном
облучении более выражены симптомы первичной
реакции
на
облучение
(возможны
случаи
возникновения повторной рвоты и ранней диареи),
сокращается латентный период ОЛБ.

149.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
В более короткие сроки может развиться
агранулоцитоз, что, в свою очередь, сопровождается
более ранним появлением клинических признаков
разгара заболевания – инфекционных осложнений и
геморрагического синдрома.
Вместе с тем, вследствие сохранения участков
неповрежденного костного мозга, восстановление
гемопоэза при нейтронном облучении наступает
значительно
раньше,
чем
при
относительно
равномерном γ-облучении.

150.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
При нейтронном облучении более ярко
выражены
клинические проявления
кишечного
синдрома (рвота, диарея, боли в области живота), в
тяжелых случаях – с обширными кровоизлияниями в
брыжейку, нарушением барьерной функции кишечника
и водно-электролитного баланса. Тем не менее, в
отличие от «классического» кишечного синдрома
наблюдаемая
при
нейтронном
облучении
симптоматика не всегда служит прогностически
неблагоприятным признаком как из-за наличия
резервов кроветворения в малооблученных участках
костного мозга, так и вследствие неравномерного
характера облучения самих петель тонкой кишки.

151.

ОЛБ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВКЛАДОМ В ДОЗУ
НЕЙТРОНОВ
Характерной чертой нейтронных поражений
является высокая вероятность развития местных
поражений слизистых оболочек и кожных покровов
(орофарингеальный
синдром
и
радиационный
дерматит). Эти поражения, особенно в случае
возникновения язвенно-некротических изменений, в
свою очередь могут существенно осложнять течение
радиационного поражения и затягивать процесс
выздоровления. И наконец, при нейтронных
воздействиях чаще наблюдаются случаи тяжелых
отдаленных
последствий
(катаракты,
опухоли,
генетические дефекты).

152.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
ОЛБ
от
смешанного
γ–β-излучения
характеризуется преимущественным поражением кожи
и слизистых оболочек ротоносоглотки в сочетании с
признаками поражения костного мозга и кишечника.
Неравномерность облучения в этом случае (по
длине поперечной оси тела) обусловлена различной
проникающей способностью β- и γ-излучения, в силу
чего дозы на поверхности тела могут в десятки раз
превышать дозы на его глубине.
Как правило, ведущим фактором, определяющим
течение сочетанного β–γ-поражения (и соответственно
вероятность развития костномозгового или кишечного
синдромов), является поглощенная доза β-излучения.

153.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
К числу наиболее существенных особенностей,
отличающих ОЛБ при неравномерном γ–β-облучении и
ухудшающих ее течение, лечение и прогноз, относятся:
- выраженная первичная реакция на облучение,
сопровождающаяся, наряду с диспепсическими и
астеногиподинамическими проявлениями, появлением
кожной эритемы (в тяжелых случаях – тотальной, с
отеком мягких тканей), изменениями слизистой
оболочки глаз, рта и глотки, явлениями лучевого
паротита;

154.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
- укорочение или полное отсутствие латентного
периода,
обусловленное
быстрым
развитием
орофарингеального синдрома, причиной которого
является вдыхание (заглатывание) паров, газов или
аэрозолей, содержащих β-излучающие радионуклиды;
- модифицированное течение костномозгового
синдрома, проявляющееся в менее выраженной
нейтропении и лимфопении, нарушении дозовой
зависимости сроков и темпов развития агранулоцитоза,
выраженной тромбоцитопении и анемии, замедлении
динамики восстановления миелопоэза;

155.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
- наличие в клинической картине костномозговой
формы ОЛБ выраженных проявлений кишечного
синдрома, что обусловлено поражением слизистой
оболочки кишечника β-излучающими радионуклидами,
попавшими в пищеварительный тракт из верхних
дыхательный путей;
- повышенная склонность к развитию пневмоний
и других инфекционных заболеваний органов дыхания
за счет облучения легочной ткани ингалированными βизлучающими радионуклидами;

156.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
- наличие в клинической картине поражения
ярких признаков эндогенной интоксикации (длительная
лихорадка, обезвоживание и потеря массы тела,
нарушения белкового обмена, функций печени и почек,
соматогенная астенизация, вторичная токсическая
энцефалопатия, склонность к геморрагиям и развитию
ДВС-синдрома),
обусловленной
местными
радиационными
поражениями.
Особенно
неблагоприятным для течения этого варианта ОЛБ
является развитие язвенно-некротических процессов в
коже и слизистых оболочках в период агранулоцитоза.

157.

ОЛБ ОТ СМЕШАННОГО γ–β-ИЗЛУЧЕНИЯ
ОЛБ также отягощает течение местных βпоражений, особенно если проявления периода разгара
этих патологических процессов совпадают. В этом случае
резко
замедляются
репаративно-регенеративные
процессы в ожоговой ране, активизируется инфекция и
местные геморрагические проявления. На фоне острого
лучевого
синдрома
более
тяжело
протекают
радиоэпителииты (язвенно-некротические процессы на
слизистой оболочке рта и носоглотки чаще осложняются
смешанной
бактериально-грибковой
и
вирусной
инфекцией, орофарингеальный синдром характеризуется
длительным
и
рецидивирующим
течением),
возникающие
при
ингаляции
мелкодисперсных
радиоактивных
аэрозолей,
пульмониты
чаще
осложняются пневмониями и абсцессами.

158.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – это форма
лучевой
патологии,
которая
развивается
при
длительном (месяцы, годы) воздействии на организм
ионизирующего излучения в дозах, существенно (в 10
раз и более) превышающих уровни, допустимые для
профессионалов.
Уровень доз, необходимый для развития ХЛБ,
должен превышать 0,1 Гр/год и суммарно достигать
величины не менее 0,7–1,5 Гр.
Сроки развития заболевания варьируют в
пределах от 1–2 до 5–10 лет.

159.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
Весьма характерной чертой ХЛБ является
длительность и волнообразность течения, отражающие
сочетание
нарастающих
эффектов
лучевого
повреждения
с
отчетливыми
компенсаторноприспособительными
и
восстановительными
процессами. Выраженность возникающих при ХЛБ
синдромов
определяется
мощностью,
пространственным распределением и суммарной
величиной дозы, сроками лучевого воздействия,
радиочувствительностью облученных органов и тканей
и
соотношением
процессов
повреждения
и
восстановления в них.

160.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
В
развитии
ХЛБ
при
продолжающемся
радиационном воздействии и после его прекращения
или снижения интенсивности облучения можно
выделить три основных периода:
- формирования заболевания;
- восстановления;
- последствий и исходов.

161.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
Период
формирования
или
собственно
хроническая лучевая болезнь соответствует срокам
накопления основной (пороговой) доли суммарной
дозы, т.е. времени облучения и/или ближайшим годам
(1–3 года) после окончания радиационного воздействия
или резкого снижения интенсивности радиационного
воздействия. В этот период и формируются основные
клинические синдромы ХЛБ, выраженность которых
может достигать легкой (I), средней (II), тяжелой (III) или
крайне тяжелой (IV) степени.

162.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
Все эти степени тяжести по существу являются
фазами в развитии единого патологического процесса и
при продолжающемся облучении последовательно
сменяют друг друга. При прекращении облучения или
снижении его интенсивности до предельно допустимых
уровней процесс может ограничиться той или иной
степенью тяжести, чаще всего I или II, и дальше не
развиваться. Однако при тяжелых и особенно крайне
тяжелых формах поражения даже полная отмена
радиационного воздействия часто уже не может
предотвратить нарастания тяжести процесса, вплоть до
развития летального исхода.

163.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ХЛБ
Период восстановления при ХЛБ обычно
начинается через 1–3 года после полного прекращения
радиационного воздействия или резкого снижения его
интенсивности до предельно допустимых уровней. К
этому времени, как правило, закачивается основной
цикл первичных деструктивных изменений, и
отчетливым становится преобладание репаративных
процессов. Регистрируемые в этот период признаки
недостаточности ряда органов и систем (нарушения
трофики, расстройства нервно-эндокринной регуляции
физиологических процессов и т.п.) отражают, прежде
всего, развитие компенсаторно-приспособительных
реакций к сформировавшемуся ранее дефекту.

164.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ХЛБ
Таким образом, патогенетические механизмы
наблюдающихся
в
этот
период
изменений
принципиально другие, чем в период формирования
ХЛБ, хотя отдельные клинические проявления могут
быть внешне сходными.

165.

ПЕРИОД ПОСЛЕДСТВИЙ И ИСХОДОВ ХЛБ
В период последствий и исходов ХЛБ могут
наблюдаться полное восстановление с последующим
клиническим
выздоровлением,
частичное
восстановление при наличии компенсированного
остаточного дефекта, стабилизация образовавшихся
нарушений гомеостаза, а также ухудшение состояния
пострадавшего, связанное с возникновением в
отдаленные сроки некоторых заболеваний (лейкозы,
опухоли других органов и систем, анемия, ускоренная
инволюция и др.).

166.

ПЕРИОД ПОСЛЕДСТВИЙ И ИСХОДОВ ХЛБ
Эти заболевания по своей природе являются
полиэтиологичными, т. е. могут вызываться действием
целого ряда факторов (химические вещества, вирусы и
т.п.), в том числе радиационной природы. Развитие этих
заболеваний носит стохастический, т.е. вероятностный
характер, и прямо не связано с полученной дозой
облучения.

167.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ХЛБ
В зависимости от условий радиационного
воздействия выделяют две основные формы ХЛБ,
различающиеся по своей клинической картине:
1) вызванная преимущественно внешним γизлучением или воздействием инкорпорированных
радионуклидов, быстро и относительно равномерно
распределяющихся во всех органах и системах
организма (3H, 24Na, 137Cs и др.);
2) вызванная инкорпорацией радионуклидов с
четко выраженной избирательностью депонирования
(226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местного облучения от
внешних источников.

168.

ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
В период формирования ХЛБ ведущим
синдромом, во многом определяющим тяжесть течения
заболевания, является костномозговой синдром. Он
проявляется, прежде всего, уменьшением общего
количества
лейкоцитов,
абсолютного
числа
нейтрофилов и лимфоцитов, снижением количества
тромбоцитов, а в ряде случаев (при высокой мощности
дозы) – и числа эритроцитов в периферической крови. В
костном мозге уменьшается число молодых форм
гранулоцитарного ростка, снижается количество
мегакариоцитов, а при тяжелом поражении выявляется
и падение уровня эритронормобластов.

169.

ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Глубина изменений в периферической крови и
костном мозге четко коррелирует с мощностью дозы и
суммарной
дозой
облучения,
а
клиническая
выраженность костномозгового синдрома определяет
степень тяжести ХЛБ: от нестойкого снижения
количества лейкоцитов и тромбоцитов (I степень) до
развития апластического состояния кроветворения (IV
степень).

170.

ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Первичным
(и
ведущим)
звеном
последовательного изменения количества клеток крови
и
их
функциональной
активности
является
повреждение стволового пула кроветворения, а
выявляемые в пулах пролиферации и созревания
сдвиги являются лишь следствием недостаточной
компенсации
нарушений
стволового
и
коммитированного пулов. Так, при длительном
радиационном воздействии вследствие повреждения
стволовых кроветворных клеток снижается их
митотическая активность, а следовательно уменьшается
выход коммитированных клеток в последующие пулы
для деления и созревания.

171.

ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Снижение притока клеток-предшественников
может вызвать укорочение митотического цикла
миелоцитарных и эритропоэтических клеток в
пролиферирующих пулах, а время прохождения
соответствующих пулов клетками каждой стадии
практически не меняется. В результате продукция
клеток
костным
мозгом
обеспечивается
дополнительными делениями эритропоэтических и
гранулоцитарных клеток, а скорость их созревания
начинает отставать от интенсивности пролиферативных
процессов, что в итоге приводит к срыву репаративных
процессов и развитию апластического состояния
кроветворения.

172.

ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Так, при длительном радиационном воздействии
вследствие повреждения стволовых кроветворных
клеток снижается их митотическая активность, а
следовательно уменьшается выход коммитированных
клеток в последующие пулы для деления и созревания.
Клиническим проявлением этих процессов у
человека
и
является
развитие
цитопении
преимущественно за счет снижения числа гранулоцитов
и тромбоцитов, а в тяжелых случаях – и эритроцитов.

173.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО-СОСУДИСТОЙ
РЕГУЛЯЦИИ
Наряду с нарушениями в системе кроветворения
в период формирования ХЛБ, могут быть выявлены и
сопутствующие им нервно-регуляторные расстройства,
проявляющиеся в виде синдрома нарушения нервнососудистой регуляции, астенического синдрома и, в
тяжелых случаях, синдрома органических изменений
нервной системы.
Проявления синдрома нарушения нервнососудистой
регуляции
(вегетативно-сосудистой
дисфункции) характерны для начального этапа периода
формирования ХЛБ.

174.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО-СОСУДИСТОЙ
РЕГУЛЯЦИИ
Клиническая
картина
этого
синдрома
складывается из головной боли (преимущественно в
височных областях, реже – диффузного характера),
головокружения,
нарушений
сна,
лабильности
гемодинамических показателей (пульса, давления),
гипергидроза, а в ряде случаев повышения рефлексов
или их нестойкая асимметрия. В патогенезе этого
синдрома ведущую роль играет дисфункция и
снижение тонуса высших отделов центральной нервной
системы, причем изменения эти связаны не только с
влиянием радиации, но и с действием ряда
сопутствующих факторов (стресс, переутомление).

175.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В клинической картине астенического синдрома
выявляются общая слабость, повышенная утомляемость
и сонливость, тупые головные боли разлитого
характера, частые головокружения. При исследовании
неврологического статуса у пациентов определяется
снижение
мышечного
тонуса,
гипомимия,
замедленность движений, тремор пальцев рук,
повышение сухожильных и увеличение кожных
рефлексов, а в ряде случаев – выраженные
ваготонические реакции дисрегуляции.

176.

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Весь
перечисленный
симптомокомплекс
субъективных
расстройств
и
неврологических
нарушений свидетельствует о ведущей роли в
патогенезе астенического синдрома ХЛБ соматогенной
астенизации на фоне снижения тонуса центральной
нервной системы.

177.

СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
При
продолжающемся
радиационном
воздействии с высокой мощностью дозы (более 1,5–2,0
Гр/год) на фоне нарушений нервно-сосудистой
регуляции и астенического синдрома в период
формирования ХЛБ может развиться синдром
органических
изменений
нервной
системы.
Проявляется он в виде рассеянной органической
симптоматики
с
рефлекторно-двигательными
расстройствами
по
типу
легкой
пирамидной
недостаточности.

178.

СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Морфологической основой этих проявлений
являются изменения в миелиновых структурах
головного мозга (радиационный энцефаломиелоз),
причем демиелинизация имеет очаговый и часто
преходящий характер. В патогенезе этого синдрома
большое значение придается сосудистому фактору, а
также
развивающимся
вследствие
длительного
облучения обменным нарушениям.
В период формирования ХЛБ могут выявляться и
нарушения деятельности других органов и систем. В
ряде случаев у пациентов определяются снижение
секреторной функции желудка, легкая дисфункция
щитовидной железы, нарушение обменных процессов в
миокарде и другие проявления.

179.

ХЛБ II (СРЕДНЕЙ) СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Для ХЛБ I (легкой) степени тяжести характерным
является клинический синдром начальных нерезко
выраженных, преимущественно нервно-регуляторных
нарушений в деятельности различных органов и систем
(особенно сердечно-сосудистой), а также наличие
нестойкой
умеренной
лейкопении
и
реже
тромбоцитопении.
ХЛБ II (средней) степени тяжести характеризуется
дальнейшим углублением регуляторных нарушений, с
появлением признаков отчетливой функциональной
недостаточности, особенно нервной и сердечнососудистой систем, а иногда и пищеварительных желез.

180.

ХЛБ II (СРЕДНЕЙ) СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
На фоне функциональных сдвигов выявляются и
признаки анатомического повреждения отдельных
наиболее радиочувствительных тканей и структур:
несильно выраженное гипопластическое состояние
кроветворения с наличием стойкой умеренной
лейкопении и тромбоцитопении, изменения в миелине
проводящих путей центральной нервной системы, а
также нарушения некоторых обменных процессов.

181.

ХЛБ III (ТЯЖЕЛОЙ) СТЕПЕНИ
При ХЛБ III (тяжелой) степени возникают
признаки существенного преобладания деструктивных
процессов в кроветворной ткани, включая и
эритробластический росток (анемия). Развиваются
атрофические процессы в слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта и дистрофические
микроструктурные
изменения
в
относительно
радиорезистентных органах: в сердечной мышце –
миокардиодистрофия, в нервной системе – рассеянный
энцефаломиелоз. При тяжелой степени поражения
вследствие ослабления общего иммунитета возможны
инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются
отчетливые клинические признаки геморрагического
синдрома, циркуляторные расстройства.

182.

ХЛБ IV (КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЙ) СТЕПЕНИ
У наиболее тяжелобольных развиваются поносы,
кахексия. Однако такого рода поражения в настоящее
время мало реальны, поэтому выделение в
классификации ХЛБ IV (крайне тяжелой) степени во
многом является условным.

183.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ХЛБ
Период восстановления ХЛБ характеризуется
сглаживанием
деструктивных
и
отчетливым
преобладанием репаративных процессов в наиболее
радиопоражаемых тканях, быстро реагирующих на
отмену или резкое уменьшение интенсивности
облучения. Кроме того, в этот период происходит
становление новых форм регуляторной деятельности
органов и систем организма, иногда с той или иной
степенью их функциональной недостаточности.

184.

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ХЛБ
Клинически это проявляется достаточно быстрым
регрессом функциональных нарушений, выявляемых в
период
формирования
ХЛБ,
постепенным
восстановлением показателей крови и уменьшением
выраженности неврологической симптоматики. Темп
восстановления и его полнота зависят от суммарной
дозы облучения и ее интенсивности: чем меньше доза
и мощность дозы, тем быстрее и качественнее
протекает восстановление.

185.

ПЕРИОД ПОСЛЕДСТВИЙ И ИСХОДОВ ХЛБ
Период последствий и исходов ХЛБ, вызванной
относительно равномерным облучением, в ранние
сроки может характеризоваться полным клиническим
выздоровлением
или
восстановлением
с
компенсированным
дефектом,
например,
компенсированные
парциальные
или
общие
гипопластические состояния кроветворения. В более
поздние сроки возможно развитие бластомогенных
эффектов, а также ускорение инволюционных
процессов.

186.

ХЛБ, ВЫЗВАННОЙ ИНКОРПОРАЦИЕЙ
РАДИОНУКЛИДОВ
В клинической картине ХЛБ, вызванной
инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной
избирательностью депонирования или местным
облучением от внешних источников, выделяют целый
ряд особенностей, связанных, главным образом, с
резко выраженной неравномерностью облучения.
Характерными чертами данной формы ХЛБ
являются:
- относительно раннее развитие нарушений
деятельности
отдельных
структур
или
целых
критических органов на фоне отсутствия или
слабойвыраженности общих реакций организма и
изменений в непораженных органах и системах на
начальных этапах развития заболевания;

187.

ХЛБ, ВЫЗВАННОЙ ИНКОРПОРАЦИЕЙ
РАДИОНУКЛИДОВ
- преобладание местных изменений в органах и
тканях над общими реакциями организма на всем
протяжении заболевания;
- нечеткая клиническая очерченность отдельных
периодов заболевания;
определяющая
значимость
суммарной
величины дозы облучения, ее пространственного
распределения и мощности в отношении степени
тяжести заболевания.

188.

ХЛБ, ВЫЗВАННОЙ ИНКОРПОРАЦИЕЙ
РАДИОНУКЛИДОВ
Так, при продолжающемся облучении от
инкорпорированных радионуклидов радия, плутония,
стронция
период
формирования
заболевания
длительное время протекает скрытно, отражая
значительные возможности компенсации функций при
ограниченном поражении критических структур органа
(легкие, печень, костный мозг и кости). Клиническая
манифестация ХЛБ свидетельствует, как правило, о
далеко зашедшей несостоятельности органа.

189.

ХЛБ, ВЫЗВАННОЙ ИНКОРПОРАЦИЕЙ
РАДИОНУКЛИДОВ
Следует помнить, что даже при снижении лучевой
нагрузки на паренхиму «критического» органа полное
клиническое восстановление возможно в весьма
ограниченной степени, так как радионуклиды
депонируются в соответствующих органах и тканях и
добиться полного прекращения радиационного
воздействия в таких случаях практически невозможно.

190.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Под термином местное лучевое поражение
подразумевают острое радиационное поражение,
возникающее при локальном облучении от точечного
источника или в связи с контаминацией кожных
покровов
радиоактивными
веществами
без
манифестации или в сочетании с ОЛБ. При этом доза на
кожу значительно превышает дозу облучения костного
мозга.

191.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Лучевые поражения кожи и слизистых оболочек
(местные радиационные поражения) являются одним
из самых распространенных видов лучевой патологии
при неравномерных и сочетанных вариантах
облучения.
Однако
они
имеют
и
самостоятельное
клиническое
значение
при
дальнеи
короткодистанционной
рентгенотерапии,
дальнедистанционной
γ-терапии
опухолей
и
неопухолевых
заболеваний,
профессиональных
поражениях у рентгенологов, поражениях при
аварийных ситуациях и т.д.

192.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Радиационные поражения кожи занимают одно
из первых мест среди осложнений лучевой терапии у
онкологических больных, составляя от 20 до 40 % от
всех осложнений. При этом могут повреждаться не
только кожа, но и подкожно-жировая клетчатка,
мышцы, кости, сосудисто-нервные пучки и внутренние
органы.
Различают ранние и поздние проявления местных
лучевых поражений кожи.

193.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Ранние проявляются в виде так называемой
первичной эритемы (в первые несколько суток после
облучения), сменяющейся после латентного периода
сухим,
влажным
(буллезным)
или
язвеннонекротическим дерматитом в зависимости от
поглощенной дозы облучения.
Поздние
проявления
развиваются
спустя
несколько месяцев после облучения как следствие
поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для
этих проявлений характерно нарушение трофики кожи,
дермофиброз,
язвенно-некротические
процессы,
симптомы атрофического или гипертрофического
дерматита.

194.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
В соответствии с современной классификацией
лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени
тяжести.
Ожог I степени характеризуется легкой
воспалительной реакцией кожи.
При ожоге II степени происходит частичная гибель
эпидермиса, который отслаивается с образованием
тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный
желтоватый экссудат. Эпителизация происходит за счет
регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких
слоев эпидермиса.

195.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
При ожоге IIIА степени погибает не только
эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация
обеспечивается, главным образом, дериватами кожи
(волосяные фолликулы, сальные и потовые железы),
сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях
дермы.
На
месте
заживших
ожогов
могут
сформироваться глубокие рубцы, в том числе –
келоидные.

196.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Ожог IIIВ степени приводит к гибели всех слоев
кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки.
Возможно
самостоятельное
заживление
лишь
небольших ожогов за счет рубцевания и краевой
эпителизации.
Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение
не только кожи, но и анатомических образований,
расположенных глубже собственной фасции – мышц,
сухожилий,
костей,
суставов.
Самостоятельное
заживление таких ожогов невозможно.

197.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Ожоги I, II и IIIA степени являются
поверхностными и обычно заживают самостоятельно
при консервативном лечении.
Ожоги IIIB и IV степени относятся к глубоким и
требуют оперативного восстановления кожного
покрова.

198.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
В клиническом течении местных лучевых
поражений прослеживается определенная фазность,
позволяющая выделить следующие стадии поражения:
- первичная эритема;
- скрытый период;
- период разгара;
- период разрешения процесса;
- период последствий ожога.

199.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Острый лучевой дерматит I степени тяжести
(эритематозный дерматит) развивается после γоблучения в дозах 8–12 Гр. Первичная эритема длится
несколько часов, выражена слабо. Латентный период
составляет 2–3 нед. Острый период проявляется
развитием вторичной эритемы, имеющей темнокрасный или розово-лиловый цвет, отеком кожи,
чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в
пораженной области. Эритема проходит через 1–2 нед,
шелушение и депигментация кожи сохраняются
довольно продолжительное время.

200.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Облучение в дозах 12–30 Гр вызывает лучевой
ожог II степени тяжести (экссудативная или буллезная
форма дерматита, влажный эпидермит). Первичная
эритема сохраняется от нескольких часов до 2–3 сут,
скрытый период составляет 10–15 сут. Период разгара
начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи
и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли,
признаков общей интоксикации, лихорадки.
В отечной коже появляются пузыри, после
вскрытия которых образуются эрозии и поверхностные
язвы, заживающие в течение 2–3 нед за счет
сохранившихся клеток базального слоя.

201.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Продолжительность заболевания составляет 1–2
мес, обширные ожоги (более 20–40 % площади кожи),
как правило, несовместимы с жизнью.

202.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
При воздействии ионизирующих излучений в
дозах 30–50 Гр развивается местное лучевое поражение
III степени тяжести (язвенный дерматит).
Первичная эритема возникает в ближайшие часы
после облучения и продолжается от 3 до 6 сут,
сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки,
чувством напряжения и онемения в пораженной
области, признаками общей интоксикации (слабость,
анорексия, сухость во рту, тошнота, головная боль).

203.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Скрытый период короткий (1–2 нед) или вовсе
отсутствует.
Период разгара начинается с гиперемии, вначале
яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек
пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем
эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную
клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными
процессами. Отмечаются лихорадка, регионарный
лимфаденит,
выраженный
болевой
синдром.
Заживление затягивается на несколько месяцев,
характеризуется
рецидивирующим
течением
(вторичными
изъязвлениями),
трофическими
дегенеративными и склеротическими изменениями
кожи.

204.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
При облучении в дозах 50 Гр и выше возникают
лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степени с
явлениями некроза.
Ярко выраженная первичная эритема без
скрытого периода переходит в разгар заболевания,
проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и
очагами некроза в пораженных участках, развитием
выраженного
болевого
синдрома,
быстрым
присоединением вторичной инфекции, нарастанием
общей интоксикации организма.

205.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
При очень тяжелых γ-поражениях кожи (50–100 Гр
и выше) уже с конца 1-х суток развивается так
называемая
«парадоксальная
ишемия»:
кожа,
подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют
единый плотный конгломерат, обескровленная кожа
становится белой.
Через 3–4 сут кожа над очагом поражения
становится черной – развивается сухой коагуляционный
некроз.

206.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых
местных поражений отмечаются сопутствующие
симптомы
ожоговой
болезни
(интоксикация,
плазморея,
потеря
белков
и
электролитов,
дегидратация,
тромбоцитопения
и
анемия,
эндоперибронхит
и
другие
инфекционные
осложнения). Лихорадочно-токсический синдром часто
осложняется почечно-печеночной недостаточностью и
энцефалопатической комой, приводящими к гибели, и
лишь своевременная радикальная операция может
спасти пострадавшего.

207.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
В более благоприятных ситуациях заживление
ожога затягивается на длительный срок (более 6–8 мес),
возникают деформация тканей, резкая атрофия,
расстройства местного кровообращения, контрактуры
суставов. Атрофические и склеротические изменения
затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани,
расстройства
периферического
кровои
лимфообращения часто приводят к индуративному
отеку и образованию вторичных лучевых язв.
Поздняя симптоматика включает также лучевой
фиброз и (спустя 8–10 лет) образование различных
опухолей.

208.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Наиболее тяжелые лучевые ожоги вызывает
жесткое рентгеновское или γ-излучение, а также γнейтронное облучение. β-излучение характеризуется
существенно меньшей (в сравнении с жестким
рентгеновским, γ- и γ-нейтронным излучением)
проникающей способностью и, соответственно,
вызывает более легкие (как правило, поверхностные)
местные поражения.
Кроме того, β-поражения кожи характеризуются
весьма
пестрой
топографией,
обусловленной
неравномерностью загрязнения поверхности тела
радионуклидами.

209.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
На участках кожи, где доза β-облучения составила
12–30 Гр, к концу 3-й недели возникает застойная
гиперемия,
сменяющаяся
сухой
десквамацией,
нарушением пигментации.
Заживление наступает спустя 1,5–2 мес. Дозы βоблучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной
эритемы, проходящей обычно через 2–3 дня.

210.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Вторичная эритема появляется в зависимости от
дозы воздействия через 1–3 нед (чем выше доза, тем
быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи,
образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри,
единичные очаги язвенно-некротических изменений
(на участках, где дозы β-облучения достигали 100–150
Гр). Клинические проявления поражения сохраняются
2–3 мес, а нарушения пигментации и слущивание
эпидермиса могут наблюдаться и более длительное
время. На месте язв остаются мелкие рубцы,
напоминающие оспенные дефекты кожи.

211.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
У ликвидаторов последствий аварии на
Чернобыльской АЭС, подвергшихся воздействию βизлучения в дозах на уровне базального слоя
эпидермиса порядка 9–12 Гр (кожи лица) и 12–30 Гр
(другие участки тела), наблюдались только эритема и
сухая десквамация, не требующие специального
лечения. В-облучение в дозах 30–60 Гр вызывало
образование мелких пузырей, слущивание эпидермиса,
а при воздействии более высоких доз отмечалась
влажная десквамация. Эти проявления требовали
соответствующего лечения, особенно при локализации
ожогов на лице и областях кожных складок.

212.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Одновременно с лучевыми реакциями кожи
могут наблюдаться и радиационные поражения
слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты).
Наибольшей
радиочувствительностью
отличаются
неороговевающий эпителий мягкого неба и небных
дужек.
Лучевой
орофарингеальный
синдром
проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и
сливного эпителиита, нарушений слюноотделения
(ксеростомия), болей при глотании и прохождении
пищи по пищеводу. При облучении гортани
развиваются явления ларингита.

213.

МЕСТНОЕ ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ

214.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 21

215.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 23

216.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 24

217.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 30

218.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 35

219.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 43

220.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
ДЕНЬ 51

221.

БОЛЬНОЙ Е. ДОЗА ОБЛУЧЕНИЯ НА КИСТЬ 30 ГР
1 ГОД

222.

БОЛЬНОЙ Е. АМПУТАЦИЯ ВТОРОГО ПАЛЬЦА, ПЛАСТИКА
ФАСЦИЕЙ

223.

БОЛЬНОЙ Е. 20 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ.

224.

БОЛЬНОЙ Е. 26 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ.

225.

ГРУЗИЯ, ДЕКАБРЬ 2001
РАЗБОРКА МАЯКА (ИСТОЧНИК ГАММА-ОБЛУЧЕНИЯ
СТРОНЦИЙ-90).
ТРИ СЛУЧАЯ ОЛБ + МЛП ОТ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЯ

226.

ПАЦИЕНТ № 1
ДОЗА ОБЩЕГО ГАММА ОБЛУЧЕНИЯ 3-4 ГР
ЛОКАЛЬНОГО НА ОБЛАСТЬ СПИНЫ 20-25 ГР

227.

ПАЦИЕНТ № 1
ЛУЧЕВАЯ ЯЗВА, 7 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ

228.

ПАЦИЕНТ № 1
ЛУЧЕВАЯ ЯЗВА, 7 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ И
ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПО ЧАСТИЧНОМУ УДАЛЕНИЮ 5,6,7,8
РЕБЕР И УГЛА ЛЕВОЙ ЛОПАТКИ (ОСТЕОМИЕЛИТ)

229.

ПАЦИЕНТ № 2
35 сут после облучения
51 сут после облучения

230.

ПАЦИЕНТ № 2
88 СУТ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ
До некрэктомии
После некрэктомии

231.

ПАЦИЕНТ № 2
137 СУТ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ
До некрэктомии
После второй
некрэктомии

232.

ПАЦИЕНТ № 2
180 СУТ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ
До некрэктомии
После третьей
некрэктомии

233.

ПАЦИЕНТ № 2
440 сутки после
облучения
500 сут после облучения
после 5-ти операций по
пересадке кожи

234.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ
РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ
При радиационной аварии, помимо воздействия
основных факторов аварии (радиационный фактор), у
лиц, вовлеченных в аварию, могут возникнуть
сочетанные и комбинированные поражения. Травмы,
ожоги,
химические
отравления,
нарушения
целостности кожных покровов, травматический,
токсический или ожоговый шок существенно
затрудняют определение последовательности и объема
оказания медицинской помощи и специальных
радиационно-гигиенических мероприятий, особенно в
первые сутки после аварии.

235.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ
РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ
Помимо сочетания внешнего (локального и
общего) и внутреннего облучения, в аварийной
ситуации возможно одновременное воздействие
радиационных
и
механических,
химических,
термических и других факторов, что приводит к
изменению клинических симптомов и динамики
проявлений радиационных поражений, возникают
сложности при диагностике, применяются иные
критерии
медицинской
сортировки,
меняются
принципы терапии.

236.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ
РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ
При
сочетанных
радиационных
и
комбинированных поражениях следует учитывать
возможность возникновения взаимного отягощения и
опасных
для
жизни
проявлений
поражения
нерадиационной природы. В таких ситуациях
необходимо
быстрое
выделение
ведущего
поражающего фактора, представляющего опасность
для жизни пострадавшего.

237.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ В
ЗОНЕ РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ
Персонал
аварийно-спасательных
формирований,
санпостов проводит экстренную эвакуацию пораженных из очага
радиационной аварии.
Выполняется приём радиопротектора при прогнозе дозы
общего облучения 1 Зв или при мощности дозы внешнего
облучения 0,3 Гр/мин.
Радиопротекторы
препараты
которые
при
профилактическом применении способны оказывать защитное
действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного
организма или уменьшении тяжести лучевого поражения.

238.

Радиопротекторы
Для
радиопротекторов,
в
отличие
от
других
радиозащитных средств, противолучевой эффект, среди прочих
проявлений фармакологической активности, является основным.
Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях
профилактического применения, действие их развивается в
первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение
2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях
кратковременного (но не хронического или пролонгированного)
облучения.
О пригодности веществ к использованию в качестве
радиопротекторов судят по показателям их защитной
эффективности и переносимости.

239.

Радиопротекторы
Действие радиопротекторов направлено, прежде всего, на
защиту костного мозга и других кроветворных органов (с этим
связано определение этой группы противолучевых средств как
«миелопротекторов»).
Переносимость радиопротектора существенно зависит от
условий, сопутствующих его применению. Многие факторы
военного труда (физическая нагрузка, лишение сна, повышенная
и
пониженная
температура
окружающей
среды,
психоэмоциональное напряжение, действие токсикантов, работа
в защитном снаряжении) могут существенно снижать
переносимость радиопротекторов, приближая их токсические
дозы к радиозащитным. Поэтому среди многих тысяч веществ,
проявляющих
противолучевую
активность,
практическое
значение в качестве радиопротекторов имеют лишь немногие.

240.

Радиопротекторы
Согласно современным представлениям, механизмы
радиозащитного действия радиопротекторов связаны с
возможностью
снижения
косвенного
(обусловленного
избыточным
накоплением
в
организме
продуктов
свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода,
оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов)
поражающего действия ионизирующих излучений на
критические структуры клетки — биологические мембраны и
ДНК.

241.

Радиопротекторы
Указанный эффект может быть достигнут:
«фармакологическим»
снижением
содержания
кислорода
в
клетке,
что
ослабляет
выраженность
«кислородного эффекта» и проявлений оксидативного стресса;
- прямым участием молекул радиопротектора в
«конкуренции» с продуктами свободнорадикальных реакций за
«мишени» (инактивация свободных радикалов, восстановление
возбужденных и ионизированных биомолекул, стимуляция
антиоксидантной системы организма и т. д.);
- торможением под влиянием радиопротектора
митотической активности стволовых клеток костного мозга;
- сочетанием всех вышеперечисленных механизмов.

242.

Радиопротекторы
К препаратам, механизм радиозащитного действия которых
связан преимущественно с кислородным эффектом, относятся
биологически активные амины и их фармакологические агонисты
(серотонин и другие индолилалкиламины, фенилалкиламины,
мезатон, клонидин, препараты из группы производных имидазола и
др.).
Эти препараты вызывают гипоксию преимущественно
паренхиматозных органов (и костного мозга), оказывая здесь
сосудосуживающее действие. В результате напряжение кислорода
вблизи
внутриклеточных
мишеней
ИИ
снижается,
что
сопровождается повышением радиорезистентности кроветворных
клеток. Это уменьшает выраженность костномозгового синдрома,
которая при дозах облучения до 10 Гр определяет исход лучевого
поражения.

243.

Радиопротекторы
Индолилметиламиноэтанол (индралин или Б-190) — альфа
адреномиметик, производное имидазола.
Индралин
является
радиопротектором
экстренного
действия. Препарат предназначен для применения в
экстремальных ситуациях, сопровождающихся угрозой облучения
в дозах более 1 Гр, для снижения тяжести острого лучевого
поражения организма.

244.

Радиопротекторы
Применялся
участниками
ликвидации
аварии
на
Чернобыльской АЭС.
Препарат назначается внутрь в дозе 0,45 г (3 табл. по 0,15 г)
за 10—15 мин до предполагаемого облучения. Три таблетки
радиопротектора, содержащие указанную дозу, тщательно
разжёвывают и запивают водой.
Продолжительность действия радиопротектора — около 1 ч.
Противолучевой эффект индралина наиболее выражен в условиях
импульсного воздействия ИИ (например, γ-лучей и нейтронов
ядерного взрыва).
Допускается повторный приём с интервалом в 1 час.

245.

Радиопротекторы
Цистамина дигидрохлорид (не выпускается)
Препарат принимают в количестве 1,2 г (6 табл. по 0,2 г),
запивая водой, но, не разжевывая, за 30—60 мин до воздействия
ИИ.
В течение первых суток при новой угрозе облучения
возможен повторный прием препарата в дозе 1,2 г через 4—6 ч
после первого применения.
Цистамин эффективен при угрозе кратковременного
облучения в дозах, вызывающих костномозговую форму острой
лучевой болезни.

246.

Радиопротекторы
Побочное действие препарата проявляется нарушениями со
стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсические явления в
виде дискомфорта и жжения в области эпигастрия, тошнота) и со
стороны сердечно-сосудистой системы (снижение артериального
давления).
К противопоказаниям к применению относятся острые
заболевания желудочно-кишечного тракта, острая недостаточность
сердечно-сосудистой системы, нарушения функции печени.

247.

Радиопротекторы
Противолучевое действие этих препаратов проявляется
преимущественно в снижении пострадиационной смертности
облученных организмов. Поэтому применение радиопротекторов
при кратковременном облучении в дозах менее 1 Гр
нецелесообразно, ввиду отсутствия практически значимого
противолучевого эффекта в этих условиях.
Малоэффективны они и при дозах облучения,
соответствующих кишечной, токсемической и церебральной
формам острой лучевой болезни. Так, например, противолучевое
действие цистамина не распространяется за пределы дозового
интервала 1—10 Гр.

248.

Радиопротекторы
В течение суток радиопротекторы можно применять не
более 2—3 раз, что не обеспечивает круглосуточную защиту,
необходимую в условиях угрозы внезапного облучения (например,
при наличии данных о вероятном применении ядерного оружия)
либо в условиях пролонгированного облучения.
С большой осторожностью радиопротекторы должны
назначаться
специалистам
операторского
профиля
профессиональной деятельности (членам летных экипажей,
водителям транспортных средств), а также при повышенной
температуре воздуха (более 30° С).

249.

Радиопротекторы
Средствами защиты от поражающих доз облучения
являются гормональные препараты стероидной структуры и их
аналоги и иммуномодуляторы.
Из
гормональных
препаратов,
обладающих
противолучевыми
свойствами,
наиболее
изучен
диэтилстильбестрол (ДЭС) (не выпускается). Повышение
радиорезистентности организма происходит обычно спустя 2 сут
после его введения и сохраняется в течение 1—2 нед.

250.

Радиопротекторы
В механизмах радиозащитного действия ДЭС ведущую роль
играет обратимое торможение пролиферативной активности
клеток костного мозга, повышение уровня гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора и, как
следствие, активация миелоидного и мегакариоцитарного ростков
костного мозга. Кроме того, под влиянием эстрогенов происходит
стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов, что в свою
очередь приводит к повышению резистентности облученного
организма к токсемии и бактериемии.

251.

Радиопротекторы
ДЭС в качестве радиопротектора пролонгированного
действия назначается однократно внутрь в дозе 25 мг (1 табл.) за 2
суток до предполагаемого воздействия ионизирующего
излучения. Следует помнить, что при приеме больших доз ДЭС
увеличивается вероятность развития токсических поражений
печени и почек, а также возможно появление признаков
феминизации, связанных с эстрогенной активностью препарата.

252.

КИМГЗ
Комплект индивидуальный медицинский гражданской
защиты (КИМГЗ)
Применение лекарственных препаратов, входящих в
состав КИМГЗ, осуществляется только по назначению
медицинских работников.
происшествия

253.

КИМГЗ
КИМГЗ, которым обеспечивается личный состав
формирований, выполняющий задачи в районах
возможного радиоактивного загрязнения (заражения):
калия йодид, таблетки 125 мг - 1 таблетка;
калий-железо гексацианоферрат, таблетки 500
мг - 1 таблетка;
ондансетрон, таблетки, покрытые оболочкой, 4мг
- 2 таблетки;
кеторолак, таблетки 10 мг - 1 таблетка или
раствор для внутривенного и внутримышечного
введения 30 мг/мл, 1 мл в ампуле - 1 ампула

254.

КИМГЗ
КИМГЗ, которым обеспечивается личный состав
формирований, выполняющий задачи в очагах, в том
числе вторичных, радиоактивного загрязнения
(заражения),
дополнительно
комплектуется
радиозащитным
лекарственным
препаратом
индолилметиламиноэтанол, таблетки 150 мг, в
количестве не менее 3 таблеток.

255.

КИМГЗ
КИМГЗ, которым обеспечивается население,
проживающее
или
находящееся
в
районах
возможного
радиоактивного
загрязнения
(заражения),
комплектуется
лекарственными
препаратами:
калия йодид, таблетки 125 мг - 1 таблетка;
калий-железо
гексацианоферрат,
таблетки
500мг - 1 таблетка;
ондансетрон, таблетки, покрытые оболочкой,
4мг - 2 таблетки.

256.

Средства профилактики общей
первичной реакции на облучение
Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу
наиболее ранних клинических проявлений радиационного
поражения организма. В результате ее развития пострадавшие
выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия ИИ.
Особенно опасны проявления ПРО в ситуациях, когда от состояния
работоспособности людей зависит эффективность действий по
завершению работ в зоне радиационного воздействия и
скорейшему выходу из нее. В этих условиях профилактика ПРО
способствует не только поддержанию боеспособности личного
состава и работоспособности персонала, но и косвенно —
снижению доз облучения организма.
Для профилактики ПРО могут использоваться препараты,
лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в
порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей
эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в
частности этаперазин и метоклопрамид.

257.

Средства профилактики общей
первичной реакции на облучение
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда
фенотиазина.
Механизм противорвотного действия связан с угнетением
дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра.
Для профилактики рвоты этаперазин принимают внутрь по
1—2 табл. (4—8 мг) 1—2 раза в сутки, но не более 6 табл. в сутки.
Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до
6 Гр.

258.

Средства профилактики общей
первичной реакции на облучение
Как и другие нейролептики, этаперазин понижает
мышечный тонус и двигательную активность, а также может
вызывать
экстрапирамидные
нарушения
(лекарственный
«паркинсонизм»,
ригидность)
вследствие
подавления
дофаминергической системы в стриопаллидарной области мозга.
Обладая
дофамино-,
адрено-,
серотониноблокирующим
действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов
из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может
проявляться
снижением
умственной
и
физической
работоспособности. Однако при приеме в рекомендуемых дозах
выраженность этих побочных эффектов существенно меньше, чем
клинически сходных с ними проявлений ПРО.

259.

Средства профилактики общей
первичной реакции на облучение
Метоклопрамид (церукал) — противорвотный препарат из
группы производных метоксибензамида. Является специфическим
блокатором дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного
центра. Обладает противорвотным действием, оказывает
регулирующее влияние на двигательную активность желудочнокишечного тракта. Быстро и полно всасывается в желудочнокишечном тракте. Противорвотный эффект продолжается до 12 ч.
Для профилактики рвоты препарат принимают по 1 табл. (10 мг) 3
раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные
нарушения
(лекарственный
«паркинсонизм»),
сонливость,
усталость, сухость во рту.
При
уже
развившейся
рвоте
препарат
вводят
внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг).
Высшая суточная доза — 40 мг.

260.

Средства раннего (догоспитального)
лечения лучевых поражений
Для купирования постлучевой диареи используют
метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим
действием, превосходящим атропин. Препарат вводится
внутримышечно 0,5—2 мл 0,1% раствора.
В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профузным
поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно
внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида,
физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

261.

Средства раннего (догоспитального)
лечения лучевых поражений
Необходимо принять меры к высвобождению ЖКТ от
содержимого, необходимо провести промывание желудка водой.
Оптимальным сроком для этого являются первые 1-1,5 часа
после инкорпорации радионуклидов, но в обязательном порядке
это следует делать и в более поздние сроки.
В качестве средств медицинской защиты в первые часы
после облучения весьма перспективно использование средств
детоксикации перорального применения — неселективных
энтеросорбентов, таких как полиметилсилоксана полигидрат
(энтеросгель).
Доказано, что энтеросорбенты существенно уменьшают
выраженность
пострадиационных
нарушений
функций
кишечника, ускоряют выведение из организма токсических
веществ гистогенного и бактериального происхождения, повышая
в итоге выживаемость облученных животных.

262.

Средства профилактики радиационных
поражений при инкорпорации
радионуклидов
Адсорбенты следует применять немедленно после
установления факта внутреннего заражения, поскольку
радиоактивные вещества очень быстро всасываются. Так, при
попадании внутрь уже через 3 часа до 35-50% радиоактивного
стронция успевает всосаться из кишечника и отложиться в костях.
Очень быстро и в большом количестве всасываются
радиоактивные вещества из ран, а также из дыхательных путей.
Депонированные в органах и тканях изотопы вывести из
организма очень трудно.

263.

Средства профилактики радиационных
поражений при инкорпорации
радионуклидов
При ингаляционном заражении радиоактивными
веществами поражённым дают отхаркивающие препараты и
промывают желудок.
Назначая эти процедуры, следует помнить, что 50-80%
радионуклидов, задерживающихся в верхних дыхательных
путях, вскоре попадают в желудок в результате заглатывания
мокроты.
В некоторых случаях целесообразно ингаляционно в виде
аэрозолей применять комплексообразующие вещества (соли
лимонной, молочной, уксусной кислот), которые образуют в
лёгких с
радиоизотопами комплексные соединения,
всасываются в кровь и выводятся почками. Для этих целей
рекомендуется
назначение
ингаляций
пентацина
(тринатрийкальциевая соль диэтилентриамин-пентауксусной
кислоты).

264.

Средства профилактики радиационных
поражений при инкорпорации
радионуклидов
Пентацин обладает способностью связывать в прочные
недиссоциирующие комплексы такие радионуклиды, как
плутоний, трансплутониевые элементы, радиоактивные изотопы
редкоземельных элементов, цинка и некоторых других.
Унитиол используют для выведения из организма солей
урана и полония.

265.

Средства раннего (догоспитального)
лечения лучевых поражений
Наиболее эффективным патогенетически обоснованным
подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация.
Процедура предусматривает иммобилизацию радиотоксинов, их
разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях
клиники рекомендуют применять плазмозамещающие препараты
(гемодез, глюконеодез, полиглюкин, изотонический раствор
натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной
сорбционной
детоксикации
(гемосорбция,
плазмаферез,
лимфосорбция).

266.

Средства профилактики радиационных
поражений при инкорпорации
радионуклидов
Эффективным средством профилактики инкорпорации
радиоактивного йода в щитовидной железе являются
препараты стабильного йода - калий йодид, водно-спиртовая
настойка йода, раствор Люголя.
Оптимальная защитная доза йодида калия - 0,125 г (1/2
таблетки) (детям до двух лет 0,04 г в день) внутрь после еды
вместе с киселем, чаем, водой 1 раз в сутки в течение 7-10 сут.
Беременным женщинам прием йодида калия необходимо
сочетать с приемом калия перхлората – 0,75 г (3 таб. по 0,25 г),
5% настойка йода - 44 капли на стакан воды или молока после
еды 1 раз в день в течение того же периода времени, раствор
Люголя 22 капли в день.
Детям до 5 лет настойка йода применяется накожно (1012 к.) в виде сетки один раз в день.

267.

МЕДИЦИНСКАЯ СОРТИРОВКА, ПОКАЗАНИЯ К
МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Медицинская сортировка пораженных включает в
себя их регистрацию, определение тяжести поражения,
разделение пораженных на однородные группы по
тяжести поражения и выработку тактики оказания им
медицинской помощи и эвакуации.
Критериями
для
первичной
сортировки
пораженных служат, как правило, проявления
первичной реакции на радиационное воздействие.
Обязательной срочной госпитализации подлежат
все лица, вовлеченные в малые аварии и инциденты.
При авариях с большим количеством пострадавших в
первую очередь должны быть госпитализированы лица,
облученные в дозе более 2 Гр общего или 12 Гр
местного облучения.

268.

МЕДИЦИНСКАЯ СОРТИРОВКА, ПОКАЗАНИЯ К
ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Эвакуацию или транспортировку пострадавших в
специализированный стационар осуществляют до
начала разгара заболевания (через 8–12 час после
облучения до исхода первых суток).

269.

САНИТАРНАЯ ОБРАБОТКА ПОСТРАДАВШИХ
Полная санитарная обработка пострадавших
проводиться при их стабильном состоянии.
При наличии показаний к оказанию медицинской
помощи в неотложной форме – проводят частичную
санитарную
обработку
параллельно
или
последовательно с мероприятиями по стабилизации
состояния поражённого.

270.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
Все симптомы и жалобы поражённого должны
быть подробно записаны спасателями, которые
явились свидетелями этих проявлений, с указанием
времени появления и динамикой симптомов. Важную
информацию имеет характеристика времени и места
нахождения поражённого при аварии. Дозовые
характеристики облучения поражённых могут быть
получены от службы радиационной безопасности, а
также дозиметристов нештатных спасательных групп.

271.

ПОРЯДОК МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Медицинская
эвакуация
пострадавших
осуществляется спецтранспортом в сопровождении
медицинского
работника.
Для
предотвращения
загрязнения внутренних поверхностей транспортных
средств их рекомендуется закрыть полимерной
пленкой.
В тяжелых случаях проявления ПР у пострадавших
с обморочным состоянием и нарушением сознания
эвакуация выполняется в первую очередь в
сопровождении
медицинского
персонала,
по
возможности, санитарным транспортом.

272.

ПОРЯДОК МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Медицинскую эвакуацию проводят в первыетретьи сутки; при большом количестве пострадавших в
течение первой недели – до периода разгара ОЛБ.
С пострадавшим в медицинскую организацию
направляют
медицинскую
карту,
карту
предварительного медицинского и гигиенического
расследования, отобранные пробы биосубстратов,
одежды, данные (копии) выполненных медицинских и
радиометрических анализов. Нетранспортабельных
больных (коллапс, шок, неукротимая рвота и пр.)
эвакуируют в медицинскую организацию после
стабилизации состояния. При авариях с числом
пострадавших до 10 чел., – в специализированную
медицинскую организацию госпитализируют всех.

273.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
В случаях поступления внутрь радионуклидов
создающих дозовую нагрузку на красный костный мозг,
превышающую 1-2 Гр в течение 1-10 дней с
вероятностью развития костно-мозгового синдрома II-IV
степени следует назначать препараты раннего
этиотропного
лечения
предполагаемого
костномозгового синдрома ОЛБ: Беталейкин в первые
часы от момента поступления, колониестимулирующие
факторы - G – КСФ и GM (нейпоген, граноцит и др.)
начиная с первых суток от момента верификации
диагноза.

274.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
При лучевом поражении кожи выполняется
первичная и повторная (после каждой перевязки)
обработка с обильным увлажнением зон гиперемии,
отека, пузыря, некроза с помощью салфеток со
средством раннего этиотропного лечения Лиоксазин (в
форме стерильных салфеток с пропиткой препаратом в
индивидуальной
упаковке).
Перед
обработкой
выполняется обезболивание, после обработки на
область
поражения
накладываются
не
тугие
асептические повязки. При некрозе, вскрывшихся
пузырях, мокнущих раневых поверхностях применяется
салфетки Лиоксазин-гель, назначается парентеральное
курсовое введение пентоксифиллина и контрикала.

275.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!