Заболевания, сопровождающиеся синдромом сыпи

1. Заболевания, сопровождающиеся синдромом сыпи

2. Классификация инфекционных экзантем

Точечная (мелкоточечная)
Пятнистая
Везикулезная
Геморрагическая
смешанная

3.

Скарлатина - острое инфекционное
заболевание, характеризующееся
симптомами общей интоксикации,
ангиной,
регионарным лимфаденитом,
мелкоточечной сыпью на коже.

4. Этиология

Возбудителем является ß - гемолитический стрептококк
группы А (Streptococcus pyogenes).
Стрептококки - это грамм «+» кокки, факультативные анаэробы.
Различают 80 сероваров. В клеточной стенке стрептококка
имеются М, Т, R-протеины, обладающие выраженной
антигенностью. Типоспецифический М-протеин является
главным фактором вирулентности, он обеспечивает фиксацию
стрептококкка на месте внедрения.
Разные серовары стрептококка выделяют качественно
однородный токсин общего действия, к которому в организме
вырабатывается антитоксин. Антитоксический иммунитет
является стойким.
Бактериальные компоненты стрептококка, определяющие
инвазивность и агрессивность его, типоспецифичны.

5. Гемолитические стрептококки вырабатывают:

токсин, который обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью
повреждать ткани, подавлять функцию СМФ (фагоцитов), вызывать активацию
супрессорного звена Т-системы иммунитета, влиять на проницаемость мембран
и т.д.
Токсин состоит из двух фракций - термолабильной (эритрогенный экзотоксин),
нейтрализующийся специфической сывороткой, и термостабильной,
обладающей аллергическими свойствами.
гемолизин, благодаря которому они могут вызывать гемолиз эритроцитов;
стрептолизиннуклеазы О и S, обладающие, гемолитическим, токсическим
действием на сердце;
рибо- и дезоксирибонуклеазы, обладающие свойством лизировать лейкоциты;
гиалуронидазу - фактор вирулентности, благодаря деполимеризующему
действию на гиалуроновую кислоту соединительной ткани;
стрептокиназу, протеиназу, липопротеиназу - протеолитические ферменты.
Почти все ферменты обладают антигенными свойствами

6. Эпидемиология

Источник инфекции - больной скарлатиной; больные стрептококковой ангиной
и назофарингитом. реконвалесценты с хроническими воспалительными
заболеваниями носоглотки ( хр. тонзиллит, ринофарингит и др.).
Пути распространения инфекции
- прямой ( воздушно- капельный механизм передачи при разговоре , чихании,
поцелуе)
- непрямой (передача инфекций через второе лицо, предметы обихода,
продукты)
Входные ворота инфекции:
- слизистые оболочки зева и глотки,
- поврежденная кожа и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная
или экстрафарингеальная форма).
Скарлатиной часто болеют дети в возрасте 2-7 лет.
Контагиозный индекс составляет около 40%.
Эпидемический процесс волнообразносный с периодическими спадами и
подъемами ( примерно каждые 4-5 лет).
Сезонность - нарастание заболеваемости в осенние- зимние месяцы ( октябрьноябрь).

7. Патогенез скарлатины

Три
компонента
патогенеза
скарлатины
токсический
Инфекционно-
Септический
аллергический

8. Поражения вегетативной нервной системы, эндокринного аппарата и сосудистой системы

«симпатикус - фаза»
повышение тонуса симпатикоадреналовой системы вследствие
воздействия токсина, изменениями
клеточного метаболизма,
появлением в крови симпатинов,
действующих как адреналин
«вагус- фаза»образование ацетилхолинили гистамин-подобных,
веществ, являющихся
медиаторами парасимпатической
нервной системы
усиление сердечной деятельности
в виде тахикардии, гипертензии
и возникают соответствующие
биохимические сдвиги (гипергликемия,
гиперкальцемия, снижение
уровня калия, холестерина)
брадикардия, гипотензия,
гипогликемия, гипокальцемия,
повышение К, холестерина,
гиперсекреция железистого аппарата,
эозинофилия. Востанавливается
корковая деятельность,
уравновешиваются процессы
раздражения и торможения.

9. Клиника

Инкубационный период - в среднем 2-7 дней
Начало заболевания острое, внезапное с гипертермией,
симптомами общей интоксикации, в первые сутки
появляется ярко- розовая или красная мелкоточечная
сыпь и ангина с лимфаденитом.
В период разгара болезни (2-5 день) тяжесть состояния
больного нарастает. Могут появиться симптомы
поражения ЦНС Выраженность начальных симптомов
нарастает.
Угасание симптомов в зависимости от тяжести
заболевания, начинается с 3- 6-го дня болезни:
постепенно, с неправильным лизисом снижение t ,
бледнеет сыпь, очищается зев, улучшается
самочувствие. К концу 1-й,- началу 2-й недели
начинается шелушение кожи.

10. Экзантема:

Часто в конце 1-й или реже на
2-3-и сутки - мелкоточечная
сыпь на гиперемированном
фоне кожи. Начинается с
верхний части и быстро
распространяется в виде
рубашки на туловище;
Наблюдается 36-48 часов,
затем угасает и исчезает
к 7-8 -му дню болезни;
Сыпь насыщена на
сгибательных поверхностях
рук, внутренних поверхностях
бедер, передней и боковых
частях груди и нижний
половине живота. В локтевых
сгибах, паху, складках живота,
подмышечных и подколенных
областях заметны темнокрасные полосы ( симптом
Пастиа);
На лице бледный
носогубный треугольник
(симптом Филатова);
Характерен дермографизм
белой стойкой полосой.

11.

Ангина бывает катаральной, лакунарной, пленчатой,
некротической. В ротоглотке – отграниченная яркая
гиперемия с четкими границами, охватывающая язычок,
миндалины и мягкое небо («пылающий зев», или
« пожар» в зеве по Н.Ф.Филатову, 1899). Сопровождается
болезненностью и затруднением глотания, увеличением и
болезненностью регионарных лимфатических узлов.

12. Симптомы общей интоксикации-

это высокая t, головная боль, разбитость,
вялость, сонливость, а в тяжелых случаях
потеря сознания, беспокойство, бред,
судороги. Из них наиболее характерны
высокая t, рвота и симптомы поражения ССС.

13.

Характерный для
скарлатины «малиновый
» язык выявляется м/у
3-6 днем и исчезает к 910 дню.
В крови в начале
болезни наблюдается
лейкоцитоз (10-30 тыс)
с нейрофильным
сдвигом влево.
С 3-го дня болезни
увеличивается кол-во
эозинофилов ( 15-25
%). СОЭ в
большинстве случаев
умеренно или
значительно
повышена

14.

К концу 1-ой началу 2недели начинается
шелушение кожи на шее,
ушных мочках, в
подмышечных областях в
виде мелкой отруби, а на
туловище- более крупное,
чешуйчатого характера.
Особенно типично
шелушение на подошвах,
ладонях - эпидермис
отделяется крупными
пластами крупнопластинчатое
шелушение. Этот симптом
ценен для ретроспективного
диагноза.

15.

Классификация скарлатины по А. А. Колтыпину
Тип
1.Типичные форм
II. Атипичные
формы.
1.Стертые
(скарлатина без
сыпи)
2. Формы с
агравироваными
симптомами,
( гипертоксический
и геморрагический)
3.Экстрабуккальные
формы
III. Позднее
поступление
Тяжесть
Течения
1.Легкие формы,
2.Среднетяжелые,
3.Тяжелые формы:
а) токсическая
б) септическая
в) токсико-септическая
Показатели тяжести
общие
а) менингоэнцефалитический синдром
б) ранний обменовегетативный синдром
(ранний
симпатикопарез)
в) геморрагический
синдром
г) ранние проявления
септикопиемии
местные
а) ранние
обширные
некрозы
б) аденофлегмона
1.Без аллергической
волн и осложнений
2.С аллергическими
волнами
3.С осложнениями
а) аллергического типа
( нефрит, реак-тивный
лимфаденит)
б) гнойными,
в) септикопиемий.
4. Абортивное течение

16. Скарлатину следует дифференцировать:

Со скарлатиноподобной десквамативной
рецидивирующей эритемой Ферееля -Бенье. Чаще
всего возникает после приема сульфаниламидных
препаратов, м.б. спровоцирован переохлаждением,
гриппом и другими факторами.
Заболевание начинается остро, появляются головной
боль, недомогание, высокая t тела. Лихорадка
держится в течение 2-3 дней, после чего появляется
мелкоточечная, скарлатиноподобная сыпь. Уже
через 2-3 дня сыпь исчезает, и сразу же начинается
пластинчатое шелушение. На ладонях и подошвах
роговой слой отслаивается большими пластами.
Возможны зуд и жжение.

17. Лечение скарлатины:

В связи с возможными осложнениями даже при
легкой форме независимо от тяжести заболевания
показано
Антибиотики. Курс лечения -5-7 дней.
Целесообразно - пенициллин в/м в 2-3 приема при
легких и среднетяжелых формах в дозе 100 тыс ЕД/кг
в сутки. Или бициллин-3 одну инъекцию на курса из
расчета 20 тыс ЕД/кг, но не более 800 тыс ЕД.
Для лечения септической формы пенициллин
применяют в дозе не менее 100-200 тыс ЕД/кг
( суточная доза) 3-4 раза в день.
При тяжелых формах с явлениями токсикоза
назначают дезинтоксикационную терапию с
коррекцией метаболическийх расстройств в
зависимости от возраста и состояния больного.
Симптоматическая терапия - полоскание полости рта
дезинфицирующими растворами

18. Профилактика скарлатины:

Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика:
- раннее выявление и изоляция источника инфекции;
- на контактных детей дошкольных и школьного
возраста (1-2кл) после изоляции устанавливаются
карантин на 7 дней.
В тех случаях, когда больной остается дома, то на
контактных детей дошкольных и школьных возраста
устанавливается карантин на 17 дней.
Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины,
изолируются также и больные с ангиной (дети и
взрослые). Они не допускаются в детские коллектив
в течение 22 дней со дня их заболевания.

19. Этиология псевдотуберкулеза

Иерсинии представляют собой грам(-) палочки,
спор, капсул не образуют, чувствительны к
физическим и химическим методам воздействия.
По О-антигенам I.pseudotuberculosis подразделяются
на 6 сероваров, I.enterocolitica - на 30 сероваров.
Отличительной особенностью иерсиний является
способность расти при низких температурах ( 1-4*С ).
Микроб активно размножается в кипяченой
водопроводной, речной воде, обладает высокими
инвазивными качествами, благодаря чему способен
проникать через естественные барьеры человека и
животных.
Содержит эндотоксин.

20. Эпидемиология

Иерсиниозная инфекция - типичная зоонозная кишечная инфекция.
Источники инфекции
Выявлена зараженность большого количества видов животных (млекопитающие
- 60 видов, птиц - 27 видов, земноводных, рыб, членистоногих ).
В редких случаях источником могут быть и человек, больной и носители.
Пути передачи.
Основной путь - алиментарный: при употреблении инфицированной
пищи ( салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др. ), не
подвергнутые термической обработке. Заболевание чаще протекает в виде
эпидемических вспышек различной интенсивности, возникающих по пищевому
и водному пути, встречаются и спорадические случаи, передающиеся контактнобытовым путем.
Восприимчивость к иерсиниозу отмечается у людей всех возрастных групп,
но значительно чаще дети от 1 до 3 лет.
Заболевание регистрируется в течение всего года, максимум их приходится на
зимне-весенний период. Заразительность умеренная 8 -20 на 1000 детского
населения.

21. Патогенез

Эпидемическая фаза (заражение);
Энтеральная фаза с формированием в месте внедрения воспалительного
очага в слизистой оболочке тонкой кишки ( энтерита);
Фаза первичной регионарной инфекции (возбудитель, преодолев барьер,
лимфатическим сосудам и проникает в регионарные брыжеечные лимфоузлы и
вызывает развитие лимфаденита.
Фаза генерализации процесса (бактериемия и токсинемия ).
Иерсинии, обладающие высокой восприимчивостью, как правило, подавляют
фагоцитоз, быстро накапливаются в ИКК первичных барьеров и, преодолевая их,
проникают в кровь.
Паренхиматозная фиксация (захват возбудителей
фагоцитирующими ИКК РЭС ) приводит к внедрению их в органы ИС, и различные
органы и ткани, в места скоплений лимфоидных клеток и макрофагов. Развитие
воспалительных и деструктивных изменений во всех органах. Вследствие
незавершенного фагоцитоза иерсинии могут вызвать генерализованную инфекцию.
Массовая гибель возбудителя в период его генерализации и паренхиматозной
фиксации приводят к развитию токсинемии.
Фиксация возбудителя фагоцитами при завершенном фагоцитозе приводит к
их гибели, при незавершенном и несостоятельности иммунного ответа - к
возникновению новых очагов воспаления, откуда микробы могут повторно поступать
в кровь.
В результате может развиться фаза вторично-очаговых изменений,
характеризующаяся органной патологией. При наличии вторичных очагов поражений
возможно септическое течение.
Фаза восстановления

22. По тяжести заболевания:

Легкая форма - незначительные симптомы общей
интоксикации, Т- 38-38,5°С, умеренная сыпь,
незначительное увеличение печени и другие
слабовыраженные признаки болезни.
Среднетяжелая форма - выраженные симптомы
интоксикации, Т выше 38,5°С, тошнота, рвота,
обильная сыпь, изменения со стороны внутренних
органов и систем.
Тяжелая форма: высокая стойкая лихорадка, резко
выраженные симптомы интоксикации с повторной
рвотой, головокружением, обильная сыпь, нередко с
геморрагическим компонентом. Признаки поражения
печени, суставов, ЖКТ, ССС.
Стертая форма - легкое недомогание, субфебрилитет

23. Лечение иерсиниоза

1) антибактериальное:
Левомицетин на 7-10 дней. Детям до 3-х месяцев не назначают, до 3-х лет - 2550 мг/кг., 3-8 лет - 0,4-0,8 мг/кг., старше 8 лет - 0,6-1,2 мг/кг.
Ампициллин - новорожденным 100 мг/кг, до 2-х лет - 50 мг/кг, от 1 до4-х
лет - 50-70 мг/кг., 4 года - 50 мг/кг.
Гентамицин
Сигмамицин
Тетрациклин - 25 мг/кг с 8 лет
Метициклин - 5 лет.
При тяжелом течении - два антибиотика.
2) Патогенетическое:
а) дезинтоксикация - реополиглюкин, 10% глюкоза.
б) коррекция метаболических расстройств (АТФ, вит С, гюконат Са)
в) антигистаминные - супрастин, димедрол, тавегил.
г) иммуностимуляторы: метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой
кислоты, поливитамины.
3) Симптоматическое : анальгин, реопирин, бутадион, вольтарен.
ССС средства – корглюкон
Выписывают на 7-10 день нормализации температуры.

24.

Корь – острое инфекционное
заболевание, характеризующее
симптомами общей интоксикации,
катаром верхний дыхательных путей,
коньюнктивитом, пятнисто-папулезной
сыпью на коже.

25. Эпидемиология

Источник инфекции:
Последние 2 дня
инкубационного периода до
4-го дня периода высыпания
Механизм передачивоздушно-капельный
Восприимчивость – 100%.
• Болеют дети до 10 лет,
в том числе 1-7г.

26. Эпидемиология

Сезонность – зине-весенние месяцы
Подъем заболеваемости через каждые 2-4 года
Дети до 6 мес. Болеют редко вследствие полученного
трансплацентарного иммунитета от матери, после 9 мес.
восприимчивы
Привитые болеют в 4-8 реже
Причина заболеваемости привитых: низкое качества
вакцин, неправильное хранение и транспортировка,
несоблюдение сроков иммунизации

27. Патогенез

вирусемия
аллергия
Иммуннные
нарушения
Фазы патогенеза:
1. Фаза поражения и адаптации
вирусов в лимфоидной ткани
2. Фаза регионарной инфекции
3. Фаза первичной вирусемии и
генерализованного поражения
иммунно- эндотелиальной
системы
4. Фаза вторичной
нарастающей вирусемии и
аллергических реакций
5. Фаза формирования
стойкого иммунитета и
ликвидации патологических
процессов

28. Клиника

Корь – циклическое заболевание,
различают 4 клинических периодов:
инкубационный,
продромальный или катаральный,
разгара - высыпания
период пигментации

29. Катаральный период

Начало болезни характеризуется: общая
интоксикация и катар слизистых оболочек: Т - 3839°С, головная боль, насморк и кашель, общая
слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение
сна.
Усиление катаральных симптомов: усиливается
насморк, чиханье, серозное отделяемое из носа;
сухой кашель, осиплость голоса, яркая гиперемия,
Коньюнктивит, кашель, насморк – триада
Стимсона.
В ротовой полости - «геморрагическая преэнантема»
Петени, пятна Бельского-Филатова-Коплика
коревая энантема

30.

В период
высыпания:
-
-
-
Подъем Т (39-40°С);
Усиление симптомов
общей интоксикации и
катара верхних
дыхательных путей:
кашель, ринорея и
конъюнктивит;
Со стороны грудной
клетки - часто
трахеобронхит;
Приглушенность
сердечных тонов и/или
выраженная аритмия,
артериальная
гипотензия, тахикардия.

31.

Характеристика сыпи:
1) этапность
высыпания;
2) макуло-папулезный
характер и склонность к
слиянию;
3) на неизмененном
фоне кожи;
4) легкий зуд;
5) в динамике
пигментация и легкое
шелушение

32.

1- й – на лице, шее
2-й – туловище и
проксимальные
отделы конечностей
3-й – живот,
ягодицы,
дистальные отделы
конечностей

33. В период пигментации:

Критическое или кризолитическое снижение
температуры,
Улучшение общего состояния, аппетита;
Уменьшение катаральных симптомов;
Ликвидация эрительной гиперестезии,
регресс коньюнктивита, насморка и кашля;
Пигментация элементов сыпи в течение 3
дней параллельно в каком появлялась;
Ликвидация симптомов поражения органов
дыхания и других систем и саногенез.

34. В период пигментации

• Пигментация сыпи в
течение 3 дней
аналогично
высыпанию с
постепенным
исчезновением ;
• Элементы сыпи
теряют цветность,
постепенно
бледнеют. Пятнистая
пигментация
сохраняется в
течение 1-2 недель.

35. Дифференциальный диагноз кори

Пятнисто-папулезная сыпь
паблюдаются при
следующих заболеваниях:
Инфекционные:
корь, краснуха, ЭВИ,
инфекционный мононуклеоз, ЦМВИ,
псевдотуберкулез, токсоплазмоз,
лептоспироз, трихинеллез, сифилис,
инфекционная эритема Розенберга
Неинфекционные:
реакция на прививку против кори,
аллергические дерматиты,
розовый лишай

36. Емі

Постельный режим в острый период
Питание соответственно возрасту, обильное питье, молочно-растительная
витаминизированная диета
Строгое соблюдение в чистоте кожи и слизистых оболочек
Медикаментозная терапия:
Этиотропная – РНК-аза, рекомбинантные интерфероны – виферон,
реаферон, реальдирон, интерлок
Витаминотерапия : центрум, юникап-М, аевит, олиговит и т.д.
Глюконат кальция- 0,3-0,5 х 3 раза
Симптоматическая: при гипертермии - антипиретики, лечение острого
трахеобронхита, противокашлевая терапия.
Антигистаминные препараты (тавегил, зиртек, кларитин).
При выраженной интоксикации - инфузионная терапия: глюкоза 5%-10
мл/кг и т.б.
В период реконвалесценции - санаторный режим, витаминизированное
питание, пребывание на свежем воздухе.

37. Профилактика кори

Ранняя диагностика и изоляция больного до
4 дня высыпания, при пневмонии до–10 дней.
Контактным – каранти 17 дней, при
пассивном иммунитете(иммуноглобулин,
гаммаглобулин)- 21 дня.
Активная иммунизация- живая коревая
вакцина. Привитость должная быть 95%

38. Краснуха

Инфекционное заболевание,
вызываемое вирусом, тропный к
эмбриональной ткани,
обладающий тератогенным
действием; снижает антивность
митоза клеток
1.Эпид. анамнез – контакт с
больным краснухой;
2. Инкубационный период - 18-21
дней;
3. Продромальный период
отсутствует, Т – нормальная или
субфебрильная, незначительные
катаральные симптомы
Мелкопятнистая сыпь розового
цвета на неизмененном фоне
кожи,без тенденции к слиянию,
одномоментная,
преимущественно на
разгибательных поверхностях
конечностей Через 2-3 дня
исчезает без пигментации и
шелушения.

39. Краснуха

Основные симптомы лимфоаденопатия,
увеличение шейных и
затылочных лимфоузлов
В ОАК-лейкопения 3-4
тыс/мкл, нейтропения,
лимфоцитоз, моноцитоз,
плазматические клетки и
клетки Тюрка (10-15%)
При атипичных формах:
1. отсутствие катаральных
явлений
2. отсутствие Т тела
3.Отсутствие сыпи
4. Без симптомов
(инаппараттная инфекция).
Без сыпи - в 25%

40. Классификация ЭВИ

Тип
А.изолированные
- герпангина
-эпидемическая миалгия,
- ЭВИ экзантема
- ЭВИ лихорадка
- кишечная форма
- респираторная форма
- серозный менингит,
менингоэнцефалит
- энцефаломиокардит
новорожденных
- поражение глаз
- полиомиелитоподобная
Б. комбинированные формы
сочетание 2-3 форм
Возбудитель
Коксаки А, В
Коксаки В, А
ЭХО, Кокс А
В, ЭХО
ЭХО, В
А, В, ЭХО
Коксаки В
ЭВ 70
А, В, ЭХО
Тяжесть
- легкая
- среднетяжелая
- тяжелая
Критерии
тяжести
-выраженность
симптомов
интоксикации;
-выраженность
местных
изменений
Течение
1. гладкое
2.Негладкое
- с осложнениями;
-наслоением
вторичной
инфекции;
-обострением
хронических
заболеваний

41. Герпетическая ангина

Начало острое с Т-39-40°С и
симптомов интоксикации;
На гиперемированных
слизистых оболочках небных
дужек, язычка, мягком и
твердом небе появляются
единичные мелкие красные
папулы (1-2мм), которые
превращаются в нежные
везикулы, а затем в эрозии,
окруженные красным
венчиком;
Т – 1-3 дня и падает
критически;
Изменения в ротоглотке
ликвидируются в течение 5-7
дней;
Сочетается с миалгией

42. Энтеровирусная экзантема

Начало острое с Т-3940°С и симптомов
интоксикации и
катаральных явлений;
На 1-2 сутки болезни
появляется сыпь на
высоте лихорадки или
сразу после снижения Т
розового цвета на
неизмененном фоне кожи.
Элементы могут быть
петехиальными или
полиморфными.

43. Энтеровирусная экзантема

Чаще скарлатиноподобная или пятнисто-папулезная,
располагается на коже лица туловища, реже на руках
и ногах;
Держится в течение нескольких часов или суток,
исчезает бесследно.

44. Энтеровирусная инфекция

• Дифференциальнодиагностические критерии :
• 1. Отсутствие катаральных
симптомов в продромальном
периоде, отсутствие пятен
Бельский-Филатов-Коплика
• 2.Поражение ЦНС: серозный
менингит или
менингоэнцефалит
• 3. В ротовой полости герпетическая ангина.
• 4.Гепатоспленомегалия,
миокардит, миалгия,
абдоминальный синдром

45. Лабораторная диагностика

Вирусологические методы
- носоглоточные смывы ( в первые 3 дня);
- фекалии ( в течение первой недели);
- ЦСЖ
Серологические методы
- иммунофлюоресценции (прямой и непрямой;
- гибридизация нуклеиновых кислот вирусов;
- РН, РСК
- ИФА специфических классов IgM

46. Лечение

Режим постельный ( на острый период, при
поражении сердца на 3-4 недели после
нормализации Т);
Диета соответственно возрасту
Этиотропная терапия
- лейкоцитарный ИФ, рекомбинантные ИФ
(виферон, реаферон, роферон);
- интерфероногены (циклоферон, неовир);
- Ig-ны для в/в введения:
сандоглобулин,пентаглобин, в том числе
специфические содержащие антитела к
Коксаки В (1,4,5) и ЕСНО 11.

47. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Дезинтоксикационная
В зависимости от топики поражения:
- кишечная форма - регидратация
- серозный менингит – дегидратация, ноотропы
и т.д.
- энцефаломиокардит новорожденных –
дегидратация, противосудорожная, ноотропы
и т.д.
- Респираторная – симптоматическая
и т.д.

48. Диспансеризация и профилактика

Диспансеризация:
– наблюдение за реконвалесцентами, перенесшими ЭВИ с
поражением ЦНС, сердца, печени, поджелудочной железы,
глаз.
- длительность – от 1 года до 3 лет
Профилактика:
- изоляция больного не менее 10 дней от начала
клинических проявлений
- заключительная и текущая дезинфекция
- наблюдение за контактными детьми не менее 7 дней от
момента изоляции последнего заболевшего

49. Инфекционный мононуклеоз

• Экзантема
встречается в 18-20
% случаях. Сыпь
одновременно с
симптомами общей
интоксикации.
Элементы ясные,
четкие в диаметре 615 мм,
неправильной
формы, обильнее на
лице в течение 1-2
дней, реже 4-5 дней
сохраняется, затем
исчезает бесследно,
пигментацией или
шелушением

50. Инфекционный мононуклеоз

• Дифференциальнодиагностические критерии
• Выраженная интоксикация
(гипертермия, слабость,
головная боль и т.д.),
- ангина,
- лимфоаденопатия,
- гепатолиенальный синдром,
- гематологические
изменения в крови:
лейкоцитоз, лимфомоноцитоз
с атиптичными
мононуклеарами,
нейтропения до 10-15%

51. АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра детских инфекционных болезней Тема: «Менингококковая инфекция»

52. План

Определение
Этиология
Эпидемиология
Классификация
Патогенез
Клиническая картина
Осложнения
Диагностика
Диф.диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика

53. Менингококковая инфекция

• — острое инфекционное заболевание,
вызываемое менингококком и
характеризующееся разнообразием
клинических форм: от назофарингита
и здорового носительства до
генерализованных, протекающих в
форме менингококцемии
(септицемии), менингита и
менингоэнцефалита.

54. Этиология

Возбудитель менингококковой
инфекции относится к роду Neisseria N. meningitidis.
- Это неподвижный
грамотрицательный диплококк,
напоминающий по форме кофейные
зерна.
• Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не
имеет жгутиков, не образует спор.
• Являясь аэробом, он быстро
погибает во внешней среде.
• Различают 11 серологических групп
менингококка, В период
эпидемических вспышек наиболее
часто выделяют менингококки группы
А и В, при спорадической
заболеваемости - группы С.

55. Эпидемиология:

• Источником менингококковой инфекции являются больные и
бактерионосители, передающие ее воздушно-капельным путем
через инфицированный секрет носоглотки и верхних
дыхательных путей. В связи с малой устойчивостью
возбудителя во внешней среде заражение происходит только
при длительном и близком общении с больным или
бактерионосителем. Этим в определенной степени объясняется
низкий индекс контагиозности при менингококковой инфекции,
не превышающий 0,5%. Максимальный подъем заболеваемости
приходится на зимние и весенние месяцы.
• Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, который
вырабатывается и в результате менингококкового носительства.
Последнему отводится основная роль в формировании
невосприимчивости населения к менингококку. Носительство
продолжается несколько недель, но иногда несколько месяцев.
Частота его в очагах инфекции составляет от 10 до 80%. У
детей носительство регистрируется реже.

56. Классификация менингококковых инфекций

Менингококковую инфекцию целесообразно классифицировать
следующим образом:
I. Локализованные формы:
• менингококконосительство;
• острый назофарингит.
II. Генерализованные формы:
• менингококцемия;
• менингит;
• менингоэнцефалит.
III. Смешанная форма — менингит в сочетании с менингококцемией.
IV. Редкие формы:
• менингококковый эндокардит;
• пневмония;
• иридоциклит;
• артрит и др.

57. Патогенез:

Входными воротами для менингококка являются зев и носоглотка. Внедряясь в
толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление,
которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных
условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, оседает в
эндотелии сосудов, где образуются вторичные очаги инфекции - развивается
менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с
вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген - антитело
происходят разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс
биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную
сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли - Шварцманна. При массивной
токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе
большое значение имеют диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в
кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, а также
декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии,
метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.
В дальнейшем при определенных условиях циркулирующий менингококк
преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей
раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале
серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а
иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг,
черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком
мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также
воздействием эндотоксинов.
Помимо характерного для менингококковой инфекции поражения носоглотки и
мозговых оболочек, в ряде случаев под влиянием микробов и их токсинов
выявляются изменения внутренних органов - сердца, легких, почек, печени,
пищеварительного тракта.

58. Клиническая картина:

• Инкубационный период короткий -2 - 3 дня,
максимально 10 дней.
• Острый назофарингит является наиболее частой
формой менингококковой инфекции у детей.
• Он характеризуется появлением кашля,
заложенностью носа, головной болью; иногда
отмечается субфебрильная температура.
• Общее состояние нарушается мало. При осмотре
зева выявляются гиперемия, отечность задней
стенки глотки и гиперплазия лимфоидных
фолликулов.
• Через 3 - 7 дней признаки назофарингита исчезают и
наступает выздоровление. Однако у трети больных
он предшествует развитию генерализованных форм

59. Менингококковая инфекция

60. Менингококкемия (Менингококковый сепсис)

Менингококковый сепсис
(менингококкемия) начинается
внезапно и протекает бурно.
Отмечаются озноб и сильная
головная боль, температура тела
быстро повышается до 40 °С и
выше.
Через 5—15 ч от начала болезни
появляется геморрагическая сыпь.
Элементы сыпи могут иметь вид
звездочек неправильной формы,
наряду с которыми могут быть и
мелкие петехии, и крупные
кровоизлияния до 2—4 см в
диаметре. Последние нередко
сочетаются с некрозами участков
кожи, кончиков пальцев.
Одновременно с геморрагиями
могут возникнуть розеолезнопапулезные элементы сыпи.
Симптомы менингита при этой
форме отсутствуют. Возможно
развитие артритов, пневмоний,
эндокардита.
При сверхостром менингококковом
сепсисе потрясающий озноб,
повышение температуры тела до
40—41 °С через несколько часов
сменяются появлением обильной
геморрагической сыпи с
некротическими элементами и
одновременным падением
температуры до нормы; снижается
артериальное давление, появляется
тахикардия, одышка, на коже —
большие синеватые пятна,
напоминающие трупные.
Двигательное возбуждение,
судороги сменяются комой. Эту
клиническую форму можно
рассматривать как инфекционнотоксический шок, обусловленный
массовой бактериемией с
интенсивным распадом микробов и
токсемией. При отсутствии
адекватной и своевременной
терапии летальный исход наступает
через 12—24 ч от начала болезни.

61. Рис. 1. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больного менингококкемией.

62. Менингит

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных
больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита.
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела,
возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются
сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты,
общая гиперестезия.
К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные
симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—
Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги,
тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются
патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых
больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой,
отводящий).
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 Г/л), СОЭ повышена.
Цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением; в
начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной,
гнойной (цитоз до 10—103 в 1 мкл). Количество белка чаще повышено
(до 1—4,5 г/л). Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено.

63.

64. Менингококковый менингоэнцефалит

Менингококковый
менингоэнцефалит
Встречается преимущественно у детей раннего возраста. С первых
дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая
симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания,
судороги, поражение черепно-мозговых нервов — III, IV, V, VIII пар,
реже других. Возможны гемипарезы.
Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер
и заканчивается летальным исходом.
Смешанная форма — менингококковый менингит в сочетании с
менингококцемией — является наиболее частой. Сыпь появляется на
несколько часов, на сутки, редко — двумя сутками раньше, чем
поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике
смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и
проявления менингококцемии.
Течение смешанных форм менингококковой инфекции более
благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или
менингоэнцефалита.

65. Осложнения

• При менингококковой инфекции осложнения часто носят
условный характер, так как многие из них могут
рассматриваться и как проявление основного процесса
(инфекционно-токсический шок, носовые и желудочнокишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние,
острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин
мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипертензия,
эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких).
• Истинные осложнения - острая почечная недостаточность,
пневмония.
• К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии
реконвалесценции, относятся субдуральный выпот,
эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция
с развитием пневмонии, отита.

66. Диагностика включает в себя:

1.
2.
3.
4.
бактериологический,
Бактериоскопический,
серологический методы обследования,
а также экспресс-диагностику.
Бактериологическому исследованию подвергаются
носоглоточная слизь, кровь, спинно - мозговая жидкость.
Первый забор материала желательно проводить до начала
антибактериальной терапии.
Для экспресс-диагностики, обнаружения АГ менингококка
используются:
РЛА (реакция латекс-агглютинации);
НМФА (непрямой метод флуоресцирующих антител);
РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами;
РКА (реакция коагглютинации).

67.

Менингококкемию иногда приходится дифференцировать от геморрагического
васкулита, молниеносной пурпуры, гриппа и сепсиса другой этиологии,
сопровождающихся геморрагическим синдромом. При этом следует учитывать
не только своеобразие последнего, но и клинические особенности каждого из
перечисленных заболеваний в целом, а также результаты бактериологических
исследований.
При геморрагическом васкулите в отличие от менингококке-мии сыпь петехиальногеморрагическая, располагается симметрично, преимущественно на
разгибательной поверхности ног, вокруг крупных суставов, на ягодицах;
кровоизлияния в слизистые оболочки для него нехарактерны.
Молниеносная пурпура обычно развивается через 2 - 4 нед после перенесенной
ветряной оспы, краснухи, ОРВИ или другого инфекционного заболевания и
характеризуется с первых часов болезни кожными изменениями в виде
цианотичных пятен, геморрагии с формированием некрозов мягких тканей и
гангрен дистальных отделов конечностей. Однако в противоположность
молниеносной форме менингококкемии при этом нет типичных звездчатых
геморрагических элементов, некрозы и участки гангрен более обширны,
менингеальный синдром отсутствует.
У больных гриппом геморрагический синдром присоединяется сравнительно
поздно (на 2 -4-е сутки) и по сравнению с менингококкемией чаще
сопровождается носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на туловище
и сгибательных поверхностях конечностей; звездчатые геморрагии,
кровоизлияния в конъюнктиву или склеры для гриппа нетипичны.
Общими в клинической картине сепсиса другой этиологии и менингококкемии
являются высокая лихорадка, интоксикация, геморрагические высыпания,
нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Но в первом случае кожные
геморрагии появляются не ранее 2-й недели заболевания и сочетаются с
пустулезными высыпаниями.

68. Менингококковый менингит, протекающий как моносиндром менингококковой инфекции, следует дифференцировать от острого серозного и

•Менингококковый менингит, протекающий как моносиндром менингококковой
инфекции, следует дифференцировать от острого серозного и гнойного менингитов
другой этиологии. Острый серозный менингит встречается при эпидемическом
паротите, ОРВИ, туберкулезе. При эпидемическом паротите и ОРВИ он чаще
развивается спустя несколько дней после появления характерных клинических
симптомов, но иногда является первым признаком заболевания. В этом случае, как
и при менингококковом менингите, наблюдаются высокая температура тела,
интоксикация, выраженный менингеальный синдром. Решающее значение в
постановке диагноза имеет исследование спинномозговой жидкости, которая при
серозном менингите отличается прозрачностью, умеренным лимфоцитозом,
нормальным содержанием сахара.
Туберкулезный менингит возникает при наличии тубинфициро-ванности или
туберкулеза легких; развивается постепенно, сопровождаясь субфебрильной
температурой. При этом спинномозговая жидкость прозрачна, характеризуется
умеренным цитозом за счет лимфоцитов, значительным снижением содержания
сахара; могут выявляться микобактерии туберкулеза.
Гнойный менингит может быть вызван стафилококком, стрептококком,
пневмококком и другими возбудителями. В отличие от менингококкового менингита
он развивается вторично у больных с сепсисом, пневмонией, гнойным отитом.
диагноз уточняется путем бактериологического и бактериоскопиче-ского
исследований спинномозговой жидкости.

69. Лечение:

Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации.
При остром менингококковом назофарингите назначают тетрациклин,
эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, а кроме того,
полоскание горла раствором фурацилина, 3 % раствором натрия
гидрокарбоната или орошение глотки эктерицидом.
Средства от менингококковой инфекции для детей
При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой
инфекции, прежде чем отправить ребенка в стационар, необходимо
немедленно ввести антибиотик, указать время введения препарата и его дозу.
В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными
являются пенициллин и левомицетин-сукцинат, применяемые в высоких дозах,
чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать необходимую
концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При
менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в
суточной дозе 300000-400000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных
инъекций каждые 3 ч, более старшим - по 200000 - 300000 ЕД/кг через 4 ч. При
менин-гококкемии чаще назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно в
суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим
шоком препарат вводят внутривенно, продолжительность лечения
антибиотиками составляет 7-10 дней; показанием к их отмене является
частичная санация ликвора.

70.

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье,
внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез и
одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.
При молниеносном течении менингококкемии и развитии инфекционнотоксического шока проводят противошоковую терапию, включающую
немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина, гемодеза, раствора
Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением в
первую порцию гидрокортизона (25 - 30 мг/кг в сутки) или преднизолона (8 - 10
мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его
появления - капельно. Одновременно больной получает сердечные средства
(строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200 - 300 ЕД/кг и более в
сутки под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию.
Проводится коррекция равновесия кислот и оснований (РКОи) и электролитного
баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких.
После выведения больного из шока продолжают оксиге-нотерапию,
антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения
кортикостероидов по показателям артериального давления и пульса.
Используют сердечные средства, витамины (С, Bi, Вб), кокарбоксилазу.
Внутривенное введение лекарственных препаратов прекращают по достижении
стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Преднизолон или
гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая
длительность курса кортикостероидной терапии составляет 2 - 7 дней.
С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать
церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать
оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират
натрия, люминал. При выраженных расстройствах дыхания больного переводят
на искусственную вентиляцию легких.

71. Прогноз:

В последние десятилетия даже при генерализованных формах
менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают
(летальность не превышает 1 %).
В период реконвалесценции часто отмечаются симптомы астении,
внутричерепной гипертензии, которые через несколько месяцев
ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия,
гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого
года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее
высокая.
Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или
отек мозга с вклинением мозжечка в затылочное отверстие.

72. Рис. 2 Заболеваемость менингококковой инфекцией детей в возрасте от 1 до 7 лет в РК (1926-1927гг.)

73. Профилактика:

Основой профилактики менингококковой инфекции являются
мероприятия в эпидемическом очаге. После госпитализации больного
проводится заключительная дезинфекция. У всех детей и взрослых,
бывших в контакте с больными, в течение 10 дней ежедневно
измеряют температуру, осматривают носоглотку и делают двукратное
исследование слизи на наличие менингококка. До получения
отрицательного результата они не допускаются в детские учреждения.
В закрытых коллективах детям вводят специфический (а при его
отсутствии противокоревой) иммуноглобулин. Уход за больным
требует соблюдения правил текущей дезинфекции. Выписка
выздоравливающих производится по ликвидации всех симптомов
болезни при условии двукратного отрицательного бактериологического
исследования носоглоточной слизи (анализ проводится через 3 дня
после окончания лечения с интервалом в 1-2 дня).
Меры активной иммунизации находятся в стадии научных разработок.
Получена и применяется в полевых условиях и в эксперименте
полисахаридная менингококковая вакцина, в широкой практике она не
используется.