Экзантемы НОВ

1. Экзантемы

*Экзантема - сыпь на коже, высыпание (от греч. exantheo – цвести, расцветать)

2. «Первичные экзантемы»

1.
2.
3.
4.
корь (1627) — первая болезнь,
скарлатина (1627) — вторая,
Краснуха (1881) — третья,
болезнь Филатова-Дьюка (1900) —
четвертая (? Стафилококковой
обожженной кожи),
5. инфекционная эритема (1905) – пятая,
6. младенческая розеола (roseola infantum),
или внезапная экзантема (1910) - шестая

3. Признаки инфекционного характера экзантем

• общеинтоксикационный синдром (повышение температуры,
слабость, недомогание, головная боль, иногда рвота и
др.);
• симптомы, характерные для данного заболевания
(затылочный лимфаденит при краснухе, пятна ФилатоваКоплика при кори, ограниченная гиперемия зева при
скарлатине, полиморфизм клинических симптомов при
иерсиниозе и т.д.);
• инфекционному заболеванию свойственна цикличность
течения болезни, наличие случаев заболевания в семье,
коллективе, у людей, бывших в контакте с больным и не
имеющих антител к данному инфекционному заболеванию.
Однако сыпь может носить одинаковый характер при
различной патологии.

4. Морфологические элементы сыпи: первичные

5. Морфологические элементы сыпи: вторичные

6. Воспалительные пятна

Розеола
Мелкоточечная сыпь
Мелкопятнистая
Крупнопятнистая
Эритема
Пятно- изменение цвета кожи
на ограниченном участке, не
возвышающееся над уровнем
кожи и по плотности не
отличающееся от здоровых
участков кожи.

7. 1. Пятно: розеола

Пятнышко размером от точки до 5 мм в
диаметре бледно-розового или красного
цвета называют розеолой. Розеолезная сыпь
наблюдается при
брюшном и сыпном тифе, паратифах А и Б,
лептоспирозе,
вторичном сифилисе,
а также после укусов насекомых.

8. 2. Пятно: мелкоточечная сыпь

Множественные розеолы размером до 2
мм образуют мелкоточечную сыпь, при этом
каждый элемент несколько возвышается над
уровнем кожи, что обуславливает особую
«бархатистость» кожи в области сыпи.
Мелкоточечная сыпь отмечается при:
скарлатине
псевдотуберкулезе
стафилококковой инфекции
токсидермии
лекарственной аллергии

9.

3. Пятно: мелкоточечная сыпь
Многочисленные пятна величиной от
5 до 10 мм образуют мелкопятнистую
сыпь.
Мелкопятнистая сыпь возникает при
краснухе
внезапной экзантеме, вызванной
энтеровирусом или вирусом герпеса
человека VI, VII типа (ложной краснухе)

10. Краснуха

-
острое инфекционное
заболевание,
передающееся
воздушно-капельным путем и
характеризующееся наличием
симптомов
умеренно
выраженной
интоксикации,
непостоянной
субфебрильной
лихорадки, мелкопятнистой или
пятнисто-папулезной экзантемы,
незначительными катаральными
явлениями
и
увеличением
периферических
ЛУ,
преимущественно затылочных и
заднешейных.

11. Этиология

• Возбудитель: РНК- вирус, семейство
Togaviridae, род Rubivirus
• РНК-содержащий вирус, окруженный
капсидом (состоит из С белка -> клеточный
иммунный ответ)
• Поверх капсида расположена
липопротеидная оболочка, в нее встроены
гликопротеидные комплексы (Е1 и Е2) - >
индукция гуморального иммунитета
• Вирус нестоек во внешней среде.

12. Эпидемиология

Источник инфекции: больной краснухой, ребенок с врожденной
краснухой, вирусоносители.
Путь передачи:
при приобретенной краснухе – воздушно-капельный, контактнобытовой
При врожденной краснухе – трансплацентарный
Однократного контакта с больным недостаточно для возникновения
заболевания, к заражению приводит длительный и тесный контакт.
Восприимчивость детей к краснухе высокая, но ниже, чем к кори и
ветряной оспе.
Наиболее часто болеют дети 2-9 лет, дети до 6 месяцев – редко
(пассивный иммунитет).
После краснухи вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет!

13. Патогенез приобретенной краснухи:

1. Входные ворота – слизистые оболочки верхних
дыхательных путей
2. Проникновение в регионарные ЛУ, размножение в
них
3. Поступление в кровь. Распространение по
организму
4. Оседание в ЛУ и эпителии кожи, развитие в них
иммунной воспалительной реакции

14. Классификация краснухи

МКБ-X: В 06 краснуха (немецкая корь)
По типу: 1. Типичная 2. Атипичная
(изолированная экзантема/изолированная
лимфаденопатия/стертая/бессимптомная)
По тяжести: 1. Легкой степени тяжести
2. Средней степени тяжести 3. Тяжелой степени
тяжести
По течению: 1. Гладкое 2. Негладкое

15. Клиническая картина

1. Инкубационный период: от 11 до 24 дней.
2. Продромальный период:
продолжительность от нескольких часов до
суток.
3. Период разгара: продолжается 2-3 дня.
Характеризуется максимальной
выраженностью лихорадки,
интоксикационного, катарального синдромов,
появлением экзантемы.
4. Период реконвалесценции.

16.

Краснуха (клиническая картина)
- В продромальном периоде – головная боль, насморк, субфебрильная
температура
- Увеличение и болезненность затылочных и задних ушных
лимфатических узлов за 1-3 дня до появления сыпи и катаральных
явлении
- Умеренная гиперемия зева, конъюнктивит
- Сыпь появляется на лице и шее, в течение 1-2 суток распространяется
на туловище и конечности (преимущественно на разгибательных
поверхностях, вокруг суставов, на спине и ягодицах) на неизмененном
фоне кожи
- На мягком небе – петехии (симптом Форхгеймера)

17. Клинические критерии степеней тяжести краснухи

Признак
Выраженность и
длительность
интоксикации
Характеристика признака
Легкая
Средняя
Тяжелая
Отсутствуют
Умеренной
выраженности, 1-2
дня
Выражена, 3-4 дня
Субфебрильная,
длительность 1-2
дня
Повышение
температуры до
39,0С, длительность
2-4 дня
Выраженность и
продолжительность
лихорадки
Синдром поражения
респираторного тракта
(катаральный синдром)
Синдром
лимфоаденопатии
Синдром экзантемы
Осложнения
Легкой выраженности катаральный
синдром
Умеренно
выраженные
Увеличение затылочных и заднешейных лимфатических
узлов
Сыпь неяркая,
необильная,
может
отсутствовать
Сыпь необильная,
яркая
Сыпь обильная,
яркая, возможно
пятнисто-папулезная,
склонная к слиянию
Отсутствуют
Возможны
Имеются

18. Диагностика

1. Клиническая картина
2. Эпид. анамнез (данные о контактах,
вакцинации)
3. Общий анализ крови
(лейкопения, относительный
лимфоцитоз, появление
плазматических клеток (10-30%))
4. Серологические реакции
(РТГА, ИФА):
IgM появляются в первые дни
заболевания, достигают
максимального уровня на 2—3 неделе и
исчезает через 1—2 месяца.
Специфические IgG выявляются на 2-3 дня
позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала
заболевания и персистируют в течение всей жизни.
Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 месяцев от начала заболевания.
У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG, с индексом
авидности 100%.
5. ПЦР – определение генотипа вируса

19. Дифференциальная диагностика:

скарлатина,
внезапная экзантема,
энтеровирусная экзантема,
корь,
лекарственная аллергия

20. Лечение

• Амбулаторно/госпитализация при
осложнениях, наличии дополнительных
факторов риска (ранний возраст, ВПР,
иммунодефицитное состояние,
энцефалопатия)
• Симптоматическое
• При артрите – НПВС, энцефалите –
интерфероны, геморрагическом синдроме
– ГКС (преднизолон)

21. Специфическая профилактика краснухи

Дети 12 месяцев: Вакцинация против кори, краснухи,
эпидемического паротита
Дети 6 лет: Ревакцинация против кори, краснухи,
эпидемического паротита
Вакцины в РФ – живые аттенуированные вакцины:
ЖКВ (вакцина коревая, Россия), Вакцина против кори
(Индия), ЖПВ (паротитная вакцина, Россия),
Краснушная вакцина (Россия), дивакцина паротитнокоревая (Россия), Приорикс (вакцина коревая,
паротитная, краснушная, Бельгия)
В объеме 0,5 мл п/к под лопатку и наружную область
плеча, моновакцины вводят одновременно в разные
участки тела

22. Врожденная краснуха- вирусная инфекция, способная вызвать хроническую внутриутробную инфекцию и повреждение развивающегося

плода.
Риск врожденной инфекции при заражении матери
(имеется сыпь) на сроке 1-12 недель – 81%.
Частота и специфичность врожденных пороков развития
(ВПР) зависят от времени инфицирования: первые 4 нед.
гестации ВПР наблюдаются у 90-100% плодов; на 4-8-й
нед. - у 50%; на 8-12-й нед.- у 10-15%.
МКБ-10: P 35 - Врожденные вирусные инфекции. P35.0
Синдром врожденной краснухи

23. Патогенез врожденной краснухи

24.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1. Эмбриопатия (инфицирование до окончания периода
органогенеза, I триместр)
- Нарушение слуха
- Пороки сердца (стеноз ЛА,ОАП, аортальный стеноз, ДМЖП)
- Поражение глаз – катаракта,микрофтальмия, типичная ретинопатия
с пигментацией на сетчатке по типу «соль с перцем»
- Поражение ЦНС – микроцефалия, нарушение чувствительности,
гипотония
- Дистрофия, задержка роста
2. Рубеолярная фетопатия (инфицирование после 3 месяца
беременности, II-III триместр ) – типичны транзиторные нарушения
- Гепатомегалия с гепатитом
- Спленомегалия
- Тромбоцитопения
- Экстрамедуллярное кроветворение (узелки на коже красно-синего
цвета – «голубичный пирожок»)
- Гемолитическая анемия
- Неспецифическая экзантема
- Менингоэнцефалит
- Редко – пневмония, миозит, миокардит, остеопатия, диарея,
помутнение роговицы
Триада
Грегга

25.

ДИАГНОСТИКА
•определение
IgM
с
помощью
HIT-теста
или
персистирование антител после 6 месяца жизни.
•Вирус краснухи может определяться в мазке из зева, моче,
стуле, ликворе, лейкоцитах через 1-2 года после рождения
ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия отсутствует
Коррекция порока сердца
Улучшение зрения
Социально-педиатрическое
обслуживание
последующей
терапией,
направленной
неврологическое и психологическое развитие
с
на
ПОСЛЕДСТВИЯ
врожденного
менингоэнцефалита
микроцефалия,
умственная отсталость, сенсорная глухота, поражение
зрительного
анализатора
(катаракта,
хориоретинит,
микрофтальмия), симптоматическая эпилепсия, тяжелые
формы двигательных нарушений (ДЦП).

26. Внезапная экзантема (6-я болезнь, детская розела)

Внезапная экзантема (6-я болезнь, детская розела)
была впервые описана в 1910 году, однако ее
этиология была установлена лишь сравнительно
недавно. Кроме ВГЧ 6 типа, небольшая часто случаев
внезапной экзантемы может быть связана с ВГЧ 7 типа
и энтеровирусами.
Чаще болеют дети от 4 мес. до 3 лет.

27. Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3-7 до 17 дней.
Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 3940оС, сопровождающегося беспокойством, нарушением сна,
снижением аппетита. Возможны увеличение заушных, шейных
лимфоузлов, кашель, диарея, судороги. ВГЧ 6 типа – самая частая
причина фебрильных судорог у детей.
На 4-й день температура критически снижается, одновременно с
этим или через несколько часов на туловище и разгибательных
поверхностях конечностей появляется бледно-розовая пятнистая,
пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, которая на фоне уже
стойко нормальной температуры тела держится 3-4 дня и исчезает,
не оставляя пигментации. На лице и ладонях сыпь практически
никогда не возникает.
У половины детей описывают папулезную энантему на слизистой
оболочке неба (пятна Нагаяма).
Диагноз в первые три дня болезни затруднен, требуется
исключение инфекции мочевой системы. Нередко детям в связи с
невозможностью исключения бактериальной инфекции и возрастом
назначают антибиотики, ошибочно расценивая сыпь как
аллергическую. Внезапную экзантему нередко путают с краснухой,
не учитывая появление сыпи после лихорадки.

28. 4. Пятно: крупнопятнистая сыпь

Пятна размером от 10 до 20 мм образуют–
крупнопятнистую сыпь.
Крупнопятнистая (кореподобная) обнаруживается при:
кори,
инфекционной эритеме, вызываемой парвовирусом
В19 (в начале и в конце заболевания),
энтеровирусной инфекции,
инфекционном мононуклеозе,
болезни Кавасаки,
трихинеллезе,
многоморфной экссудативной эритеме, которая может
быть связана с лекарственной аллергией, а также с
микоплазменной инфекцией

29. Корь

острое высококонтагиозное вирусное
заболевание, передающееся воздушнокапельным путем и характеризующееся
• наличием лихорадки,
• симптомов интоксикации,
• поражением дыхательных путей,
• конъюнктив,
• наличием пятнисто-папулезной
экзантемы с переходом в пигментацию.

30. Этиология

Возбудитель:
РНК-содержащий
вирус Polinosa morbillarum
из семейства парамиксовирусов
• Имеет
наружную ворсинчатую оболочку, спиральный нуклеокапсид,
гемагглютинин, не содержит нейроминидазы
• Нестоек к воздействию физических, химических факторов, сохранятся во
внешней среде не более 30 мин., чувствителен к солнечному свету и
ультрафиолетовому облучению, инактивируется эфиром, формалином.
• Характерно распространение на значительные расстояния с потоком
воздуха.
При низких температурах сохраняется несколько недель, при -70˚С
сохраняет
• активность в течение 5 лет.
• Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи,
• цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив.

31. Эпидемиология

Источник - только больной человек, выделяющий
вирус во внешнюю среду в последние 2 дня
инкубационного периода и до 4 дня после
высыпаний.
Механизм передачи – аэрозольный (капельный). Путь
передачи – воздушно-капельный.
Восприимчивость к кори всеобщая, наиболее высока в
детском возрасте от 1 года до 5 лет
Характерна зимнее-весенняя сезонность заболевания.
Поствакцинальный иммунитет неоднороден.
После перенесенного заболевания иммунитет
стойкий, пожизненный.

32. Патогенез кори:

1.Инфицирование слизистой ВДП и конъюнктивы
и первичная репродукция в регионарных ЛУ
2.Первичная вирусемия (с 3-го дня инкуб.
периода)
3.Вторичная репродукция в системе
мононуклеарных фагоцитов
4.Вторичная вирусемия с поражением органов и
систем (в катаральный период и в 1 день
высыпаний)
5.Формирование иммунитета и ликвидация
патологического процесса (к 5 дню высыпаний)

33. Классификация

МКБ-X: В05 Корь
По типу: 1. Типичная 2. Атипичная
(митигированная, абортивная, стертая,
бессимптомная)
По тяжести: 1. Легкой степени тяжести
2. Средней степени тяжести 3. Тяжелой
степени тяжести
По течению: 1. Гладкое 2. Негладкое:

34.

Корь (клиническая картина)
4 периода: инкубационный, катаральный, высыпаний и пигментации
Инкубационный период:9-17 (21) день
Катаральный период – 3-4 дня: Лихорадка, конъюнктивит, светобоязнь,
сильный кашель; энантема на слизистой оболочке щек напротив 2 коренных
зубов (пятна Бельского-Филатова-Коплика)
Период высыпаний: на 4-5 сутки, продолжается 3-4 дня - пятнистопапулезная сыпь, появляется на лице и за ушами, распространяется на шею,
туловище и конечности, исчезает в той же последовательности
Пигментация 7-14 дней: в той же последовательности, что и высыпания,
держится 1-1,5 недели

35. Корь: этапность высыпаний

36. Клинические критерии степени тяжести

Признак
Характеристика признака
Легкая
Средняя
Тяжелая
Выраженность и длительность
интоксикации
Отсутствует или легкая
выраженность, 1-5
дней
Умеренной выраженности,
6-7 дней
Ярко выражена, более 8 дней
Выраженность и
продолжительность лихорадки
Повышение
температуры до 38,5ₒ
С, длительность 1-5
дней
Повышение температуры
более 38,5ₒ С,
длительность 6-7 дней
Повышение температуры
более 39,5ₒ С, длительность
более 7 дней
Синдром поражения
респираторного тракта
(катаральный синдром)
Легкой выраженности
катаральный синдром
Синдром поражения глаз
Синдром экзантемы
Осложнения
Отсутствуют или
легкие проявления
конъюнктивита
Ярко выражены
катаральные проявления
Ярко выраженные,
продолжительностью более 7
дней катаральные
проявления
Отек век, катаральный
конъюнктивит,
светобоязнь
Отек век, катаральный или
гнойный конъюнктивит,
светобоязнь, склерит
Сыпь неяркая,
необильная, пятнистопапулезного
характера, слабая
тенденция к слиянию,
бледная пигментация
Сыпь обильная, яркая,
крупная пятнистопапулезная, склонная к
слиянию
Сыпь обильная, яркая,
крупная пятнисто-папулезная,
склонная к слиянию,
геморрагический синдром
нет
Возможны
Имеются

37. Атипичные формы кори:

• Митигированная - у больных, которые получали
в инкубационный период иммуноглобулин,
плазму, кровь: удлинение инкубационного
периода до 21 дня, сокращение
продолжительности катарального периода,
периодов высыпания и пигментации.
• Абортивная- начинается типично, после 1-2 дня
заболевания клинические симптомы исчезают.
• Стертая,
• Бессимптомная

38. Корь у детей грудного возраста

Все периоды кори протекают укорочено:
катаральный период 1-2 сут., высыпаний – 2
сут., пигментации – 5-7 сут.
Пятна Бельского-Филатова-Коплика могут
отсутствовать.
Интоксикация не характерна.
Сыпь необильная, неяркая, пигментация
слабо выражена.
Часто уже в ранние сроки развиваются
бактериальные осложнения.

39. Осложнения

По этиологии
• собственно коревые осложнения, обусловленные
вирусом кори (первичные, специфические), и
• неспецифические (вторичные), вызванные иными
возбудителями.
По срокам развития осложнения подразделяются на
• ранние, развивающиеся в катаральный период и
период высыпаний,
• и поздние, развивающиеся в период пигментации.

40. Диагностика

1. Осмотр
2. Эпид.анамнез
3. Лабораторное обследование:
• ОАК -лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ
не изменена;
• серологический метод (ИФА) – IgM и IgG в парных
сыворотках (на 4-5 день с моvента появления сыпи
и не ранее чем через 10-14 дней)
• молекулярно-биологический метод (ПЦР) –
определение генотипа вируса (на 1-3 день с
момента появления высыпаний, материал – моча,
носоглоточные смывы, ликвор

41. Лечение

Амбулаторно при легкой степени, в др. случаях и при
наличии доп. факторов риска- стационарно
(мельцеровский бокс)
Постельный режим
Симптоматическое лечение
По данным контролируемых испытаний при тяжелой кори
или риске ее тяжелого течения, особенно у детей до 2
лет, у детей, страдающих гипотрофией, дефицитом вит. А
благоприятное действие в виде снижения частоты
осложнений и смертности оказывают высокие дозы
ретинола. Препарат назначают внутрь однократно:
детям в возрасте 1-6 мес. – 50000 МЕ,
7 – 12 мес. – по 100000 МЕ,
старше 1 года – по 200000 МЕ.
Возможны преходящие побочные реакции на ретинол
(головная боль, рвота).

42. Специфическая профилактика кори

Дети 12 месяцев: Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического
паротита
Дети 6 лет: Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического
паротита
Вакцины в РФ – живые аттенуированные вакцины: ЖКВ (вакцина
коревая, Россия), Вакцина против кори (Индия), ЖПВ (паротитная
вакцина, Россия), Краснушная вакцина (Россия), дивакцина
паротитно-коревая (Россия), Приорикс (вакцина коревая, паротитная,
краснушная, Бельгия)
В объеме 0,5 мл п/к под лопатку и наружную область плеча,
моновакцины вводят одновременно в разные участки тела
Постэкспозиционная профилактика: контактным по кори старше 12 мес.,
не болевшим корью и не привитым, вводят ЖКВ в первые 3 дня после
контакта.
Детям 6-12 мес. и с противопоказаниями к прививке - Ig человеческий
нормальный (1,5 или 3 мл), эффективен до 6 дня.

43. Парвовирусная инфекция B19 (инфекционная эритема, «пятая болезнь»)

- острая инфекция, вызываемая
парвовирусом В19, протекающая в форме
инфекционной эритемы, артрита,
вызывающая апластический криз у больных
с гемолитическими анемиями при
постнатальном инфицировании и
приводящая к врожденной водянке плода
при внутриутробном инфицировании

44.

Парвовирусная В19 инфекция
Впервые была описана Тшамером в 1889 г.
Среди вирусов, поражающих клетки млекопитающих,
парвовирусы — одни из самых мелких, что отражено
в их названии (по-латински parvum — «маленький»).
Они состоят из одной нити ДНК, заключенной в
белковую оболочку. Для человека патогенен штамм
вируса В19, названный так от номера пробирки с
образцом крови (В19), в которой он был впервые
найден.
ДНК-содержащий вирус, размножается
исключительно в предшественниках эритроцитов
человека – эритробластах, вызывая апластические
кризы у больных с врожденными гемолитическими
анемиями и врожденную форму инфекции у плода по
типу отечной формы ГБН.

45.

46. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек (особенно больные ПВИ с
клиникой транзиторного апластического криза)
Пути заражения:
-Воздушно-капельный
-Трансплацентарный
-Парентеральный (гемотрансфузии, переливание факторов
свертывания крови)
Дети до 1 года болеют редко, чаще – в возрасте 4 -10 лет
Подъем заболеваемости в зимне-весенний период, цикличность
эпидемических вспышек составляет 3-6 лет.
После перенесенной инфекции сохраняется длительный
иммунитет, однако описаны случаи повторного заражения и
персистенции инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом.

47. Клиника

Приобретенная парвовирусная инфекция. Инкубационный период
длится 4—14 сут, может удлиняться до 20 сут.
Продромальный период у большинства детей отсутствует, а у
небольшой части проявляется головной болью, миалгиями, иногда
катаральными явлениями, тошнотой, рвотой. В продромальный
период больной наиболее опасен для окружающих.
Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-е сутки она возникает
на лице в виде мелких красных пятен, которые, сливаясь, образуют
эритему на щеках («нашлепанные щеки»). Кожа вокруг рта остается
бледной. Это придает ребенку такой вид, словно он получил
пощечину. Благодаря этому болезнь получила еще одно название —
«болезнь пощечин». Через 1 — 4 сут сыпь появляется на туловище и
конечностях (с преимущественной локализацией на разгибательных
поверхностях). В последующем сыпь в середине пятна начинает
бледнеть и приобретает вид, похожий на кружево.

48.

49.

Парвовирусная В 19 инфекция

50.

Спустя несколько суток на туловище и конечностях
появляется вторичная эритематозная пятнистопапулезная сыпь. Она также претерпевает обратное
развитие, образуя «кружевной», сетчатый,
напоминающий гирлянды рисунок. Эти вторичные
высыпания варьируют по выраженности и
продолжительности. У некоторых больных транзиторная
рецидивирующая сыпь может сохраняться неделями. У 70
% больных кожные высыпания сопровождаются зудом.
У темнокожих детей сыпь выявить трудно, однако
заподозрить это заболевание можно при наличии
серповидноклеточной анемии (по развитию
апластического криза). Установлению диагноза помогают
жалобы на зуд в области подошв, который в таких случаях
может оказаться самым важным симптомом заболевания.

51. Вторичная эритематозная пятнисто-папулезная сыпь

Вторичная эритематозная пятнистопапулезная сыпь

52. Диагностика

• Эпидемиологический
анамнез
• Клиника
• Серологические методы
(специфические IgM, IgG,
вирусная ДНК)
• Диагноз внутриутробной
инфекции подтверждают –
водянка плода + наличие в
околоплодных водах или
крови плода вирусной ДНК +
высокий титр специфических
IgM у беременной

53. Дифференциальный диагноз

• Энтеровирусные экзантемы
• Краснуха
• СКВ
• Атипичные формы кори
• Лекарственная аллергия

54. Лечение и профилактика

• Специфическая терапия отсутствует
• При артрите – НПВП
• Апластические кризы – переливание
эритроцитарной массы
• При иммунодефиците – ВВИГ, содержащий
иммуноглобулины против парвовируса В19
(Октагам, Интраглобин, Пентаглобин)
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА НЕ
РАЗРАБОТАНА!

55. Болезнь (с-м) Кавасаки (Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром)

• Остро протекающее системное заболевание,
характеризующееся преимущественным поражением
средних и мелких артерий (артериит), развитием
деструктивно-пролиферативного васкулита.
• Томисаку Кавасаки впервые описал синдром в 1967 г.
в Японии
• Чаще всего поражаются коронарные артерии с
развитием аневризм;
• Чаще болеют дети от 2 мес до 5 лет;
• Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний
период

56. Этиология и эпидемиология

Этиология: окончательно не установлена (инфекционный
агент/аутоиммунные механизмы/генетическая
предрасположенность)
Эпидемология:
• В России СК диагностируется все чаще, однако нередко в
поздние сроки, вследствие чего лечение назначается
несвоевременно и не всегда адекватно.
• По данным эпидемиологического исследования,
проведенного в Иркутской области с 2005 по 2009г, средний
уровень заболеваемости составил 2,7 на 100 тыс. детей от 0–
17 лет и 6,6 среди детей младше 5 лет, при этом авторы
признают, что эти цифры могут быть заниженными.

57.

Заболеваемость синдромом Кавасаки (на 100000 детей до 5 лет)
США
20-25:100000
Европа
3-14,7:100000
Гавайи
56:100000
Заболеваемость возрастает:
в Японии в 1995 г. – 102,6:100000
в 2002 г. – 137,7:100000
в 2008 г. – более 200:100000
Россия
?
Китай
110:100000
Япония
>200:100000
Корея
113:100000
Австралия
3,9:100000

58. Патогенез

• Предполагают, что в ответ на воздействие токсина или инфекционного агента
активированные Т-клетки, моноциты и макрофаги, секретируют разные
цитокины, которые вызывают клинические проявления болезни.
• Продукция цитокинов и активация макрофагов сопровождаются
поликлональной активацией В-клеток. Образуются аутоантитела к
эндотелиальным и гладкомышечным клеткам, вызывающие острый
васкулит.
• Большую роль отводят отложению иммунных комплексов в пораженных
тканях с развитием деструктивно-пролиферативного васкулита.
Морфология:
- Поражение характеризуется выраженным воспалением, захватывающим всю
толщину стенки сосуда.
- Острый васкулит проходит спонтанно или в ответ на терапию, может
индуцировать образование аневризмы или тромбоз.
- Как и в случае артериита, развившегося по другим причинам, заживление
поражения может сопровождаться обструктивным утолщением интимы.
- Патологоанатомические изменения вне сердечно-сосудистой системы редко
бывают значительными.

59. Классификация васкулитов

Европейское общество детских ревматологов (Paediatric Rheumatology European
Society - PReS) и Европейская лига по проблемам ревматизма (European League against
Rheumatism - EULAR) в 2006 г. приняли следующую классификацию васкулитов у детей:
I. Васкулиты преимущественно крупных сосудов
Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)
II. Васкулиты преимущественно средних сосудов
• Узелковый полиартериит у детей
• Кожный полиартериит
• Болезнь Кавасаки
III. Васкулиты преимущественно мелких сосудов
1. Гранулематозные (гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа–Стросса)
2. Негранулематозные (микроскопический полиангиит, пурпура Шенлейна–Геноха,
гипокомплементемический уртикарный васкулит)
IV. Другие васкулиты

60.

по данным литературы диагноз СК в первые 7 дн
устанавливают в половине случаев
по данным УДКБ Первого МГМУ – только у трети
больных диагноз устанавливают в первые 10 дней.
Аневризмы коронарных артерий (АКА) при синдроме
Кавасаки (собственные данные): у 90 детей, заболевших в
2004 – 2010 гг., и у 50 детей заболевших в 2011 - 2012 гг
Вывод
СК недостаточно
известен врачам и
нередко трактуется как
более
распространенное
заболевание.

61.

Болезнь (с-м) Кавасаки
-
Конъюнктивит
Эритема и отек кожи ладоней и стоп
Сыпь
Лимфаденопатия
КАКОГО СИМПТОМА НЕ ХВАТАЕТ?

62. Клиническая картина

«My HEART» (англ. – мое сердце):
М (mucous) – слизистые оболочки;
H (hand) – руки;
E (eye) – глаз;
A (adenopathy) – аденопатия;
R (rash) – сыпь;
T (temperature) – температура.

63.

Диагностика синдрома Кавасаки
•Цикличность клинических проявлений.
Острая лихорадочная стадия 1–3 нед
Подострая стадия – 3-5 нед
Выздоровление через 8-10 нед
• Последовательность клинических проявления и
лабораторных показателей
• Необходимость инструментальной диагностики
возможного поражения сердечно-сосудистой
системы.

64. Клинические стадии

65.

Острая лихорадочная стадия
Выраженность лихорадки, от
которой больные страдают в
большей степени, чем при
других лихорадочных
состояниях
Возбуждение, нередки
мучительные боли в суставах,
животе
Симптомы поражения
слизистых оболочек, кожи,
лимфатических узлов, возможно
- сердечно-сосудистой и др.
систем

66.

67.

68.

69.

70.

Подострая стадия: Т° нормализуется,
уменьшатся и исчезают клинические проявления
Малиновый язык

71.

Подострая стадия.
Пластинчатое
шелушение

72.

Выздоровление: нет клинических и
лабораторных симптомов заболевания:

73. Критерии диагностики

повышение температуры тела до фебрильных значений более 5
дней.
поражение слизистой оболочки губ и полости рта (сухие красные
потрескавшиеся губы, гиперемия ротоглотки, «малиновый язык»);
изменения конечностей – эритема ладоней и подошв, плотность и
отек кистей и стоп, шелушение кожи пальцев на 2–3-й неделе
заболевания;
изменения сосудов глаз (гиперемия конъюнктивы);
шейная лимфаденопатия, увеличение хотя бы одного шейного
лимфатического узла до 1,5 см и более;
полиморфная сыпь на коже, напоминающая сыпь при скарлатине
или полиморфной эритеме;
Клинический диагноз болезни Кавасаки основан на выявлении 5 из 6
симптомов, обязательно включая лихорадку или 4 основных симптома
непременно в сочетании с коронарными аневризмами.

74. Лабораторная диагностика

С-реактивный белок (≥3 мг/дл);
Общий анализ крови с оценкой СОЭ и лейкоцитарной
формулой - СОЭ ≥40 мм/ч, лейкоцитоз ≥15,000/мкл с
нейтрофилезом, нормохромная нормоцитарная анемия,
уровень тромбоцитов ≥450,000/мкл после 7 дня
заболевания;
Общий анализ мочи (средняя порция) - стерильная
лейкоцитурия (≥10 лейкоцитов в поле зрения)
Уровень сывороточной аланинаминотрансферазы
(АЛТ>50 ЕД/л)
Уровень сывороточного альбумина (≤3 г/дл)
Коагулограмма (гиперкоагуляция, угрожающая тромбозом)

75. Инструментальная диагностика

Эхо-КГ с оценкой состояния коронарных сосудов
(жидкость в полости перикарда, аневризмы и дилатация
коронарных сосудов, утолщение стенок коронарных
артерий, неровные контуры, тромбоз коронарных
артерий с развитием в последующем инфаркта
миокарда);
ЭКГ (в острой фазе - увеличение интервала PR, снижение
вольтажа комплекса QRS, уплощение зубца T, изменение
сегмента ST; ишемические изменения возникают позже,
в подострой фазе, в результате тромбоза аневризм
коронарных артерий).

76. Дифференциальная диагностика

• Синдромы токсического шока и
«ошпаренной кожи»,
• Ювенильный ревматоидный артрит,
узелковом полиартериит,
• Синдром Стивенса - Джонсона,
• Экзантемные инфекции (корь, скарлатина,
инфекционный мононуклеоз),
• Аденовирусная инфекция

77. Лечение больных с СК направлено на уменьшение воспаления в стенке коронарных артерий и предотвращение развития коронарных

тромбозов
Лечение в острой и подострой
фазе
Лечение реконвалесцентов с
поражением КА
Хирургические методы лечения

78.

Лечение синдрома Кавасаки в дебюте :
ЦЕЛЬ:
модуляция иммунного ответа
ингибирование активации тромбоцитов
предотвращение коронарных аневризм.
сочетание иммуноглобулина для
внутривенного введения (ИГВВ)
и ацетилсалициловой
кислоты (аспирина).
Антибиотикотерапия не эффективна

79.

Механизм действия ИГВВ:
Нисходящая регуляция воспалительного
и иммунного ответа
Блок или связывание
IgG Fc-рецепторами
Нейтрализация микробных АГ,
суперантигенов
Добавление АТ при сниженной
способности их синтеза

80.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) –
В высоких дозах положительно воздействует на
лихорадку, суставной синдром, общее
самочувствие
В низких дозах препятствует агрегации
тромбоцитов и высвобождению из них веществ,
стимулирующих пролиферацию интимы
Не может как ИГВВ повлиять на частоту
патологии коронарных артерий

81.

Методика лечения дебюта СК.
Лечение должно быть назначено до 7 -10 дн. от
начала лихорадки, а также если от начала
заболевания прошло более 10 дн., но присутствуют
клинические и лабораторные признаки воспаления.
ИГВВ – 2 г/кг в одной инфузии (в течение 12 час)
Аспирин: в острой фазе 30-80 мг/кг/сут в 4 приема
со снижением дозы до 3-5 мг/кг (при отсутствии
лихорадки не менее 48 – 72 час) и далее 3-5 мг/кг 1
раз в сут на протяжении 6 -12 нед у пациентов без
поражения КА.

82.

Лечение тромбоза:
аспирин + гепарин
низкомолекулярный
гепарин
Стрептокиназа, урокиназа, фактор активации
тканевого плазминогена – единичные
сообщения
в/в тромболитическая терапия (не позднее
12 часов от начала инфаркта миокарда). При
успехе терапии реканализация в 70 - 80%
случаев. Осложнения – реперфузионный
синдром, кровотечения в т.ч.
внутричерепные, анафилактический шок.
По показаниям – хирургическое лечение.

83. 5. Пятно: эритема.

Эритема типична для
инфекционной эритемы (в разгаре
заболевания),
лайм-боррелиоза,
рожистого воспаления,
эризепилоида,
дерматофитии,
кожной формы сибирской язвы.

84. Крапивница (от лат. urtica – волдырь)

Крапивница – группа заболеваний, основным
симптомом которых является уртикарный
элемент на коже.

85. Классификация

86. ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С КРАПИВНИЦЕЙ

87.

• Основной принцип лечения - исключение контакта с
причинным, провоцирующим фактором (если он известен)
и ингибиция тучных клеток.
• Препаратами первой линии терапии являются
неседативные антигистаминные средства - Н1-АГ (1А).
При отсутствии особых показаний у пациентов с
крапивницей мы не рекомендуем стандартную практику
применения седативных антигистаминных препаратов
первого поколения (1А):
Дезлоратадин (Эриус) : детям с 1 года
Левоцетиризин (Ксизал): детям с 2 лет.
Лоратадин (Кларитин): детям с 2 лет.
Рупатадина фумарат (Рупафин): детям старше 12 лет.
Фексофенадин (Телфаст): детям с 6 лет.
Цетиризин (Зиртек): детям в возрасте от 6 мес.

88.

Детям в возрасте до 6 мес., учитывая
отсутствие зарегистрированных к
применению Н1-АГ второго
поколения, кратким курсом может
быть назначен Диметинден
«Фенистил»
(режим дозирования пациентам от 1
мес. до 1 года по 3–10 капель на прием
3 раза в сутки).

89.

90.

• Эффективность и безопасность
монтелукаста доказана при лечении
крапивницы (2С).
• Пациентам 12 лет и старше с хронической
идиопатической крапивницей, резистентной
к терапии антигистаминными препаратами,
назначается омализумаб в дозировке 300
мг/4 недели подкожно (1А).
Максимальный эффект достигается через
12 недель лечения.

91.

• При тяжелом течении крапивницы,
распространенном уртикарном поражении,
особенно в сочетании с отеком Квинке
может быть показан кратковременный
курс глюкокортикостероидов (ГКС) (2С)
длительностью 3-7 сут.
• Постепенной отмены ГКС при коротком
курсе терапии не требуется.
• Пациентам с длительной, резистентной к
терапии антигистаминными препаратами
хронической крапивницей назначают
циклоспорин (1А) .

92.

Другие медикаментозные средства для
лечения крапивницы
• В случае выраженного, интенсивного зуда,
влияющего на активность и сон, допустимо
назначение гидроксизина гидрохлорида 1-2
мг/кг, разделенных на несколько приемов, на
несколько (3-5 дней).
• Препараты местного действия назначаются
по решению врача-аллерголога.

93.

• Немедикаментозное лечение. Режим и диета
• Соблюдение гипоаллергенной диеты с
исключением предполагаемых
анамнестически или подтвержденных
лабораторно.
• Строгую элиминационную диету отменяют в
случае ее неэффективности в течение 1-2
месяцев.

94.

• Замена принимаемых препаратов (особенно со
свойствами гистаминолибераторов) на ЛС других
классов. Следует исключить прием
ацетилсалициловой кислоты и других НПВП (у
больных с доказанной непереносимостью НПВП,
у остальных пациентов с крапивницей – в период
обострения заболевания).
• Устранение или уменьшение воздействия
физических факторов, вызывающих обострение
крапивницы. В случае замедленной крапивницы
от давления и дермографической крапивницы
отказаться от тесной одежды, от переноса
тяжелых грузов, избегать длительных пеших
походов и т.п.

95.

• Избегать условий, при которых
возникает переохлаждение: слишком
легкая одежда, употребление холодных
напитков, пищи, длительное пребывание
на холоде.
• При солнечной крапивнице избегать
прямого воздействия солнца, ношения
открытой одежды, отказаться от отдыха в
регионах с высокой инсоляцией.

96.

• Ведение пациента с крапивницей
• Целесообразным является введение в практику
«паспорта аллергика» с указанием краткой
информации о возможных реакциях и
способах их купирования, а также проведение
коллективных обучающих занятий в рамках
«Аллерго-школы».
• В случае хронической или рецидивирующей
крапивницы рекомендовано использовать
Индекс активности крапивницы 7 для оценки
течения болезни, контроля симптомов и
эффективности терапии.

97.

• Однако, крапивница у детей всегда требует
пристального внимания, и любому врачу следуем
помнить следующее:
• При острой крапивнице, сопровождающей
анафилактическую реакцию, отсутствие медицинской
помощи и промедление в ее оказании может оказаться
фатальным.
• При холодовой крапивнице после купания в холодной
воде пациент может погибнуть вследствие системных
проявлений (падение артериального давления, удушье).
• Отек гортани без оказания помощи фатален.
• Для хронической крапивницы характерно
волнообразное течение без прогрессирующего
ухудшения.
• Острая спонтанная крапивница в большинстве случае
остается единственным эпизодом в жизни пациента.

98.

Решение задач

99.

Задача 1
Девочка 4-х лет поступила в стационар 20 декабря с жалобами на слабость, повышение
температуры, кашель, насморк.
Заболела 18 декабря: температура тела 37,6 0С, появились кашель и насморк. Участковый педиатр
диагностировал ОРВИ и назначил симптоматическую терапию, теплое питье. На следующий день
общее состояние ухудшилось, температура – 38,3 0С, кашель и насморк усилились, появились
головная боль и боль в горле, в связи с чем, ребенок был госпитализирован.
Анамнез жизни: раннее развитие в соответствии с возрастом. С 6 месяцев у девочки атопический
дерматит, в связи с чем не прививалась. ОРЗ болеет 3 раза в год. Посещает детский сад.
Осмотр при поступлении: температура тела 38.5 0С, ребенок вял, бледен; выражены насморк, сухой
кашель, светобоязнь, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Кожа бледная, чистая. Яркая
гиперемия дужек, задней стенки глотки, миндалин, слизистых оболочек щек. На переходной складке
у коренных зубов имеются очень мелкие беловатые высыпания, несколько возвышающиеся над
поверхностью. На мягком небе –розовато-красные мелкие пятна. Пальпируются шейные
лимфатические узлы, мелкие, безболезненные. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧД – 28 в
минуту. Тоны сердца звучные, ЧСС – 110 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень
пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Стул нормальный.
Вопросы:
•Какой диагноз следует предположить в данном случае? Назовите диагностические критерии заболевания,
имеющиеся у больной.
•Какие симптомы следует ожидать в последующие дни болезни, чтобы убедиться в правильности постановки
диагноза?
•Какие дополнительные сведения анамнеза необходимы для подтверждения диагноза?
•Какой инкубационный период заболевания?
•В какое отделение необходимо госпитализировать девочку? Можно ли изолировать больную в соматическом
отделении?
•Что необходимо предпринять в группе детского сада, который посещает девочка, с целью профилактики
распространения заболевания?

100.

Задача 2
Ребенок 2-х лет, заболел остро. Внезапно повысилась температура тела до 38,5 оС,
появились кашель, насморк, конъюнктивит. Ребенок стал капризным, плохо спал,
отмечалось снижение аппетита. Через некоторое время появилась светобоязнь.
Участковый врач расценил все симптомы как проявление ОРВИ и назначил
симптоматическую терапию.
На 3-й день от начала заболевания, температура тела вновь повысилась до 39,4 оС,
состояние ухудшилось, на лице появилась ярко-розовая пятнисто-папулезная сыпь,
которая в течение двух дней распространилась на туловище и конечности. Температура
тела оставалась высокой. Ребенок был вялым, сонливым. Ночью состояние ребенка
резко ухудшилось; появились приступы удушья, грубый, «лающий» кашель,
отказывается от еды, повторная рвота. Ребёнок был доставлен в стационар.
При осмотре: состояние тяжелое, затруднение носового дыхания, гиперемия конъюнктив,
на коже крупно-пятнистая сыпь в стадии пигментации. Грубый, «лающий» кашель,
осиплость голоса. Дыхание шумное, даже в покое отмечается инспираторная одышка, в
акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, периоральный цианоз. В легких
дыхание жесткое, выслушиваются проводные хрипы. ЧД – 44 в минуту. Перкуторный
звук не изменен. Тоны сердца громкие, ритм правильный. ЧСС – 112 в минуту. Живот
мягкий, безболезненный, печень не пальпируется, стул оформленный.
Вопросы:
• Поставьте диагноз, укажите период, форму и тяжесть заболевания. Обоснуйте.
• Что вам известно о возбудителе и патогенезе заболевания?
• Как подтвердить диагноз?
• Какая наиболее вероятная причина нарушения дыхания?
• Составьте план лечения.
• Существует ли специфическая профилактика данного заболевания? Если да, то с
помощью каких препаратов и в каком возрасте она проводится?
• Какова продолжительность заразного периода?

101.

Задача 4
Девочка 5-ти лет.
Анамнез жизни: страдает выраженной пищевой аллергией. Диетические ограничения
соблюдались плохо, так как ребенок посещает детский сад. Не привита.
Две недели назад в детском саду заболел ребенок (диагноз «аллергическая реакция»).
Сегодня одновременно у 3-х детей была обнаружена сыпь, в том числе и у данной
больной. Накануне девочка была капризной, жаловалась на головную боль.
Температура тела была 37,2 оС, отмечалась заложенность носа. Сегодня днем
присоединились жалобы на болезненность в области затылка, где были обнаружены
увеличенные до 1 см затылочные лимфатические узлы, слегка болезненные,
подвижные при пальпации. Затем появилась мелкопятнистая розовая сыпь на лице,
верхней части туловища, которая в течение нескольтких часов распространилась по
всему телу.
При осмотре: состояние средней тяжести. На кожных покровах по всей поверхности тела
розовая мелкопятнистая сыпь без тенденции к слиянию. На мягком небе петехиальные
высыпания, умеренная гиперемия зева. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧД –
30 в минуту. Тоны сердца чистые, громкие. ЧСС – 110 в минуту. Живот мягкий,
безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание свободное,
безболезненное. Менингеальных симптомов нет.
Вопросы:
• Поставьте диагноз. Обоснуйте.
• Как подтвердить диагноз?
• Какой инкубационный период заболевания?
• Проведите дифференциальный диагноз.
• Назначьте лечение.
• Какие могут возникнуть осложнения данного заболевания?
• Какие противоэпидемические мероприятия в детском саду необходимо провести?
• Проводится ли вакцинация против данного заболевания? Если да, то какой вакциной, в
каком возрасте и с какой целью?

102.

Задача 5
У ребенка 5-ти лет после прогулки появились мелкие красные пятна на щеках с
тенденцией к слиянию, образуя эритему щек; щеки выглядели как
«нашлепанные», кожа вокруг рта оставалась бледной. На следующий день
появились жалобы на головную боль, миалгии. Температура тела повысилась до
38 оС, появились катаральные явления со стороны носа и зева, на туловище и
конечностях, преимущественно на разгибательных поверхностях –
эритематозная сыпь. Зуд кожи умеренно выражен. В легких дыхание
пуэрильное, хрипов нет, ЧД – 26 в минуту. Тоны сердца громкие, ритм
правильный, ЧСС – 110 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень и
селезенка не увеличены. Спустя 2 дня сыпь на лице и туловище исчезла, а на
конечностях начала бледнеть, приобретя сетчатый, «кружевной» вид.
Вопросы:
Ваш предполагаемый диагноз? Обоснуйте.
Что вам известно об этиологическом агенте и патогенезе заболевания?
С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
Какие лабораторные методы помогут подтвердить диагноз?
Какое лечение показано?
Какие возможны осложнения?
Проводится ли специфическая профилактика данного заболевания?

103.

Задача 3
Ребенок вторых суток жизни, матери 25 лет, от II беременности (I – срочные роды, ребенок 5 лет,
здоров), протекавшей с эпизодом мелкоточечной сыпи и слабости на 10-й нед. гестации (5 случаев
краснухи в детском саду у старшего ребенка), во втором и третьем триместрах с угрозой прерывания
беременности. Роды на 34-й нед., самопроизвольные. Масса при рождении – 2100 г, длина – 45 см,
окружность головы 29 см, груди – 30 см. Оценка по шкале Апгар – 4/7 баллов.
При осмотре ребенка состояние тяжелое, поза полуфлексии, мышечный тонус снижен, рефлексы
новорожденного быстро истощаются. Множественные стигмы дисэмбриогенеза, микрофтальмия.
Кожные покровы бледные, акроцианоз. Аускультативно: дыхание в легких проводится во все отделы,
хрипов нет. ЧД – 46 в минуту. Границы сердца перкуторно: справа – на 1 см латеральнее правого края
грудины, слева – на 2 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, умеренно
звучные, систолический шум вдоль левого края грудины, ЧСС – 168 в минуту. Печень выступает из-под
края реберной дуги на 3 см, селезенка – на 1 см. Стул – меконий. Мочится.
Общий анализ крови: Hb – 180 г/л; эритроциты – 4,7х1012/л, цв. показатель – 0,9; тромбоциты – 240х109;
лейкоциты – 8х109/л, п/я – 3%, с/я – 57%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 25%, моноциты – 14%; СОЭ –
4 мм/ч.
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз. Обоснуйте.
2. Дайте определение триаде Грегга.
3. Какие изменения внутренних органов возможны при данной врожденной инфекции? Какие
последствия она имеет?
4. Какие обследования необходимо провести?
5. Охарактеризуйте значение отоакустической эмиссии в диагностике слуха у новорожденных.
6. Назначьте лечение.
7. Как проводится профилактика данной инфекции?

104.

Диагностические ключи
Задача 1. Корь, катаральный период.
Задача 2. Корь типичная, период высыпаний, тяжелая, осложнение – круп (острый
стенозирующий ларинготрахеит), стеноз гортани II степени.
Задача 3. Корь, типичная, период пигментации, тяжелая, поздние осложнения –
стоматит, пневмония.
Задача 4. Краснуха.
Задача 5. Парвовирусная инфекция, инфекционная эритема.
Задача 6. Парвовирусная инфекция, инфекционная эритема. Серповидно-клеточная
анемия. Апластический криз.
Задача 7. Лайм-боррелиоз, ранняя стадия, хроническая мигрирующая
эритема.Задача 8. Многоморфная экссудативная эритема, вызванная вирусом
простого герпеса.Задача 9. Болезнь Кавасаки.
Задача 10. Острая крапивница.
Задача 11. Внутриутробная парвовирусная В19 инфекция, водянка плода.
Задача 12. Себорейный дерматит.
Задача 13. Пеленочный дерматит.
Задача 14. Чесотка.
Задача 15. Атопический дерматит, младенческий, острая стадия, экссудативная
форма, тяжелое течение, диффузный, преимущественно с пищевой сенсибилизацией.
Задача
16.
Атопический
дерматит,
подростковый,
хроническая стадия, эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией, среднетяжелое
течение, ограниченный.

105.

Синонимы синдрома Дьюкса. Болезнь Филатова. Четвертая болезнь. Rubeola scarlatinosa.
Скарлатиноид. Параскарлатина А. Параскарлатина В. Скарлатиноподобная краснуха.
Псевдоскарлатина. Scarlatinelle (Hоchsinger).
Определение синдрома Дьюкса. Контагиозная экзантема, высыпания при которой могут напоминать
как скарлатину, так и краснуху. Авторы. Dukes Clement — британский дерматолог, Регби, 1845—1925.
Филатов Нил Федорович — русский педиатр, Москва, 1847—1902. Синдром впервые описал Филатов
в 1885 г. и 1897 г. под названием «Rubeola scarlatinosa». Название «четвертая болезнь» предложил в
1900 г. Dukes.
Симптоматология синдрома Дьюкса:
1. Высыпание плотных точечных, несколько возвышающихся над поверхностью кожи бляшек
бледно-красного цвета.
2. Конъюнктивит.
3. Энантема горла (при отсутствии, однако, типичной скарлатинозной гиперемии).
4. Припухание шейных лимфатических узлов.
5. Лихорадки нет или она умеренна.
6. Шелушение наступает на 8—14-й день после инволюции сыпи.
7. В качестве сопутствующего проявления иногда отмечают умеренную альбуминурию.
8. Инкубационный период продолжается 9—21 день.
Этиология и патогенез синдрома Дьюкса. Dukes отличал это заболевание от скарлатины, так как
часто заболевают дети, перенесшие скарлатину; кроме того, инкубационный период более
длительный, чем при скарлатине. Филатов отграничивал заболевание от скарлатины и от краснухи.
До сих пор, однако, окончательно не доказано, идет ли речь действительно о самостоятельном
заболевании (специфическая вирусная инфекция?)
Дифференциальный диагноз синдрома Дьюкса. Скарлатина. Краснуха. Корь. Инфекционная
эритема. Erythema subitum. Медикаментозная аллергическая экзантема.

106.

ГЕРПЕТИФОРМНАЯ ЭКЗЕМА КАПОШИ
- Везикулы с пупковидным вдавлением
- Корки
- Осложнение атопического дерматита, других дерматозов

107.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА
- Вирусное заболевание
- Инкубационный период 11-21 суток
- Имеется продромальный период (субфебрильная температура ,
головная боль, слабость)
- Везикулезная сыпь – «росинки на лепестках розы»
- Ложный полиморфизм
- Зуд

108.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

109.

ИМПЕТИГО
- Небольшие пузыри, переходящие в пустулы
- При подсыхании – корочки, под ними – эрозии
- Бактериальная инфекция

110.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
-Эритема
-Шелушение
- Экссудация
-Локализация изменяется в зависимости от возраста

111.

СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ
- Локализация высыпаний – волосистая часть головы, зона
пеленания
- Эритема
- Шелушение
- Корки

112.

АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ
- Болезненные эрозии на губах языке, слизистой оболочке
внутренней поверхности щек

113. Скарлатина

Возбудитель: β – гемолитический стрептококк гр. А
Инкубационный период: 2- 7 (12) дней
Патогенез скарлатины:
1. Септический (инфекционный компонент)
2. Токсический компонент (экзотокосины)
3. Аллергический (аутоиммунный) компонент

114. Скарлатина, классификация

По типу: типичные и атипичные экстратонзиллярные).
По тяжести: Легкая степень тяжести/Средняя степень
тяжести/Тяжелая степень тяжести: - токсическая септическая - токсико-септическая.
Критерии тяжести: - выраженность синдрома
интоксикации - выраженность синдрома поражения
ротоглотки - выраженность синдрома экзантемы.
По течению (по характеру): Гладкое (без
аллергических волн и осложнений)/ Негладкое: - с
осложнениями

115.

Скарлатина (клиническая картина)
1. Сыпь:
Мелкоточечная сыпь, сгущается в складках, на гиперемированном
фоне
- с-м Пастиа – сгущение сыпи в естественных складках, появление
линейных геморрагических элементов
- Яркие щеки, бледный носогубный треугольник (треугольник
Филатова)
- В период выздоровления – шелушение на кистях рук, стопах, локтях
и коленях

116. Скарлатина (клиническая картина)

2. Ангина
3. Язык густо обложен серо-желтым налетом,
со 2-3 суток очищается с краев и кончика,
затем становится с выраженными
сосочками – «малиновый язык»
4. Интоксикация
5. Регионарная лимфаденопатия
6. Скарлатинозное сердце (с конца 2-й –
начала 3-й недели)

117.

118. Диагностика

1.
2.
3.
4.
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Экспресс-методы (Стрептатест)
Бактериологический метод (посев на
кровяном агаре)
5. Серологические реакции (АТ к
стрептолизину, гиалуронидазе, ДНК-азе)

119. Лечение

- Режим: постельный режим (5-6 дней)
- Диета: молочно-растительная диета, затем
общий стол
- Антибактериальная терапия
(феноксиметилпенициллин, амоксициллин
+ клавулановая кислота; альтернативные
препараты -цефалоспорины I и II
поколения, макролиды, линкозамиды,
бензатина пенициллин)

120. Шкала Мак-Айзека

121. Дифференциальная диагностика

-
Псевдотуберкулез
Кишечный иерсиниоз
Краснуха
Аллергическая сыпь

122. Осложнения

1. Токсические
2. Ранние и поздние бактериальные
осложнения
3. Аллергические (иммунопатологические
осложнения)
По срокам возникновения: - ранние
(развиваются на 1-й нед. заболевания) поздние (возникают на 2-й нед. и позже).

123. Специфическая профилактика скарлатины

Отсутствует