Similar presentations:
Поражение ЦНС вирусами герпеса
1. Поражение ЦНС вирусами герпеса
2.
• Герпетический энцефалит - острое поражениеголовного мозга, вызываемое вирусом простого
герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ2), вирусом опоясывающего лишая. Большинство
исследователей рассматривают его как осложнение
герпетической инфекции
3. Эпидемиология
37-46% вирусные энцефалиты
20% герпетические энцефалиты
70-80% летальность
Заболеваемость вирусными энцефалитами -4,0-4,2 на
100.тыс населения
• 90% населения мира инфицировано вирусами герпеса
• 20% населения мира имеет манифестную форму герпеса
4. Патогенез ГЭ
• Бессимптомное носительство и активация вируса в ЦНС• Избирательный нейротропизм (гиппокамп, височные
извилины, островок, поясная извилина
• Ольфакторный путь распространение инфекции
• Экзогенное реинфицирование
• Стимуляция аутоиммунных процессов и демиелинизации
5. Патоморфология ГЭ
• Преимущественноепоражение лобно-височных
долей
• Васкулиты, тромбоваскулиты
• Коликвационный некроз,
кистообразование
• Умеренная гидроцефалия
6. Клинический алгоритм ГЭ
• Эпиданамнез• Чаще острое начало с общеинфекционным
синдромом
• Нарушения сознания количественные и
качественные
• Судорожный синдром
• Неуклонно прогрессирующее нарастание очаговой
неврологической симптоматики с развитием комы
• Возможны варианты острого, подострого и
хронического течения
• Высокая летальность
7.
• Кроме типичного некротического энцефалитавыделяют псевдотуморозную и стволовую форму.
Описаны также энцефаломиелиты и
генерализованная герпетическая инфекция с
преимущественным поражением ЦНС.
Характерная триада герпетического энцефалита острое лихорадочное начало, развитие судорог
джексоновского типа и нарушение сознания..
Очаговые проявления встречаются в виде парезов
глазодвигательных нервов, гемипарезов и
различных афазий.
8. Диагностика ГЭ
• Возможен воспалительный характерв периферической крови
• Плеоцитоз в ЦСЖ 10-1600 клеток,
лимфоцитарный 60-70%,
протеиноррахия
• ПЦР ликвора 30-40%
информативности
• Цитологическое исследования
(включения Коудри)
9.
• В первые 3-5 дней заболевания составспинномозговой жидкости может быть
нормальным. В крови выявляется
лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с
палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и
высокой СОЭ.
10.
- при ЭЭГ - вспышки высокоамплитудных быстрыхволн на фоне медленной или низкоамплитудной
активности, преимущественно в височных областях;
- при КТ - участки пониженной плотности с
накоплением контраста в височно-теменной
области, смещение прилежащих структур;
- при МРТ (Т2-взвешенном изображении с
последовательностью "спиновое эхо") - зоны
повышенной интенсивности сигнала в лобновисочной области , поясной извилине или островке .
11.
• Самый чувствительный неинвазивныйметод ранней диагностики - выявление
ДНК вируса герпеса в спинномозговой
жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к
вирусу герпеса повышаются после 10
суток. Поэтому серологические методы
пригодны только для ретроспективного
подтверждения диагноза. Биопсия
позволяет выявить антигены и ДНК вируса
герпеса в ткани головного мозга и выделить
из нее вирус в культуре клеток.
12. Поражение ЦНС вирусом опоясывающего лишая
Выделяют следующие клинические формыопоясывающего лишая:
1) ганглиокожные;
2) ушные и глазные;
3) гангренозную (некротическая);
4) опоясывающий лишай с поражением
вегетативных ганглиев;
5) менингоэнцефалитическую;
6) диссеминированную;
7) абортивную.
13.
Менингоэнцефалитическаяформа встречается относительно редко.
Заболевание отличается тяжелым течением,
Эта форма начинается с ганглиокожных
проявлений, чаще в области межреберных
нервов. В дальнейшем появляются симптомы
менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации,
гемиплегия, менингеальные симптомы, может
наступить кома). Время от появления кожных
высыпаний до развития энцефалопатии
колеблется от 2 дней до 3 нед.
14.
• Заболевание может протекать с развитиемсерозного менингита; воспалительные
изменения в ликворе не всегда
сопровождаются выраженной
менингеальной симптоматикой. В редких
случаях в острый период наблюдают
энцефалит и менингоэнцефалит. Описаны
случаи полирадикулоневропатии и острой
миелопатии.
15. Поражение ЦНС герпесом 2 типа
• Герпетическим менингитом частоосложняется первичный герпес половых
органов. Это острое заболевание, длящееся
2-7 сут и разрешающееся самостоятельно.
Основные симптомы – головная боль,
лихорадка, слабовыраженная светобоязнь.
В СМЖ наблюдается лимфоцитарный
цитоз. Остаточные неврологические
дефекты нехарактерны.
16. Поражение ЦНС герпесом 1 типа
• Вирус простого герпеса – наиболее частаяиз распознаваемых причин менингита
Молларе. В этом случае в СМЖ выявляют
антитела к вирусу простого герпеса или
вирусную ДНК. Ежедневный прием
противовирусных средств снижает
вероятность реактивации вируса.
• вирус простого герпеса может служить
причиной вегетативной нейропатии,
особенно при поражении крестцовых
ганглиев
17.
• Описаны парестезии в ягодицах ипромежности, задержка мочи, запоры,
импотенция. В СМЖ обнаруживается
цитоз. Симптомы разрешаются в течение
нескольких дней или недель. На
протяжении многих месяцев отмечаются
гипестезия или слабость в ногах. Изредка
герпес приводит к развитию поперечного
миелита с быстро прогрессирующим
параличом ног и синдрому Гийена-Барре.
18.
• С реактивацией вируса простого герпесатипа 1, может быть связано и поражение
периферической нервной системы, в
частности паралич Белла и полинейропатия
черепных нервов. Ведущими симптомами
являются преходящая гиперестезия в зоне
иннервации тройничного нерва и
вестибулярные нарушения.
19. Коморбидные заболевания
Туберкулёзный и грибковый менингиты
Мозговые инсульты
Делирий
Токсоплазмоз, бруцеллёз
Энцефалопатия Вернике
Синдром Рейе (тромбоз синусов твёрдой
мозговой оболочки)
• Коллагенозы, СКВ, васкулиты
• Другие вирусные энцефалиты
20. Осложнения ГЭ
Судорожный синдром
Пирамидно-экстрапирамидный
Психоорганический
Синдром РЭМ
Гидроцефальный
Апалический
Без органических изменений ЦНС
21. Лечебный алгоритм
I Острый период• противогерпетические препараты (ацикловир,
валавир)
• природные антиоксиданты (мексилетин)
• ингибиторы простагландинов (ревмоксикам)
• препараты интерферонов(лаферобион)
• иммуноглобулины человеческие
II Ремиссия
• иммуномодуляторы (протефлазид)
• адаптогены природного происхождения
• при выраженной иммунносупрессии препараты
тимуса (тимоген)
22. КТ изменения
Локализацияочагов
Характер
изменений
2 и более
очага
1 очаг
Гидроцеф.
Норма
Височные
области
7 (18,4%)
4 (10,5%)
-
-
Лобные области
3 (7,9%)
2 (5,3%)
-
-
Оба полушария
2 (5,3%)
-
-
Одно полушарие
3 (7,9%)
3 (7,9%)
-
Срединные отделы
полушарий
-
2 (5,3%)
2(5,3%)
-
Число больных
15 (39,5%)
11 (29,0%)
2 (5,3%)
4 (10,5%)
23. МРТ головного мозга больного ГЭ в режиме Т 2
24. МРТ головного мозга больного с ГЭ в режиме Т 2
25.
26. Заключение
• Герпетические энцефалитыраспространённая форманейроинфекции, которые имеют
диагностические сложности и требуют
оказания неотложной помощи
• Исход заболевания зависит от
своевременности назначения
специфической противовирусной
терапии
27. Литература:
• Деконенко Е.П Трудности диагностики герпетическогоэнцефалита в неврологической и нейрохирургической
практике
• Карпов С.М., Батурин В.А., Тельбух В.П., Францева А.П.,
Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Аутоантитела к
основному белку миелина и их роль при
демиелинизирующих процессах. Клиническая неврология.
2013. № 3.
• Скоромец А. Диагностика герпетического энцефалита