Тромбоз, эмболия. ДВС-синдром. Шок

1. Тромбоз, эмболия. ДВС- синдром. ШОК.

ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ.
ДВС- СИНДРОМ. ШОК.

2. Тромбоз – -прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Образующийся при
этом сверток крови
называется тромбом.

3. Причины тромбоза:

Выделяют следующие факторы,
способствующие развитию
тромбоза (триада Вирхова):
• состав крови (гиперкоагуляция
или тромбофилия)
• повреждение сосудистой
стенки (повреждение клеток
эндотелия)
• характер кровотока (стаз,
турбулентность)

4. Синдром ДиссеМИНИРОВАННОГО СОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

СИНДРОМ
ДИССЕМИНИРОВАННОГО
СОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
(коагулопатия потребления)

5. ДВС- синдром

неспецифическая патология гемостаза, в основе которой
лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с
образованием множества микротромбов и агрегатов клеток
крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях,
что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с
последующим развитием гипокоагуляции,
тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии
потребления.
приобретeнное тромбогеморрагическое нарушение,
возникающее в результате чрезмерного образования
тромбина и плазмина в периферической крови.

6. Синонимы ДВС

коагулопатия потребления
синдром дефибринирования
внутрисосудистое свертывание с вторичным
фибринолизом
тромбогеморрагическое нарушение потребления

7. Этиология

ДВС-синдром
вызывают
этиологические
факторы, которые
объединены в
следующие
основные группы
Травматические повреждения тканей и
сосудов, возникающие во время операций,
родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания
(грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф,
ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в частности,
развивающиеся при использовании
антибиотиков и других лекарственных
средств, при образовании аутоаллергенов.
При введении некоторых препаратов,
повышающих тромбогенный потенциал
крови и активирующих систему гемостаза.
(В. П. Балуда, 1979):

8. Этиология(продолжение).

*
*
Инфекции (генерализованные и
септические состояния —
бактериемия, вирусемия, при
септическом шоке — в 100% случаев)
Шок (травматический,
геморрагический, ожоговый,
анафилактический, септический и
др.)
Акушерская патология
Хирургические вмешательства (при
злокачественных опухолях,
использовании аппаратов
искусственного кровообращения,
протезировании сосудов и др.)
Терминальные состояния
Внутрисосудистый гемолиз и цитолиз
(несовместимые трансфузии,
гемолитические кризы
Злокачественные опухоли
Деструктивные процессы в органах и
тканях
Ожоги
Иммунные и иммунокомплексные болезни
(диффузные заболевания соединительной
ткани, геморрагический васкулит,
гломерулонефриты)
Аллергические реакции (укусы насекомых,
вакцины, медикаменты и др.)
Массивные кровопотери и трансфузии
Отравления гемокоагулирующими
змеиными ядами, химическими и
растительными веществами
Острые гипоксии
Гипотермия

9. Патогенез ДВС-синдрома

Ведущими факторами в развитии ДВС следует считать: возникновение повреждения тканей,
сопровождающееся высвобождением тканевых факторов свертывания (в том числе III
фактора, VII фактора), т. е. активации свертывания по внешнему механизму. Такое состояние
часто развивается в акушерской патологии, при обширных травмах, сепсисе, шоке,
оперативных вмешательствах, гемолизе, злокачественных новообразованиях, при работе
АИК, т. е. при попадании в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций.
Повреждение эндотелия, ведущее к обнажению коллагена, вызывает активацию фактора XII
(активация свертывания по внутреннему механизму). Этот механизм становится ведущим
при тяжелых инфекциях, ожогах, нарушении обмена веществ и др.
Активация фактора X (Стюарта-Прауэра) протеолитическими ферментами (змеиные яды,
острый панкреатит, амниотическая жидкость).
Повреждение тромбоцитов и макрофагов: повышение функции тромбоцитов обусловливает
образование внутрисосудистых микроагрегатов и заканчивается тромбоцитарным
гемостазом с последующей тромбоцитопенией (от потребления тромбоцитов). Макрофаги в
процессе своего повреждения, экзотоксины, циркулирующие иммунные комплексы и
некоторые медикаменты усиливают этот процесс.
Сосудистая патология (гигантские гемангиомы, коллагенозы, тромбозы).
Смешанный генез, т. е. одновременное воздействие выше названных механизмов (шок,
сепсис, лейкозы и т. п.).

10. Гомеостаз: динамическое равновесие систем коагуляции и фибринолиза.

1 - стенка кровеносного
сосуда;
2 - повреждение стенки
сосуда;
3 - тромбоциты;
4 - адгезия и агрегация
тромбоцитов;
5 - тромб;
6 - факторы
свертывающей системы

11. Стадии течения

В течении ДВС-синдрома выделяют несколько
стадий, характеризующихся определенными
нарушениями гемокоагуляции и клинической
картиной. Согласно данным разных авторов,
количество стадий ДВС-синдрома колеблется от
двух до шести в основном за счет разделения
фазы гипокоагуляции. Большинство авторов
признают упрощенное деление, которое удобно
для практического использования.

12. Стадии(продолжение)

Выделяют 4 стадии синдрома ДВС (Е.П.Иванов, 1991 и др.)
Стадия I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
Стадия II – переходная с нарастающей
коагулопатией и тромбоцитопенией,
разноправленными сдвигами в общих
коагуляционных тестах
Стадия III – глубокая гипокоагуляция (вплоть до
полного несвертывания крови)
Стадия IV – восстановительная (или при
неблагоприятном течении фаза исходов и
осложнений)

13. Общая схема патогенеза ДВС-синдрома

14. Стадия гиперкоагуляции.

Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах
Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и
значительной активации свертывающей системы с массивным
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и
тяжелым шоком.
Период гиперкоагуляции характеризуется активацией
плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой
агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов
крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в
результате блокады сосудистого русла массами фибрина и
агрегатами клеток.
Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно
при медленном поступлении малых доз протромбиназы.
Однако медленное течение может закончиться взрывом с
быстрым развитием ДВС-синдрома..

15. Стадия гиперкоагуляции (продолжение)

16. Коагулопатия потребления

17. Стадия гипокоагуляции

Обусловлена потреблением значительной части
имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V,
VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов.
Одновременно в крови накапливаются патологические
ингибиторы свертывания крови, в частности продукты
деградации фибрина и фибриногена (ПДФ),
обусловливающие увеличение антикоагулянтной
активности крови.
Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает
активацию фибринолитической системы, ведущей к
растворению кровяных сгустков и создающей
предпосылки для развития геморрагического
синдрома.

18. Гипокоагуляция

19. Стадия восстановления

Наступает по мере дальнейшего течения процесса,
если он не закончился летальным исходом.
Происходит восстановление функции органов,
которое зависит от степени их поражения
(дистрофические изменения, склероз и т. д.) Стадия
может закончиться полным выздоровлением.
Возможно развитие тяжелых осложнений уже в
отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная,
печеночная недостаточность, неврологические,
кардиальные и другие осложнения.

20. ДВС-синдром. Проявления.