Воспаление. Фазы (компоненты) острого экссудативного воспаления

1.

В О С П А Л Е Н И Е
Проф. Пирожков С.В.

2.

Виды воспаления
По типу преобладающей тканевой
реакции:
- экссудативное
- продуктивное
По течению:
- острое
- хроническое

3.

ФАЗЫ (КОМПОНЕНТЫ) ОСТРОГО
ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
I. Альтерация
II. Экссудация
III. Пролиферация

4.

ФАЗА ЭКССУДАЦИИ
● Сосудистые
реакции
● Клеточные
реакции

5.

Сосудистые реакции в очаге
воспаления
● Ишемия
● Артериальная гиперемия
● Венозная гиперемия
● Стаз
● Повышение проницаемости
сосудистой стенки
● Изменение регионарного кровотока

6.

Изменения микроциркуляторного русла при остром воспалении
А. Норма
Ток жидкости из сосуда
сбалансирован током жидкости
внутрь сосуда
Суммарный ток жидкости
направлен внутрь
Суммарный ток жидкости
направлен наружу
Артериола
Капилляры
Б. Острое воспаление
Преобладает ток
жидкости из сосуда
Суммарный ток жидкости
направлен наружу
Артериола
Венула
Суммарный ток жидкости
направлен наружу
Капилляры
Венула
Гидродинамическое давление
Коллоидно-осмотическое давление

7.

Миграция лейкоцитов через стенку сосуда при остром воспалении
Роллинг
Лейкоцит
Активация
интегринов
хемокинами
Прочная
адгезия
Трансмиграция
Рецептор для селектина
Интегрин (низкоаффинное
сост.)
Интегрин (высокоаффинное
сост.)
PECAM-1
(CD31)
Р-селектин
Е-селектин
Протеогликан
Цитокины
(TNF, IL-1)
Макрофаги с
микробными
клетками
Лиганд интегрина
(ICAM-1)
Хемокины
Фибрин и
фибронектин
(внеклеточный
матрикс)

8.

Медиаторы воспаления
МЕДИАТОРЫ
I. Клеточные
Медиаторы,
запасаемые в
секреторных
гранулах
Медиаторы,
синтезированные de novo
II. Плазменные
Активация
фактора XII
Плазма
Активация
комплемента
Печень (основной
источник плазменных
медиаторов)
ИСТОЧНИК
МЕДИАТОРОВ
Гистамин
Тучные кл., базофилы, тр.
Серотонин
Тромбоциты (тр.)
Лизосомальные ферменты Нейтрофилы, макрофаги
Простагландины
Лейкотриены
Факторы,
активирующие тр.
Активные формы О2
Оксид азота
Цитокины
Все лейк., тр., эндот.кл.
Все лейкоциты
Все лейкоциты, эндот.кл.
Все лейкоциты
Макрофаги (мф.)
Лимф-ты, мф., эндот.кл.
Факторы кининовой системы (брадикинин)
Системы коагуляции и фибринолиза
С3а
С5а анафилотоксины
С3b
С5b-9 (мембраноатакующий комплекс)

9.

Исх оды
острого
воспаления
Повреждение или
некроз ткани
Острое воспаление
Интенсивная нейтрофильная
реакция с разрушением ткани
Образование абсцесса
Нейтрализация
повреждающего
фактора с
минимальным
разрушением ткани
Разрешение
Нейтрализация
повреждающего фактора
с разрушением ткани
Постоянное действие
повреждающего фактора
с разрушением ткани
Организация
посредством фагоцитоза
и образования
грануляционной ткани
Организация на фоне
постоянного воспаления
Заживление
ре-/субституцией
Хроническое
воспаление

10.

ЛОКАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ

11.

Роль активированных макрофагов в хроническом воспалении
Трансмиграция
Адгезия
Тканевой макрофаг
Циркулирующий
моноцит
Активированный Т-лимфоцит
НЕИММУННАЯ
АКТИВАЦИЯ
(эндотоксин,
фибронектин,
медиаторы)
Цитокин (ИФН-γ)
Активированный макрофаг
ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНИ
• Токсичные метаболиты О2
• Протеазы
• Хемотаксические факторы
нейтрофилов
• Факторы коагуляции
• Метаболиты арахидоновой к-ты
• Оксид азота
ФИБРОЗ
• Факторы роста (PDFG, FGF, TFGβ)
• Цитокины, стимулирующие
фиброгенез (FGF)
• Факторы ангиогенеза (VEGF)
• Колагеногенез, сопровождающийся
ремоделированием ткани

12.

Исходы острого и хронического воспаления
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
• Сосудистые реакции
• Миграция нейтрофилов
• Выделение медиаторов воспаления
повреждение
Вирусы
Бактерии
Токсины
Травма
РАЗРЕШЕНИЕ
• Удаление повреждающего агента
• Элиминация медиаторов и клеток
острого воспаления
• Замещение поврежденных клеток
• Нормализация функций
Образование гноя (абсцесс)
прогрессирование
заживление
заживление
раздражение/
повреждение
Вирусы
Хронические инфекции
Многократное повреждение
Аутоиммунные заболевания
заживление
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
• Ангиогенез
• Инфильтрация мононуклеарными клетками
• Фиброз (рубцевание)
ФИБРОЗ
• Утрата функций