Острое воспаление

1.

Острое воспаление
• Быстрое начало
• Короткая продолжительность
• Экссудация жидкости и белков плазмы
крови (отек)
• Миграция лейкоцитов, преимущественно
нейтрофилов

2.

Компоненты острой воспалительной реакции
1) Дилатация сосудов → усиление притока крови
2) Структурная перестройка микроциркуляторного
русла → выход белков плазмы крови и
лейкоцитов из кровотока
3) Накопление и активация лейкоцитов в очаге
повреждения → уничтожение повреждающего
агента

3.

Медиаторы воспаления
- влияют на закономерное развитие и исходы
воспаления
- формируют местные и общие признаки

4.

Медиаторы клеточного происхождения
Сосредоточены в во внутриклеточных гранулах и
быстро секретируются путем экзоцитоза в ответ на
стимул.
Клетки, продуцирующие медиаторы воспаления:
- тромбоциты,
- нейтрофилы,
- моноциты,
- тучные клетки

5.

Медиаторы плазменно-белкового происхождения
Образуются в основном в печени и присутствуют в
крови в неактивной форме предшественников.
После активации и высвобождения большинство
медиаторов имеют короткий период жизни.
Существует
система
контролирующая
регулирующая эффекты медиаторов.
и

6.

Медиаторы клеточного происхождения
Вазоактивные амины:
Гистамин
Основной источник: тучные клетки, базофилы, тромбоциты.
Первым высвобождается в очаг воспаления в ответ на различные
стимулы:
- физическое повреждение
- связывание антител с тучными клетками
- фрагменты компонентов системы комплемента
- цитокины
Эффекты:
- оказывает существенное влияние на кровеносные сосудывызывает дилатацию артериол и повышает проницаемость венул,
- активация эндотелия.

7.

Серотонин
Основной источник: тромбоциты, нейроэндокринные
клетки.
Высвобождение в очаг воспаления из тромбоцитов
стимулируется процессом агрегации тромбоцитов после
контакта с коллагеном, тромбином, комплексом Аг-Ат.
Эффекты:
-Оказывает влияние на кровеносные сосуды - вызывает
вазодилатацию и повышение проницаемости венул.
-Приводит к формированию чувства боли.
-Стимулирует тромбообразование.

8.

Метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназа →
простагландины
← Липооксигеназы
лейкотриены
липоксины

9.

Простагландины
Основной источник: тучные клетки, макрофаги,
эндотелиальные клетки.
Вовлекаются
в
местные
и
системные
воспалительные реакции.
Эффекты:
-вызывают вазодилатацию
-повышает проницаемость венул→усиливает отек,
- активация эндотелия,
- боль, лихорадка.

10.

Лейкотриены
Основной источник: тучные клетки, лейкоциты.
Эффекты:
- повышение сосудистой проницаемости,
- хемотаксис, адгезия и активация лейкоцитов.

11.

Липоксины
Основной источник: лейкоциты.
Эффекты:
- являются ингибиторами воспаления,
- ингибируют мобилизацию лейкоцитов,
- участвуют в разрешении воспаления.

12.

Фактор активации тромбоцитов
Медиатор фосфолипидного происхождения, является
наиболее сильным сосудосуживающим веществом.
Основной источник: тромбоциты, лейкоциты, тучные
клетки, эндотелиоциты.
Эффекты:
- агрегация тромбоцитов,
- вазоконстрикция,
- бронхоспазм,
- повышают проницаемость венул,
- усиливают синтез других медиаторов воспаления.

13.

Активные формы кислорода
Основной источник: лейкоциты.
Эффекты:
- разрушение фагоцитированных микробов,
- повреждение
эндотелия
с
сосудистой проницаемости,
- повреждение других типов клеток.
увеличением

14.

Оксид азота
Основной источник: эндотелий, макрофаги.
Эффекты:
- вазодилатация,
- ингибирует
клеточный
воспалительной реакции,
- снижает агрегацию тромбоцитов.
компонент
Эндогенный контроль воспалительного ответа.

15.

Цитокины – белки, продуцируемые многими типами
клеток.
Участники клеточного иммунного ответа, играют
важную роль в развитии острого и хронического
воспаления.
Основной источник: макрофаги, эндотелиальные
клетки, тучные клетки.
Фактор некроза опухоли и интерлейкин-1 (TNF и IL-1)
Продуцируются
активированными макрофагами,
участвуют в развитии острого воспаления.

16.

Фактор некроза опухоли (TNF)
Основной источник: макрофаги, тучные клетки, Тлимфоциты.
Основные эффекты:
- Вызывают активацию эндотелия,
- секреция других цитокинов.

17.

Интерлейкин-1 (IL-1)
Основной источник: макрофаги, эндотелий, эпителий.
Основные эффекты:
- похожие на эффекты TNF,
- развитие лихорадки.

18.

Хемокины
Семейство мелких белков, действующих
хемоатрактанты для лейкоцитов.
как
Основные источники: макрофаги, эндотелий, тучные
клетки, Т-лимфоциты.
Основные эффекты:
- стимулируют мобилизацию лейкоцитов в очаг
воспаления,
- контролируют нормальную миграцию клеток в
различные ткани.

19.

Медиаторы плазменно-белкового происхождения
Система комплемента
Состоит более чем из 20 белков, некоторые
пронумерованы от С1 до С9.
Основной источник: плазма (продуцируются в печени).
Эффекты:
- хемотаксис и активация лейкоцитов,
- вазодилатация,
- повышение сосудистой проницаемости,
- вызывают лизис бактерий и клеток.

20.

Система кининов
Основное
значение
при
воспалении
имеют
брадикинин и калликреин.
Основной источник: плазма (продуцируются в печени).
Эффекты брадикинина:
-
повышенная сосудистая проницаемость,
сокращение гладких мышц,
вазодилатация,
обуславливают чувство боли.
Эффекты калликреина:
- вызывает хемотаксис лейкоцитов,
- активация фактора Хагемана.

21.

Система коагуляции
Делится на два сходящихся в одной точке пути, которые
приводят к активации тромбина и формированию фибрина.
Медиаторы системы гемостаза: факторы свертывающей,
противосвертывающей и фибринолитической систем.
Первично активируется фактор Хагемана →
- он инициирует свертывание белков крови
- повышает проницаемость стенок сосудов
- усиливает
миграцию
нейтрофилов
тромбоцитов
и
агрегацию

22.

Исходы острого воспаления
- Разрешение (полное восстановление)
- Заживление путем замещения соединительной
тканью (фиброз)
- Прогрессирование
процесса
воспаления в хроническое
из
острого

23.

Хроническое воспаление
Характерно:
- длительное течение.
Сопровождается:
- лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией,
- неоангиогенезом,
- фиброзом и разрушением ткани.

24.

Причины хронического воспаления:
- персистирующие инфекции,
- иммуноопосредованные воспалительные
заболевания,
- длительное воздействие потенциально токсичных
и экзогенных агентов.

25. Сосудистые реакции в очаге воспаления

стадии
медиаторы
эффект
Ишемия, кратковременный
спазм сосудов
норадреналин
Спазм сосудов
Артериальная гиперемия
Простагландин Е2
Снижение тонуса
прекапиллярных сфинктеров
Брадикинин
Снижение тонуса сосудов
Гистамин
Спазм сфинктера артериоловенулярного шунта
Простогландин Е2
Повышение тонуса
посткапиллярных сфинктеров
Брадикинин
Вазодилятация
Гистамин
Повышение проницаемости
сосудистой стенки, выход
плазмы, повышение вязкости
крови
Тромбоксаны
Адгезия и агрегация
тромбоцитов
Фактор Хагемана
Активация свертывающей
системы крови
Венозная гиперемия
Стаз