Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)

Свободные радикалы (нейтрофилы, макрофаги)

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)

Figure 4-5 pro- anti coag effects of endothelium

1.83M

Category:

medicine

Острое воспаление

1. Острое воспаление

2. Воспаление

- типовой патологический процесс, в основе которого
лежит местная защитно-приспособительная
комплексная сосудисто-тканевая реакция целостного
организма на действие повреждающего фактора,
состоящая из
- альтерации
- сосудистых реакций и нарушения микроциркуляции
- экссудации
- эмиграции
- пролиферации
Воспаление всегда ассоциировано с репаративными
процессами, которые включают регенерацию
паренхиматозных клеток и рубцевание

3. Воспаление

Острое – до 21 дня
– Содержит жидкость и белок
– ПМН
ЭКССУДАТ
Хроническое – от 21 дня до нескольких лет
– Лимфоциты и макрофаги
Острое - ПМН (полиморфонуклеарные клетки)
Хроническое – мононуклеарные клетки

4. Острое воспаление: главные компоненты

Сосудистые реакции
•Изменение тонуса сосудов
•Увеличение сосудистой
проницаемости
•Нарушения периферического
кровообращения и микроциркуляции
Клеточные реакции
•Альтерация
•Выход ПМЯЛ за пределы
сосудистого русла
•Фагоцитоз
•Пролиферация

5. Медиаторы воспаления

Клеточные медиаторы
– Имеющиеся в клетке
– Синтезируемые вновь
Плазменные медиаторы
– Циркулирующие
– Активируемые

6. Медиаторная система

7. Вазоактивные амины

Гистамин (тучные клетки, базофилы)
– Расширяет артериолы (Н2-рецепторы)
и суживает венулы (Н1-рецепторы)
- Повышает проницаемость сосудов
– Тормозит нейтрофилы (Н2-рецепторы)
и стимулирует макрофаги (Н1-рецепторы)
Серотонин (тромбоциты, тучные клетки,
энтерохромафинные клетки)
– Спазм сосудов
– Повышает проницаемость сосудов
– Способствует агрегации тромбоцитов

8. Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)

Нейтральные протеазы - эластаза,
коллагеназа
- расщепляют коллаген и эластин сосудистой
стенки, обеспечивая эмиграцию лейкоцитов
Кислые протеазы
- лизис убитых микроорганизмов

9. Катионные белки (нейтрофилы)

Оказывают прямое повреждающее действие,
обеспечивая бактерицидность фагоцитов

10. Арахидоновая кислота

АА локализована в клеточных мембранах.
Активируется под влиянием фосфолипаз,
которые могут быть активированы
различными стимулами и/или медиаторами
воспаления
Метаболиты АА образуются двумя главными
путями под влиянием липооксигеназы и
циклооксигеназы

11. Метаболизм арахидоновой кислоты

Липооксигеназа
– HETE
Хемотаксис
– PETE
Лейкотриены
– Лейкотриены
Вазоконстрикция
Бронхоспазм
Увеличение сосудистой
проницаемости
Циклооксигеназа
– Простогландины
Вазодилятация
Увеличение сосудистой
проницаемости
– Простациклин
Вазодилятация
Ингибирование аггрегации
тромбоцитов
– Тромбоксан A2
Вазоконстрикция
Стимуляция аггрегации
тромбоцитов

12. Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα) (макрофаги)

Местные эффекты
Повышают проницаемость
сосудов
Вызывают адгезию и
эмиграцию лейкоцитов
Активируют
тромбообразование (XII
фактор свёртывания)
Стимулируют пролиферацию
(активируют ФБ, синтез
коллагена)
Общие эффекты
Слабость, сонливость
Анорексия
Лихорадка
Лейкоцитоз
Усиливают синтез БОФ в
печени
Активируют стресс-систему
Активируют стрессограничивающую систему

13. 14. Свободные радикалы (нейтрофилы, макрофаги)

Оказывают прямое повреждающее действие,
обеспечивая бактерицидность фагоцитов
Оксид азота
(эндотелиоциты, макрофаги)
NO – это растворимый свободнорадикальный газ
Расширяет артериолы
Препятствует агрегации тромбоцитов
Оказывает прямое повреждающее действие

15. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)

Спазм артериол
Повышает проницаемость сосудов
Вызывает агрегацию тромбоцитов
Стимулирует адгезию лейкоцитов,
хемотаксис, дегрануляцию и кислородный
взрыв

16.

1. ФакторXII (Хагемана)
Активация фактора XII (XIIa)
Кининовый каскад
Тромбоцитарный каскад
Калликреин
Брадикинин
Фибринолитическая
система
Плазмин
Каскад системы
комплемента
Фибрин

17. Кининовый каскад

Заканчивается образованием брадикинина
Функции брадикинина
– Повышение сосудистой проницаемости
– Дилятация артериол
– Мышечное сокращение
Брадикинин – это короткоживущая
кининаза
Сосудистые эффекты похожи на гистамин

18. Система тромбоцитов

Активируется XII фактором
В результате формируется фибрин

19. Figure 4-5 pro- anti coag effects of endothelium

Fig 4-6

20. Fig 4-8 Coag Cascade

21. Система комплемента

22. Система комплемента

C5b
Классический путь
C1
C4b
C3
C7
C3a
C3
C6
C8
C5
C9
C3b
Альтернативный путь
C5-9
МЕМБРАН-АТАКУЮЩИЙ
КОМПЛЕКС

23. Система комплемента

Большая роль в иммунитете (C5-9 комплекс)
– Мембран-атакующий комплекс (MAК C5-9)
МАК атака
– Встраивается в мембрану

24. Система комплемента

Роль в воспалении (c3a и c5a)
– Сосудистые эффекты
Повышение сосудистой проницаемости и вазодилятация
Эффекты похожи на гистамин
– Активация липооксигеназного пути метаболизма
арахидоновой кислоты (c5a)

25. Система комплемента

– Лейкоцитарная активация, адгезия и
хемотаксис (c5a)
– Фагоцитоз
c3b опсонин и промотор фагоцитоза

26. Сосудистые нарушения

Изменение
тонуса сосудов
Увеличение
сосудистой
проницаемости
Нарушения
периферического
кровообращения
и
микроциркуляции
Вазоконстрикция
Вазодилятация
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Стаз
Тромбоз
Сладж
Увеличение сосудистой проницаемости

27. Острое воспаление

28. Сосудистые изменения

29. Сосудистые изменения

Вазодилятация, увеличение кровотока
Увеличение внутрисосудистого
гидростатического давления
Транссудат – ультрафильтрат плазмы крови
(содержит мало белка)
Повышение сосудистой проницаемости

30. Сосудистые изменения

Экссудат - (богат белком с ПМН-клетками)
Снижение внутрисосудистого осмотического
давления
Осмотическое давление интерстициальной
жидкости повышается
Перемещение жидкости и ионов - отёк

31. 32. Сосудистая проницаемость

Сокращение эндотелиальных клеток
Прямое повреждение эндотелиальных клеток
Лейкоцит-обусловлинное эндотелиальное повреждение
Результат
Увеличение межклеточной жидкости, богатой белками
Скопление лейкоцитов в месте повреждения
Повышение вязкости крови, образование сладжей,
микротромбообразование
Снижение скорости кровотока