Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

1.

Геморрагическая
лихорадка с почечным
синдромом

2.

• В соответствии с характером
передачи человеку инфекции
выделяют 3 группы
геморрагических лихорадок:
клещевые, комариные и
контагиозные.
• К настоящему времени описано 17
форм геморрагических лихорадок,
которые вызываются вирусами 5
семейств: Arena-, Bunya-,
Filo-, Flavi-, Togaviridae

3. Классификация геморрагических лихорадок (М. Чумаков, 1977)

• Клещевые геморрагические
лихорадки:
- Крымская (семейство Bunyaviridae)
- Омская геморрагическая
лихорадка (семейство Flaviviridae)
- Кьясанурского леса болезнь
(семейство Togaviridae)

4.

• Контагиозные геморрагические
лихорадки:
- ГЛПС (семейство Bunyaviridae)
- Боливийская лихорадка (вирус Мачупо,
семейство Arenaviridae)
- Аргентинская лихорадка (вирус Хунин,
семейство Arenaviridae)
- Лихорадка Ласса (семейство Arenaviridae)
- Лихорадка Марбург (семейство Filoviridae)
- Лихорадка Эбола (семейство Filoviridae)
- Бразильская лихорадка (вирус Сабиа (Сэбиа),
семейство Arenaviridae, 1991)
- Венесуэльская лихорадка (вирус Гуанарито,
семейство Arenaviridae, 1994)

5.

• Комариные геморрагические
лихорадки:
- Лихорадка Денге (4 сероварианта,
семейство Togaviridae)
- Желтая лихорадка (семейство
Flaviviridae)
- Лихорадка Чикуньгунья (семейство
Togaviridae)
- Лихорадка долины Рифт-Валли
(семейство Bunyaviridae)
- Карельская геморрагическая лихорадка
(семейство Togaviridae)
- Лихорадка Западного Нила (семейство
Flaviviridae)

6. Омская геморрагическая лихорадка

• Вызывается мутировавшим
вирусом клещевого энцефалита в
процессе его адаптации к
организму водяной крысы,
вывезенной в Сибирь из Канады

7. Лихорадка Западного Нила

• Крупная вспышка в 1999 году в
Волгограде и Волжском (более
500 заболевших, около 40
летальных исходов)
• В 2007 году новая вспышка в
Волгоградской области - 64
заболевших

8. Крымская геморрагическая лихорадка

• После периода длительного
эпидемического благополучия (19731998годы) в 21 веке была отмечена
активация старых очагов КГЛ в
Ставропольском крае, Астраханской и
Ростовской областях (333, 115 и 154
случая за 2000-2007 годы)
• Заболеваемость возросла в 2007году
до 230 случаев при летальности 3-7%

9. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка
почечным синдромом
Геморрагический нефрозонефрит
Болезнь Чурилова,
Дальневосточная геморрагическая
лихорадка
Эпидемическая нефропатия
Тульская лихорадка
с

10. Шифр по МКБ

ГЛПС А 98.5
Омская геморрагическая лихорадка
А 98.1
Крымская геморрагическая лихорадка
А 98.0

11. Этиология

• Возбудитель – вирус из рода
Hantavirus, семейства
Bunyaviridae
• Известно около 30
различных серологических
Хантавирусов

12. Номенклатура

геморрагических лихорадок
Хантавирусной этиологии недавно
была изменена
• В настоящее время используют
термин «хантавирусные синдромы»
• Хантавирусные синдромы включают
два самостоятельных заболевания:
ГЛПС и хантавирусный
кардиолегочный синдром (синдром
хантавирусной пневмонии)

13.

• В 1993 году в США была
зарегистрирована вспышка нового
заболевания – Хантавирусного
кардиолегочного синдрома.
Заболело более 50 человек в
различных штатах, более 2/3 из
них умерли.
• Вспышка была вызвана сильной
засухой, которая заставила
грызунов (носителей вируса)
приблизиться к жилищам людей

14.

ХАНТАВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
ХКЛС
ГЛПС
Геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом
Хантавирусный
кардиолегочный
синдром
Добрава-Белград
Сеул
Пуумала
Хантаан
Амур
Андес, Байо…
СинНомбре

15. Этиология

Вирус РНК-содержащий
Размеры вирусных частиц 90- 125 нм
Относительно стабилен
при температуре 4 - 20 °,
при температуре 56° инактивируется
через 15 минут
Доказано присутствие вируса
в крови и моче больных
в течение лихорадочного периода (3 – 5 дней)

16.

• Установлено, что различная степень
тяжести заболевания связана с
инфицированием их определенными
видами хантавирусов
• Наиболее тяжелые формы вызываются
сероварами Хантаан, Амур, Сеул (на
Дальнем Востоке)
• В европейских очагах преобладают
среднетяжелые и легкие формы болезни,
которые вызываются сероваром Пуумала
• Серовар Добрава вызывает
среднетяжелые и тяжелые формы
(Центральная Россия)

17. Распространенность

• В РФ регистрируется с 1978 года
• Выявлено более 170 тыс. больных, из них 97% в
европейской части России
• 1 место по заболеваемости занимает Китай,
ежегодно там регистрируется более 50 000
заболевших (90% от всей заболеваемости)
• 2 место – Россия (около 10%)
• Заболеваемость по РФ в 1997 г. – 21 тыс
больных, 2005 г. – 5,07 на 100 тыс населения
(7330 случаев), 2006 г. – 5, 0 на 100 тыс
населения ( 7197 случаев), 2007 г. -3,6 на 100 тыс
нас. (5126 случаев), 2008г.-6,58 на 100 тыс нас.
(9375 случаев), 2009 г – 6,38 (9063)

18.

• На территории России максимальный
уровень заболеваемости достигал
127 на 100 тыс населения в
Удмуртии в 2004 году и 84 случая
на 100 тыс нас в Башкортостане в
1999г.
• В Сибирском федеральном округе
заболеваемость практически
отсутствует

19. Заболеваемость по Пензенской области

2005
2006
2007
2008
2009
2010
год
год
год
год
год
год
– 138 (9,8 на 100 тысяч нас)
- 141 (10 на 100 тысяч нас)
-233 (16,6 на 100 тысяч нас)
– 359 (25,9 на 100 тысяч нас)
– 270 (19,5 на 100 тысяч нас)
– 164 (11,9 на 100 тысяч нас)

20. Эпидемиология

• ГЛПС – зооноз
• Резервуар инфекции – 20
видов мышевидных грызунов и
насекомоядных живот ных
• В Европейской части РФ
основной источник – рыжая
полевка, инфицированность
которой в очагах достигает
57%
• У грызунов возбудитель
выделяется с мочой,
испражнениями и,
предположительно, со слюной

21.

• При заражении людей летом
наиболее част алиментарный путь
• Возможен контактный путь заражения
при отлове зверьков, при укусе, при
попадании выделений зверьков в
ссадины на коже
• В холодное время преобладает
аспирационный путь передачи
инфекции
• Возможность трансмиссивного пути
исследователями отвергается

22.

На долю мужчин приходится
от 70 до 90% заболевших
Наиболее часто болеют люди
в возрасте от 16 до 50 лет
Характерна сезонность –
максимум заболеваемости
приходится на июнь-октябрь
3 вида очагов – природные,
поселковые и лабораторные

23. Иммунитет

• Иммунная прослойка наиболее
высокая в Башкирии в зоне
широколиственных лесов – более 20%
• На Средней Волге, в южной тайге и
в Предуралье – 5 – 20%
• На остальной территории – менее 5%
• Иммунитет у переболевших стойкий
• Возможно заражение другим
сероваром
• Иммунный ответ ассоциирован с
HLA-системой

24. Патанатомия

Увеличение размеров почек,
капсула напряжена, иногда с разрывами
Корковое вещество имеет сероватый цвет,
рисунок стерт, имеется небольшое количество
кровоизлияний, выбухает над поверхностью разреза
Мозговой слой багрово-красного цвета,
отмечаются множественные кровоизлияния,
в пирамидах мелкие очаги некроза
Выражен серозно-геморрагический отек
межуточной ткани пирамид

25.

• Кровоизлияния и некроз передней доли
гипофиза, кровоизлияния в гипоталамической
области, в надпочечниках
• Излюбленная локализация кровоизлияний в
ССС – правое предсердие и левый желудочек
• В ЖКТ кровоизлияния на слизистой желудка,
тонкой кишки, в брюшной полости – серозногеморрагическая жидкость
• ЦНС: твердая мозговая оболочка напряжена,
множественные кровоизлияния. Чаще
поражаются мягкая мозговая оболочка, кора,
подкорковые узлы

26. Патогенез

• Внедрение вируса происходит через
слизистые оболочки дыхательных путей
и пищеварительного тракта, а также
через поврежденную кожу
• Вирусы попадают в кровеносное русло,
развивается вирусемия
• Вирусы обладают тропизмом к
эндотелию сосудов. Наблюдается
поражение артериол, капилляров, венул
с развитием деструктивно-некротических
процессов в оболочках сосудов

27.

• Кроме прямого деструктивного действия
на стенку сосудов вирусы вызывают
повышение активности гиалуронидазы с
деполяризацией основного вещества
сосудистой стенки, что ведет к
повышению проницаемости сосудов
• Вирусы оказывают влияние и на обмен
серотонина, вызывая уменьшение
концентрации его в крови
• Это сопровождается расслаблением
гладкой мускулатуры периферических
сосудов и, следовательно, снижением АД

28.

• Низкое содержание серотонина
сочетается с высоким уровнем
гистамина
• Это усиливает депрессорный
эффект серотонина
• Высвобождение гистамина
способствует также повышению
проницаемости сосудов

29.

Повреждение сосудистой стенки→
плазморея,
уменьшение ОЦК,
повышение вязкости крови→
микротромбообразование
Угнетение фибринолиза

30.

Механизмы развития ОПН:
1. серозно-геморрагический отек интерстиция
почек, главным образом пирамид, с
последующим сдавлением канальцев и
собирательных трубок
2. замедление почечного кровотока→ агрегация
тромбоцитов→микротромбозы→окклюзия
капилляров→снижение клубочковой
фильтрации
3. иммунопатологический фактор: образование
ЦИКов→фиксация на базальной
мембране→блокада клубочков→снижение
клубочковой фильтрации

31. Вирусная нагрузка

Прямая корреляция уровня RNA HV :
• С тяжестью клинических
проявлений
• С частотой осложнений
• С частотой неблагополучных
исходов
Обратная корреляция:
• С числом тромбоцитов
• С уровнем гематокрита
• С уровнем анти-HV IgG
R.Xiao, 2004;M.Terajima et al., 2004; P.Padula, 2007.

32.

Клиника
классификация

33.

• Периоды болезни:
• Инкубационный (7 – 45
дней)
• Начальный
• Олигоурический
• Полиурический
• Реконвалесценции

34.

В зависимости
от тяжести клинического течения
различают формы заболевания:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Очень тяжелая

35.

Формы:
- типичная
-атипичная (абдоминальная,
менингоэнцефалитическая,
с затянувшимися проявлениями
почечной недостаточности)

36.

6 основных клиникопатогенетических синдромов:
- общетоксический,
- гемодинамических нарушений
(центральных и микроциркуляторных),
гиповолемии, гемодинамического стресса,
- острой почечной недостаточности (ОПН),
- синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови
(ДВС),
- синдром гепатита,
- респираторный синдром.

37.

• У небольшой
части больных –
продромальный
период
продолжительностью 1 – 3
дня:
разбитость,
недомогание,
утомляемость,
головная боль,
боль в горле

38. Клиника

• Начальный период продолжается 1 – 7 дней
• Острое начало
• Лихорадка ремиттирующая или неправильная
• Головная боль в затылочной и теменной
областях
• Незначительные катаральные явления
• Сухость во рту, жажда
• Чувство тяжести или тупые боли в пояснице
• Рвота
• Бессонница
• Менингизм
• Снижение остроты зрения

39.

• Гиперемия лица, шеи, верхней части
груди
• Инъекция конъюнктив, светобоязнь
• Гиперемия зева, мягкого неба и склер
• Лицо одутловато, веки набухают
• Могут быть непродолжительные носовые
кровотечения, небольшие кровоизлияния в
конъюнктивы
• Приглушение сердечных тонов,
относительная брадикардия, АД - норма
• Язык покрыт налетом, живот может быть
болезненным

40. Олигоурический период с 2 – 7 по 8 – 14 дни болезни Снижение температуры происходит литически или, реже, критически; часто

сохраняется субфебрилитет
Может быть повторная лихорадочная волна
Изменение со стороны органа зрения
Боли в пояснице
Рвота
Боли в животе
Увеличение печени

41.

Кожа сухая, потливость не характерна
Лицо гиперемировано
Геморрагический синдром
Абсолютная брадикардия
Изменения АД
(гипотония сменяется гипертонией)
У 10 – 15% больных расстройство стула
Упорная бессонница
Иногда признаки менингизма
Изменения со стороны почек

42.

43.

Полиурический период с
9 – 15
до 20 – 25 дней болезни
Прекращается рвота,
исчезают боли в пояснице и животе,
нормализуется сон,
восстанавливается аппетит
Суточный диурез возрастает до 3 – 5
и более литров
Характерна никтурия
Выражена слабость, жажда, сухость во рту

44.

Легкая форма:
- незначительная интоксикация
- повышение температуры до 38°
- умеренное уменьшение диуреза,
небольшая протеинурия,
микрогематурия
- показатель мочевины в пределах
нормы
- креатинин до 130 мкмоль/л
- в гемограмме нормоцитоз или
лейкопения

45.

Среднетяжелая форма:
- умеренно выраженная
интоксикация
- повышение температуры до 39°
- умеренно выраженный
геморрагический синдром
- олигоурия 300 – 900мл мочи в
сутки
- мочевина до 19 ммоль/л
- креатинин до 300 мкмоль/л
- лейкоцитоз умеренный

46.

Тяжелая форма:
- выраженная интоксикация
- геморрагический синдром
- олигоурия менее 200 – 300 мл мочи в
сутки или кратковременная анурия
- мочевина 19 – 50 ммоль/л
- креатинин 300 – 1000 мкмоль/л
- лейкоцитоз выраженный
- К тяжелым относятся
менингоэнцефалитическая и
абдоминальные формы ГЛПС

47.

Очень тяжелая форма:
- анурия в течение 2 – 4 суток
- мочевина выше 50 ммоль/л
- креатинин выше 1000
мкмоль/л
- выраженный геморрагический
синдром, развитие ДВСсиндрома
- выраженная мозговая
симптоматика

48. Менингоэнцефалитическая форма

– На 2-4 день болезни –
сопорозное состояние с
переходом в кому, бульбарные
явления, парезы ЧМН,
асимметрия сухожильных
рефлексов, тремор губ, иногда
положительные менингеальные
знаки
• Такой вариант встречается у 1 – 3%
больных
• Прогноз неблагоприятный,
летальность высокая

49. Абдоминальная форма

Характерно сочетание
тяжелой почечной недостаточности
и симптомокомплекса «острого живота»:
боли в животе различной локализации,
парез кишечника,
симптомы раздражения брюшины,
упорная рвота

50. ГЛПС с затянувшимися проявлениями почечной недостаточности

Продолжительность олигоурического
периода составляет 12 – 14 дней.
Чаще развивается у людей
с предшествующим
хроническим пиелонефритом

51. ГЛПС у детей

• Мальчики болеют чаще, чем девочки
• Бурное начало, частое поражение ЦНС:
заторможенность, адинамия, беспокойный
сон
• Характерны симптомы менингизма, они
неравномерны,
умеренно
выражены,
кратковременны; но иногда усиливаются к
периоду апирексии, к ним присоединяются
энцефалические
явления:
бред,
потеря
сознания, клонико-тонические судороги,
сонливость, тремор языка и пальцев рук

52.

• При исследовании СМЖ – повышенное
давление и единичные эритроциты
• Характерны резкие боли в животе
• Увеличение печени у 52% детей
• Увеличение селезенки у 16% детей
• Характерна патология со стороны ССС:
бледность, цианоз губ, отставание
пульса от температуры, тахикардия,
лабильность пульса, систолический
шум, изменения на ЭКГ

53.

• В гемограмме часто
лейкопения, выраженный
сдвиг влево с увеличением
палочкоядерных лейкоцитов
до 10 – 15%, моноцитоз,
эозинопения
• У 76% больных появляются
плазматические клетки
• В полиурическом периоде
характерна эозинофилия,
нарастает лейкоцитоз

54. Осложнения Азотемическая уремия

Является терминальной стадией
почечной недостаточности.
Усиливаются тошнота, рвота, икота,
нарастает уровень мочевины и креатинина;
затем рвота прекращается,
появляется сонливость,
подергивания мимической мускулатуры,
мышц рук;
затем уремическая кома и смерть

55. Отек легких и острая сердечная недостаточность

Тяжесть гемодинамических расстройств
усугубляется резко
развившейся артериальной гипертензией,
что обуславливает
повышенную нагрузку на левый желудочек.
Это осложнение может протекать
неблагоприятно
при неправильном расчете
количества жидкости,
вводимой в/венно

56. Очаговая пневмония

Чаще возникает при тяжелом
течении ОПН, особенно у
больных с абдоминальной
формой ГЛПС
Патогенетически связана с
уремической интоксикацией,
геморрагическим диатезом и
отеком межуточной ткани
легких
Протекает тяжело, трудно
поддается лечению

57. Надрыв и разрыв почечной капсулы

• Разрывы капсулы бывают редко,
проявляются резчайшей болью и клиникой
внутреннего кровотечения; показано
хирургическое вмешательство
• Надрыв капсулы можно заподозрить по
симптомам:
1.Наличие болей в пояснице, чаще
односторонних, в олигоурическом и
полиурическом периодах
2.Сохранение лейкоцитоза, высокой СОЭ,
протеинурии в полиурическом периоде

58. Эклампсия

• Приступы эклампсии развиваются
внезапно, часто на фоне упорной
головной боли при наличии
артериальной гипертензии
• Основные симптомы: потеря
сознания, тонические и клонические
судороги, замедление пульса,
дыхания, выделение пены изо рта
• Длительность приступа – несколько
минут, затем прекращение судорог,
глубокий сон

59. Острая сосудистая недостаточность

Развивается на 3 – 6 день болезни
Иногда возникает
развернутая картина ИТШ
Прогноз тяжелый,
лечебные мероприятия
не всегда эффективны

60. Остаточные явления Постинфекционная астения

Жалобы на слабость, утомляемость,
снижение трудоспособности,
головную боль, снижение аппетита,
горечь во рту,
сердцебиение при
небольшой физической нагрузке.
Анализы крови и мочи в норме

61. Поражение нервной системы и эндокринные расстройства

Нарушение сна, ухудшение зрения,
выпадение волос,
потливость, жажда,
мучительный кожный зуд,
импотенция
Симптомокомплекс,
напоминающий синдром Меньера
Пояснично-болевой синдром

62. Почечные проявления резидуального синдрома

Обусловлены тубулярной недостаточностью
Характеризуются тяжестью или
умеренными
болями в поясничной области,
никтурией, сухостью во рту,
жаждой, увеличением диуреза

63. Исходы

Летальность при ГЛПС от 1 до 2%
Причиной летальных исходов служат
сердечно-сосудистая недостаточность,
азотемическая уремия, отек легких,
разрыв почки, кровоизлияние в мозг,
миокард, ДВС-синдром

64. Диагностика Клинический анализ крови

В
начальном
периоде
количество
эритроцитов
нарастает.
Значительное
увеличение эритроцитов и Hb в
первые дни расценивается как
прогностически неблагоприятный
симптом
Количество лейкоцитов в норме
или умеренный лейкоцитоз

65.

• В олигоурическом периоде
количество эритроцитов и Hb в
пределах нормы.
• При средне- и тяжелом течении
может быть лейкоцитоз.
• СОЭ возрастает в конце
олигоурического периода.
Появляются плазматические
клетки

66. Изменения в свертывающей системе:

• Гипокоагуляция: снижение
тромбопластической активности
крови, тромбоцитопения
• Гиперкоагуляция: повышение
уровня фибриногена, угнетение
фибринолитической активности,
повышение толерантности к
гепарину, снижение свободного
гепарина

67.

Изменения биохимических показателей –
креатинина, мочевины
Изменения углеводного обмена
Изменения белкового обмена
Гипохолестеринемия
Изменения электролитного обмена
Развитие ацидоза

68. Клинический анализ мочи

В начальном периоде диурез не
меняется. Относительная плотность
мочи несколько повышена.
Для первой половины
олигоурического периода характерны
олигоурия, нормальная относительная
плотность мочи, протеинурия,
микрогематурия, цилиндрурия за счет
гиалиновых цилиндров

69. Клинический анализ мочи

Во второй половине олигоурического
периода развивается
изогипостенурия, эритроциты и
гиалиновые цилиндры
обнаруживаются реже, зато чаще
выявляются клетки почечного
эпителия и зернистые цилиндры
Наличие патологического осадка
позже 15 дня болезни не может быть
отнесено за счет ГЛПС

70. Ультразвуковое исследование

Уменьшение подвижности почек
при дыхании, увеличение размеров
почек за счет утолщения
паренхимы (отек).
Эхогенность паренхиматозного слоя
увеличена при одновременном
снижении эхогенности пирамидок,
что обуславливает возникновение
эхографического симптома
«выделяющихся пирамидок»

71. Специфическая лабораторная диагностика ГЛПС

• Иммуноферментный анализ (ИФА) определение IgM к вирусу ГЛПС
• Метод флюроресцирующих антител (МФА
или РНИФ) - парные сыворотки (в первые
дни болезни с интервалом 3-4 дня)
нарастание титра антител в 4 раза
подтверждает диагноз ГЛПС.
Серологическая подтверждаемость
клинического диагноза достигает 96-98%.
• ПЦР

72.

Иммунохроматографический анализ (ИХА) -
это метод определения наличия определенных
концентраций веществ в биологических
материалах (моча, цельная кровь, сыворотка или
плазма крови, слюна, кал и т.д.)
Данный вид анализа осуществляется при помощи
индикаторных полосок, палочек, панелей или
тест-кассет, которые обеспечивают быстроту
проведения тестирования
ИХА - сравнительно молодой метод анализа, он
часто обозначается в литературе также как метод
сухой иммунохимии, стрип-тест, QuikStrip
cassette, QuikStrip dipstick, Point-of-care (POC),
экспресс-тест или экспресс-анализ
Время проведения анализа составляет не более 10 минут,
что позволяет отнести его к методам экспрессдиагностики.

73. Дифференциальный диагноз

Грипп
Тифы
Другие геморрагические
лихорадки
Лептоспироз
Геморрагический васкулит
Острый пиелонефрит
Острые хирургические
Заболевания
брюшной полости
Острый гломерулонефрит

74. Лечение ГЛПС (общие принципы)

• Госпитализация. Щадящая
транспортировка. Постельный режим.
Уход. Наблюдение. Анализ всех
симптомов и лабораторных данных
• Этиотропная терапия только тяжелых и
среднетяжелых форм
• Задачи патогенетической терапии:
прекращение плазмореи, улучшение
гемодинамики, уменьшение гиповолемии,
профилактика ДВС, болевого синдрома,
снижение азотемии

75. Лечение Этиотропная терапия

1. Человеческий специфический
иммуноглобулин против ГЛПС: 6 -33мл в/м в течение 3 дней
2. Рибавирин Медуна больным старше
18 лет в первые дни ударная доза 2000
мг (10 капсул) или 30мг/кг с
последующим переходом на дозу 1200
мг в 2 приема (если вес больше 75 кг )
или 1000 мг (если вес менее 75 кг)

76. Этиотропная терапия

Капсулы Рибавирин Медуна принимают
внутрь, не разжевывая, запивая водой
При невозможности принимать препарат
через рот назначают Виразол в начальной
дозе 33мг/кг; через 6 часов после этой дозы
начинают вводить по 16мг/кг через каждые
6 часов в течение 4 дней (всего 16 доз).
Через 8 часов после введения последней из
этих доз начинают принимать препарат по
8мг/кг каждые 8 часов в течение 3 дней (9
доз)

77. Этиотропная терапия

Лечение виразолом не должно быть
более 10 дней.
Противопоказания:
Сердечная недостаточность 2-3
ст., инфаркт миокарда, ХСН,
выраженная анемия, тяжелые
нарушения функции печени,
депрессия, беременность и
период лактации, повышенная
чувствительность

78. Этиотропная терапия

3. Препараты аинтерферона: реаферон 23 млн МЕ/сут п/к в
течение 3 дней или
виферон 1 млн МЕ 2 раза в
сутки
4. Индукторы интерферона
(амиксин 0,125г/сут в
течение 5 дней)

79.

• У детей апробирован при ГЛПС
анаферон детский
• Применяется при среднем и
тяжелом течении с 3-7 лет в 1
день первые 2 часа по 2 таблетки
каждые 30 минут (8 таблеток);
далее по 1 таблетке 3 раза в день
в течение 10 дней

80. Инфузионная терапия

• В олигоурический период назначается из
расчета: взрослым - диурез накануне + 500
мл
детям до 3 лет: диурез накануне + 20-25
мл/кг, детям старше 3 лет: диурез накануне
+ 10 мл/кг
Назначают 5% глюкозу, реополиглюкин,
глюкозо-новокаиновую смесь (на 500 мл
глюкозы 100 мл 0,25 – 0,5% новокаина)
В полиурическом периоде можно назначать
солевые растворы
При неэффективности терапии через 12-24
часа - ПЛАЗМАФЕРЕЗ

81. Регуляция водно-электролитного равновесия

Регуляция водноэлектролитного равновесия
- глюкозо-инсулиновая терапия
- кишечный диализ
- леспенефрил
- антиоксиданты
- купирование электролитных
нарушений
- купирование ацидоза

82. Показания для применения кортикостероидов

- тяжелое течение ГЛПС
- затянувшийся олигоурический
период
- развитие острой сосудистой
недостаточности и ИТШ
- ГЛПС с
менингоэнцефалитическим
синдромом

83. Улучшение микроциркуляции

- гепарин в дозе взрослым 10 –
25 тыс ед в сутки, детям 50
ед/кг
- допамин в дозе 100-250
мкг/мин, детям 4-6мкг/кг/мин
- трентал 100 - 200мг 3-4 раза
в день
- курантил 75 мг 3 раза в день
(старше 12 лет)
- эуфиллин

84.

Гипосенсибилизирующая терапия
Нейролептоанальгезия
Протеолитические ферменты
Купирование геморрагического и
ДВС-синдрома
Спазмолитики и обезболивающие
Диуретики?
Антибиотики
Физиотерапевтическое лечение

85. Показания к гемодиализу

*Анурия более 24 часов
* Мочевина выше 30 ммоль/л
* Креатинин выше 350 (600-700)
мкмоль/л
* Содержание калия более 6,5
мэкв
* Неврологические осложнения
* Прогрессирующая
гипергидратация
* Метаболический ацидоз

86. Противопоказания для гемодиализа

* кровоизлияние в мозг
* желудочное, кишечное,
легочное кровотечения
* АД ниже 90 мм рт ст
* разрыв почки

87.

При развитии симптомов отека мозга,
гипергидратации
требуется проведение ультрафильтрации,
возможно в сочетании с гемодиализом,
независимо от уровня азотемии

88. Выписка

• Проводится после исчезнования
клинических симптомов болезни,
нормализации биохимических
показателей, гемограммы,
анализа мочи; при тяжелых
формах болезни не ранее 3-4
недель от начала болезни
Изогипостенурия и полиурия
не являются
противопоказанием для
выписки

89. Диспансеризация

• Реконвалесценты являются
нетрудоспособными после выписки из
стационара в течение 1 – 4 недель
• Учет в КИЗе в течение 1 года;
обследование проводится через 1
неделю лечащим врачом, через 1, 3,
6, 9, 12 месяцев врачом КИЗа
• Больные, перенесшие ОПН,
наблюдаются нефрологом 2 года

90. Диспансеризация

• При почечных проявлениях
резидуального синдрома
назначают трентал, показана
фитотерапия – отвары
брусничного листа, плодов
шиповника, рябины
• Санаторно-курортное лечение
через 6-12 месяцев в местных
санаториях

91.

Специфическая профилактика
хантавирусной инфекции. ВАКЦИНЫ
Лицензированные:
1. “HANTAVAX”, Ю.Корея, мозговая – защищает от вирусов Хантаан, Сеул
2. Вакцина КНДР, мозговая – защищает от вирусов Хантаан, Сеул
3. Вакцины КНР, мозговая, культуральная – защищают от вирусов Хантаан,
Сеул
Генно-инженерные (США) на основе:
1. субклонированных кДНК, представляющих M и S
сегменты РНК хантавируса Hantaan, встроенных в
геном вируса осповакцины и геном вируса Синдбис.
2. субклонированных кДНК, представляющих M и S
сегменты РНК хантавирусов Seoul и Sin Nombre,
встроенных в геном цитомегаловируса
3. «ДНК-голая» вакцина для вируса Seoul

92. Использованная литература

• Сидельников О.Н. «Сравнительная
эффективность десенсибилизирующих средств
при ГЛПС», Инфекционные болезни, 2004, 2.
• Суздальцев А.А. с соавт. «Трудности в
диагностике стертых и атипичных форм
ГЛПС», Эпидемиология и инфекционные
болезни, 2003, 4
• Гаранина С.Б. с соавт. «Перспективы
использования молекулярно-генетических
методов для ранней диагностики ГЛПС и
оценки эпизоотической активности природных
очагов Ханта-вирусов», Эпидемиология и
инфекционные болезни, 2005, 6
• Информационно-методическое письмо
«Тактика проведения этиотропной терапии
(рибавирином) у больных ГЛПС», Москва, 2004

93.

Спасибо за внимание!