Подагрическая нефропатия
Подагра
Причины развития гиперурикемии
Причины развития гиперурикемии
Первичная подагра
Вторичная подагра
Почки — мишень при подагре
Поражение почек является причиной летальных исходов у 18-25% больных подагрой
Урикемический нефролитиаз
Патогенез подагрического ТИН:
КЛИНИКА ПОДАГРИЧЕСКОГО ТИН
УЗИ подагрического ТИН
УЗИ подагрического ТИН
Лечение подагрической нефропатии:
Аллопуринол: тактика назначения
Коррекция АГ при подагре
Подагрический артрит
Подагрический артрит
Тофусы
Тофусы
Тофусы
1.37M
Category: medicinemedicine

Подагрическая нефропатия

1. Подагрическая нефропатия

2. Подагра

Системное заболевание,
характеризующееся
нарушением обмена пуринов
(гиперурикемия) и отложением
кристаллов моноурата натрия в
суставах и внутренних органах

3. Причины развития гиперурикемии

Увеличение образования МК – 10%:
пурины, алкоголь;
ожирение,
псориаз,
острые и хронические лейкозы;
лекарства (цитостатики).

4. Причины развития гиперурикемии

Снижение почечной экскреции МК (90%):
лекарства (циклоспорин, тиазидовые и
петлевые диуретики);
заболевания почек (поликистоз),
снижение СКФ:
апкоголь;
ожирение;
гипотиреоз.

5. Первичная подагра

Наследственная аномалия пуринового
обмена, детерминированная
несколькими генами. При снижении
активности одного или высоком
содержании другого увеличивается
синтез эндогенных пуринов.
Тип наследования: аутосомнодоминантный.

6. Вторичная подагра

Проявление другого основного
заболевания, которое приводит к
избыточному образованию эндогенных
пуринов или замедлению их выведения
почками

7.

Мочевая кислота - конечный
продукт расщепления пуринов.
Источник образования МК – пуриновые
соединения, поступающие с пищей или
образующиеся в процессе обмена
нуклеотидов.
При критическом уровне МК ее соли
(моноурат NA)
в виде микрокристаллов осаждаются в
полости суставов и внутренних органах.

8. Почки — мишень при подагре

9. Поражение почек является причиной летальных исходов у 18-25% больных подагрой

Клинические формы уратной нефропатии:
МКБ
ХТИН
Гломерулонефрит
Острая мочекислая блокада

10. Урикемический нефролитиаз

11. Патогенез подагрического ТИН:

избыточный синтез мочевой кислоты;
избыточная фильтрация и секреция уратов с
осаждением их в мозговом, реже корковом
слое, которые носят очаговый характер
(микротофусы в интерстиции);
увеличение экспрессии ренина ЮГА клетками,
активация локальной почечной РААС,
повышение системного АД;
индукция процессов воспаления и фиброза
структур тубулоинтерстиция.

12. КЛИНИКА ПОДАГРИЧЕСКОГО ТИН

никтурия;
постоянная или преходящая низкая протеинурия;
гипостенурия;
микрогематурия, эпизоды макрогематурии и острой
мочекислой блокады;
гиперурикемия;
повышение концентрации уратов в плазме у мужчин
выше 0,42 ммоль/л, у женщин выше 0,34 ммоль/л;
гиперурикозурия (содержание мочевой кислоты в
суточном количестве мочи превышает 700 мг),
кристаллурия;
артериальная гипертензия;

13. УЗИ подагрического ТИН

Размытость контуров почек;
неравномерное повышение эхогенности
паренхимы;
кольцевидные кальцинаты на кончике
сосочков;
вторичные кисты.

14. УЗИ подагрического ТИН

15. Лечение подагрической нефропатии:

уменьшение поступления в организм
пуринов, жиров;
употребление большого количества
жидкости, подщелачивание мочи;
предупреждение дегидратации
(сауна, физ. нагрузка, инсоляция);

16. Аллопуринол: тактика назначения

аллопуринол: максимальная доза (400 мг
утром);
у лиц пожилого возраста – не более 200 мг/сут;
поддерживающая доза 100-200 мг/сут
пожизненно под контролем уровня урикемии;
при СКФ – 60-80мл/ч - 200мг аллопуринола,
40-60мл/ч – 150 мг, 20-40мл/ч – 100 мг, 10-20
мл/ч – 100мг 1р/2сутки, <10 – 100мг 1р/3 сутки;
при развитии подагрического артрита
аллопуринол отменяют.

17. Коррекция АГ при подагре

АРА II (cартаны), повышаюшие выведение
уратов за счет уменьшения их
реабсорбции в проксимальных канальцах
почек.
Гипоурикемический эффект оказывают
также
антагонисты кальция.
Прием салуретиков и бета-блокаторов
нежелателен в связи с их
гиперурикемическим эффектом.
English     Русский Rules