Similar presentations:
Подагрическая нефропатия
1. Подагрическая нефропатия
2. Подагра
Системное заболевание,характеризующееся
нарушением обмена пуринов
(гиперурикемия) и отложением
кристаллов моноурата натрия в
суставах и внутренних органах
3. Причины развития гиперурикемии
Увеличение образования МК – 10%:пурины, алкоголь;
ожирение,
псориаз,
острые и хронические лейкозы;
лекарства (цитостатики).
4. Причины развития гиперурикемии
Снижение почечной экскреции МК (90%):лекарства (циклоспорин, тиазидовые и
петлевые диуретики);
заболевания почек (поликистоз),
снижение СКФ:
апкоголь;
ожирение;
гипотиреоз.
5. Первичная подагра
Наследственная аномалия пуриновогообмена, детерминированная
несколькими генами. При снижении
активности одного или высоком
содержании другого увеличивается
синтез эндогенных пуринов.
Тип наследования: аутосомнодоминантный.
6. Вторичная подагра
Проявление другого основногозаболевания, которое приводит к
избыточному образованию эндогенных
пуринов или замедлению их выведения
почками
7.
Мочевая кислота - конечныйпродукт расщепления пуринов.
Источник образования МК – пуриновые
соединения, поступающие с пищей или
образующиеся в процессе обмена
нуклеотидов.
При критическом уровне МК ее соли
(моноурат NA)
в виде микрокристаллов осаждаются в
полости суставов и внутренних органах.
8. Почки — мишень при подагре
9. Поражение почек является причиной летальных исходов у 18-25% больных подагрой
Клинические формы уратной нефропатии:МКБ
ХТИН
Гломерулонефрит
Острая мочекислая блокада
10. Урикемический нефролитиаз
11. Патогенез подагрического ТИН:
избыточный синтез мочевой кислоты;избыточная фильтрация и секреция уратов с
осаждением их в мозговом, реже корковом
слое, которые носят очаговый характер
(микротофусы в интерстиции);
увеличение экспрессии ренина ЮГА клетками,
активация локальной почечной РААС,
повышение системного АД;
индукция процессов воспаления и фиброза
структур тубулоинтерстиция.
12. КЛИНИКА ПОДАГРИЧЕСКОГО ТИН
никтурия;постоянная или преходящая низкая протеинурия;
гипостенурия;
микрогематурия, эпизоды макрогематурии и острой
мочекислой блокады;
гиперурикемия;
повышение концентрации уратов в плазме у мужчин
выше 0,42 ммоль/л, у женщин выше 0,34 ммоль/л;
гиперурикозурия (содержание мочевой кислоты в
суточном количестве мочи превышает 700 мг),
кристаллурия;
артериальная гипертензия;
13. УЗИ подагрического ТИН
Размытость контуров почек;неравномерное повышение эхогенности
паренхимы;
кольцевидные кальцинаты на кончике
сосочков;
вторичные кисты.
14. УЗИ подагрического ТИН
15. Лечение подагрической нефропатии:
уменьшение поступления в организмпуринов, жиров;
употребление большого количества
жидкости, подщелачивание мочи;
предупреждение дегидратации
(сауна, физ. нагрузка, инсоляция);
16. Аллопуринол: тактика назначения
аллопуринол: максимальная доза (400 мгутром);
у лиц пожилого возраста – не более 200 мг/сут;
поддерживающая доза 100-200 мг/сут
пожизненно под контролем уровня урикемии;
при СКФ – 60-80мл/ч - 200мг аллопуринола,
40-60мл/ч – 150 мг, 20-40мл/ч – 100 мг, 10-20
мл/ч – 100мг 1р/2сутки, <10 – 100мг 1р/3 сутки;
при развитии подагрического артрита
аллопуринол отменяют.
17. Коррекция АГ при подагре
АРА II (cартаны), повышаюшие выведениеуратов за счет уменьшения их
реабсорбции в проксимальных канальцах
почек.
Гипоурикемический эффект оказывают
также
антагонисты кальция.
Прием салуретиков и бета-блокаторов
нежелателен в связи с их
гиперурикемическим эффектом.