Хроническое воспаление

1. Хроническое воспаление

2.

Хроническое воспаление сопровождается:
- инфильтрацией
мононуклеарными
(макрофагами, лимфоцитами)
клетками
- разрушением ткани, индуцированным персистенцией
повреждающего агента или воспалительных клеток;
- попытками
заживления
путем
замещения
поврежденной
ткани
соединительной
тканью,
завершающимися пролиферацией мелких кровеносных
сосудов (неоангиогенезом) и фиброзом.

3.

Макрофаг – главная клетка, участвующая в процессе
хронического воспаления.
Хроническое воспаление начинается со
активированных макрофагов в одном месте.
Макрофаг
—
мононуклеарных
основной
представитель
фагоцитов,
его
скопления
системы
называют
профессиональным фагоцитом, так как основной его
функцией является фагоцитоз.

4.

Созревание мононуклеарных фагоцитов

5.

Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются
в большие фагоцитарные клетки - макрофаги.
Макрофаги активируются :
- Микробными токсинами
- Цитокинами, секретированными сенсибилизированными Тлимфоцитами
В результате активации макрофагов происходит:
- Элиминация повреждающих агентов (микробов)
- Инициация процессов репарации
- Повреждение ткани при хроническом воспалении

6.

Активация макрофагов приводит к :
-
Повышению уровня лизосомальных ферментов
-
Повышению уровня активных форм кислорода
-
Повышению продукции цитокинов, факторов роста и др.
медиаторов воспаления
-
Пролиферации фибробластов, отложению коллагена и ангиогенезу
-
Функции макрофагов
участвуют в киллинге микробов и воспалении
- Участвуют в репарации

7.

При неправильной активации макрофаги вызывают значительное
разрушение ткани, которое является одним из признаков хронического
воспаления.
Если стимул удален, макрофаги либо умирают, либо уходят в
лимфатические сосуды и лимфоузлы.
При хроническом воспалении происходит накопление макрофагов в
результате их мобилизации из кровотока в очагах воспаления.

8.

Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в
распознавании,
поглощении
и
внутриклеточной
деструкции
чужеродного
материала
специализированными
клетками
фагоцитами.
Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако
он далеко не всегда завершается полным перевариванием чужеродного
агента. Во многих случаях живые агенты, обладая защитными
механизмами, выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), и
процесс приобретает хронический характер.

9.

И.И. Мечников (1882г.) выделил 4 фазы фагоцитоза:
1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение к
объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов;
2) фаза прилипания (контактная);
3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь
фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;
4) фаза переваривания поглощенной частицы.

10.

Роль других клеток в развитии хронического воспаления
(лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки).
Клетки плазмы крови образуются из активированных В-клеток и
продуцируют антитела, направленные либо против персистирующих
антигенов
в
зоне
компонентов ткани.
воспаления,
либо
против
поврежденных

11.

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных
иммунных реакциях.
Цитокины активированных макрофагов (TNF, IL-1 и хемокины)
усиливают мобилизацию лейкоцитов, запуская стадию персистенции
воспалительной реакции.
При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с
антигенами.
Активированные лимфоциты продуцируют цитокины, которые
мобилизуют моноциты из кровотока,
и IFN-γ, который способствует активации и дифференцировке
макрофагов.

12.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего
при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций,
связанных с IgE.
Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим
главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный
базовый протеин, очень токсичный для паразитов.
- Эозинофилы контролируют паразитарные инфекции.
- Эозинофилы участвуют в повреждении ткани при иммунных
реакциях (аллергии).

13.

Тучные клетки широко распространены в соединительных тканях,
могут участвовать как в острых (реакциях гиперчувствительности
немедленного типа – высвобождение гистамина и простагландинов),
так и в хронических воспалительных реакциях.
Тучные клетки присутствуют при реакциях хронического воспаления и
секретируют множество цитокинов, они способны как усиливать,
так и ограничивать воспалительную реакцию.

14.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление
характеризуется преобладанием пролиферации
элементов.
клеточных
Главными признаками продуктивного воспаления являются:
- инфильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками,
- пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий
фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция
(альтерация) ткани.
Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй
план.

15.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.
Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное);
2) гранулематозное;
3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Течение продуктивного воспаления
большинстве случаев хроническим.
может
быть
острым,
но
в
Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда
инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый
ревматизм, острый гломерулит).
Хроническое течение - для большинства продуктивных процессов в
миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

16.

Этиология.
Причины продуктивного воспаления:
- биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы,
паразиты),
-
физические и химические факторы (потенциально токсичных субстанций типа асбеста, оксида кремния, инородные тела и др.),
- иммунные реакции, в частности такие, которые возникают,
например, против собственных тканей при аутоиммунных болезнях.

17.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или
диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме
паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.
Инфильтрат
представлен
лимфоцитами,
гистиоцитами,
плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и
тучными клетками.
В паренхиматозных элементах органов выявляются
дистрофические, а иногда и некробиотические изменения.
Развитие межуточного воспаления приводит
соединительной ткани- развивается фиброз.
Подобные изменения
гепатите.
наблюдаются
в
к
гепатоцитах
выраженные
формированию
при
вирусном

18.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления,
при
котором
доминирующим
типом
клеток
являются
активированные макрофаги (или их производные), а основным
морфологическим субстратом — гранулема.
Гранулема, или узелок — это очаговое скопление способных к
фагоцитозу
клеток
моноцитарно-макрофагальной
природы.
Основным представителем является макрофаг, который образуется
из моноцита.
Образование гранулем – это попытка клеток удержать и
отграничить повреждающий агент, который не удалось уничтожить.

19.

Этиология гранулематозного воспаления
• Экзогенные факторы:
- биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),
- органические и неорганические вещества (лекарства, пыль, дым)
• Эндогенные факторы:
- труднорастворимые продукты поврежденных тканей (жировой),
- продукты нарушенного обмена (ураты и др.)

20.

В зависимости от патогенеза выделяют два типа гранулем:
- Гранулема инородного тела
Продуцируется инородными телами
-
Иммунные гранулемы
Образуются в результате действия разных агентов, способных
индуцировать клеточно-опосредованный иммунный ответ.
Гранулема образуется, если повреждающий агент плохо поддается
деградации.
Гранулема, вызванная M. Tuberculosis и называется туберкулом,
характеризуется наличием казеозного некроза.

21.

Исходы гранулем:
Рассасывание – редко (при малой токсичности и быстрой элиминации
патогенного фактора из организма)
Склероз – часто, самый типичный исход
Некроз – характерен в основном для туберкулезной гранулемы
Нагноение – как правило, при грибковых поражениях

22.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных
кондилом
продуктивное воспаление, для которого характерно разрастание
эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью
с
формированием папиллоподобных (сосочковых) образований.
Типичная локализация – слизистые оболочки полости носа,
верхнечелюстные (гайморовы) пазухи, бронхи, слизистая оболочка
желудка, кишечника, матки, промежность, анус.

23.

Воспалительные полипы с
поверхности покрыты эпителием
железистого типа (цилиндрическим, призматическим).
Кондиломы покрыты многослойным плоским эпителием (часто
вызывается папилломавирусом – HPV).
Соединительнотканная
основа
образований
диффузно
инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и
др.

24.

Повреждение клеток
↓
Инициирует процесс заживления
путем регенерации
путем репарации
Результат регенерации – полное восстановление ткани.
Результат репарации – частичное восстановление
тканевых структур.

25.

Восстановление тканей часто является сочетанием
регенерации и рубцевания вследствие отложения
коллагена.
Значительное повреждение – происходит
образование рубца.
Хроническое воспаление стимулирует рубцевание
↓
пролиферация фибробластов и синтез коллагена
↓
фиброз

26.

27.

Клетки тканей организма в зависимости от их пролиферативной
активности делят на 3 группы:
постоянно делящиеся клетки обновляются в течение всей жизни,
замещая мертвые
многослойный плоский эпителий кожи, полости рта, влагалища и
шейки матки, цилиндрический эпителий ЖКТ, переходный эпителий
мочевыводящих путей, ткани костного мозга.
Покоящиеся (стабильные) клетки обычно имеют низкий уровень
репликации, однако в ответ на стимул начинают быстро делиться и
восстанавливать ткань
Паренхиматозные клетки печени, почек и поджелудочной железы,
клетки гладких мышц, эндотелиальные клетки сосудов.
неделящиеся клетки уже прошли клеточный цикл и неспособны к
митотическому делению
Нейроны ЦНС, сердечная мышца имеет ограниченный регенеративный
потенциал

28.

Выделяют три основных вида регенерации:
-
физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на
всех уровнях структур, погибших в процессе жизнедеятельности;
-
репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
-
патологическая регенерация.

29.

Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах:
либо репаративной, либо патологической.
Репаративная регенерация (от слова «репарация» — восстановление)
восстановление утраченного в результате патологических процессов.
В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:
реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при
этом не остается следов бывшего повреждения;
субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте
повреждения.

30.

В патологии преобладает субституция, при этом образованию рубца
предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани.
Репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием
грануляционной ткани.
Конечным этапом развития грануляционной ткани является
образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной,
быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие
сроки ликвидировать повреждение.