Воспаление

1. ВОСПАЛЕНИЕ

Лекция для студентов

2. BОCПАЛЕНИЕ

Клинические признаки воспаления
были впервые описаны римским
энциклопедистом
Цельсом 2000 лет
назад. Он относил к
ним красноту (rubor),
припухлость ткани —
опухоль (tumor), жар
(саlor) и боль (dolor).
Во II веке нашей эры
греческий врач
Клавдий Гален,
лечивший
гладиаторов,
дополнил эти четыре
признака пятым —
нарушением функции (functio laesa)

3. СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ, ЕГО ЭТИОЛОГИЯ

► Воспаление — наиболее древняя и сложная
сосудисто-мезенхимальная реакция на
повреждение. Уникальность воспаления — в
его многоликости. Биологическое его
назначение — сохранение вида. Воспаление
как категория медицинская — это и проявление
болезни, и патологический процесс,
направленный на устранение повреждающего
начала и репарацию, т.е. на исцеление от
болезни.

4. Этиология

► Этиология воспаления многообразна. Оно
может быть вызвано разнообразными
эндогенными и экзогенными биологическими
(вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты,
антитела и иммунные комплексы), физическими
(лучевая и электрическая энергия, высокие и
низкие температуры, пыли и аэрозоли,
различные травмы) и химическими (химические
вещества, в том числе лекарства, токсины,
яды) факторами.

5.

► Определение воспаления
предусматривает тесную его связь как с
иммунитетом (становление иммунитета
осуществляется "посредством
воспаления"; достаточно вспомнить
постинфекционный иммунитет), так и с
регенерацией (третья фаза воспаления —
фаза репарации). Связь воспаления с
иммунитетом и регенерацией хорошо
объясняет ставшее аксиомой положение:
иммунологический гомеостаз — это
гомеостаз структурный.

6. Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р. В., 1982]

Неспецифические факторы
защиты
Иммунологическая реактивность
(иммунный ответ)
Фагоцитоз
Антитела
Комплемент, интерферон.
Гиперчувствительность
немедленного типа (ГНТ)
Лизоцин
Гиперчувствительность
замедленного типа (ГЗТ)
Пропердин
Иммунологическая память
Гидролитические ферменты
Иммунологическая
толерантность
Бактерицидные субстанции
тканей
Идиотипы—антиидиотипы
Непроницаемость покровов
Фагоцитоз
Комплемент

7. Химические медиаторы воспаления

8. Плазменные медиаторные системы, вызванные активацией фактора XII: их взаимосвязи и важнейшие эффекты

9. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

►По
характеру течения воспаление
подразделяют на острое, подострое и
хроническое.
►По преобладанию фазы воспаления
различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление;
каждое из них подразделяется на
несколько видов.

10. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Экссудативное воспаление характеризуется
преобладанием второй, экссудативной фазы
воспаления. Как известно, эта фаза возникает в
разные сроки вслед за повреждением клеток и
тканей и обусловлена выделением медиаторов
воспаления. В зависимости от степени
повреждения стенки капилляров и венул и
интенсивности действия медиаторов характер
образующегося экссудата может быть разным.

11. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► При легком повреждении сосудов в очаг
воспаления просачиваются только
низкомолекулярные альбумины, при более
тяжелом повреждении в экссудате появляются
крупномолекулярные глобулины и, наконец,
наиболее крупные молекулы фибриногена,
превращающиеся в ткани в фибрин. В состав
экссудата входят также клетки крови,
эмигрирующие через сосудистую стенку, а
также клеточные элементы поврежденной
ткани. Таким образом, состав экссудата может
быть различным (схема).

12. Главные местные проявления острого воспаления:

сосудов
(приводит к покраснению и повышению
температуры);
► 2. Выход за пределы
сосудов
плазменной
жидкости и белков
(отеки);
► 3.Эмиграция лейкоцитов и накопление их в
месте повреждения.
► 1.Расширение

13. Давление крови и коллоидное осмотическое давление плазмы в микроциркуляторном русле в норме и при воспалении.

Нормальное гидростатическое давление
(красные стрелки ) – приблизительно 32 мм.
рт.ст в артериальном конце капиллярного
русла и 12 мм. рт. ст. в венозном конце;
среднее коллоидно-осмотическое давление
ткани - приблизительно 25 мм. рт. ст.
(зеленые стрелки), равное среднему
капиллярному давлению. Хотя жидкость
имеет тенденцию выйти из прекапиллярной
артериолы, она возвращается в равном
количестве через посткапиллярную венулу,
так, чтобы действительные поток (черные
стрелки ) в или из был равен нулю.
Острое воспаление. Давление в артериолах
увеличено на 50 мм.рт.ст. среднее капиллярное
давление
увеличено
из-за
расширения артериол и венозное давление
увеличено приблизительно на 30 мм.рт.ст.
В то же самое время, осмотическое
давление снижено (составляя в среднем 20
мм.рт.ст.) из-за выхода протеинов из венул.
В результате - излишек внесосудистой
жидкости.

14. ЭКССУДАЦИЯ

Диаграмма, показанная здесь,
иллюстрирует процесс экссудации,
которому помогают сокращение
эндотелиальной клетки и
расширение сосудов, которые, как
правило, наиболее выражены в
венулах. Химические медиаторы,
вызывающие эндотелиальное
сокращение, включают: гистамин,
лейкотриены, брадикинин,
тромбоцитактивирующий фактор, и
активацию C3a и C5a компонентов
комплемента.
Медиаторы этого процесса при
более долгих сроках включают
фактор некроза опухоли и
интерлeйкин 1.
Химические медиаторы, которые
вызывают расширение сосудов,
включают: гистамин,
простагландины, и оксид азота.

15.

16. Классификация

► Классификация учитывает два фактора:
характер экссудата и локализацию процесса. В
зависимости от характера экссудата выделяют:
серозное, фибринозное, гнойное,
гнилостное, геморрагическое, смешанное
воспаление. Особенность локализации
процесса на слизистых оболочках определяет
развитие одного вида экссудативного
воспаления — катарального.

17. ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

► Серозное воспаление характеризуется
образованием экссудата, содержащего до
2 % белка, единичные полиморфноядерные лейкоциты и спущенные
эпителиальные клетки. Развивается
серозное воспаление чаще всего в
серозных полостях, слизистых оболочках,
мягких мозговых оболочках, коже, реже
во внутренних органах.

18. Серозное воспаление

► Причины серозного воспаления разнообразные:
инфекционные агенты, термические и
физические факторы, аутоинтоксикация.
Серозное воспаление в коже с образованием
везикул является характерным признаком
воспаления, вызванного вирусами семейства
Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия
туберкулеза, менингококк, диплококк
Френкеля, шигелла) также могут вызывать
серозное воспаление. Термические, реже
химические ожоги характеризуются
образованием в коже пузырей, заполненных
серозным экссудатом.

19. СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

20. СЕРОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ

21. СЕРОЗНЫЙ ЛАРИНГИТ

22. СЕРОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

23. Исход серозного воспаления

► Серозный экссудат способствует удалению из
пораженных тканей возбудителей и токсинов.
► Исход обычно благоприятный. Экссудат хорошо
рассасывается. Скопление серозного экссудата в
паренхиматозных органах вызывает гипоксию
тканей, что может стимулировать пролиферацию
фибробластов с развитием диффузного склероза.
► Значение серозного воспаления неоднозначно.
Серозный экссудат в мозговых оболочках может
привести к нарушению оттока цереброспинальной
жидкости и отеку мозга, выпот в сердечной
сорочке затрудняет работу сердца, а серозное
воспаление паренхимы легкого может привести к
острой дыхательной недостаточности.

24. Фибринозное воспаление

► Для него характерен экссудат, богатый
фибриногеном, превращающимся в пораженной
ткани в фибрин. Этому способствует
высвобождение тканевого тромбопластина.
Кроме фибрина, в составе экссудата
обнаруживаются также полиморфно-ядерные
лейкоциты и элементы некротизированных
тканей. Фибринозное воспаление чаще
локализуется на серозных и слизистых
оболочках

25. Причины фибринозного воспаления

► Причины фибринозного воспаления
разнообразны — бактерии, вирусы, химические
вещества экзогенного и эндогенного
происхождения. Из бактериальных агентов
наиболее типично развитие фибринозного
воспаления для дифтерийной коринебактерии,
шигеллы, микобактерии туберкулеза, оно
может вызываться также диплококками
Френкеля, пневмококками, стрептококками и
стафилококками, некоторыми вирусами.
Типично развитие фибринозного воспаления
для аутоинтоксикации (уремия).

26. Морфологическая характеристика

На поверхности слизистой или серозной
оболочки появляется светло-серая
пленка. В зависимости от вида эпителия
и глубины некроза пленка может быть
рыхло или прочно связана с
подлежащими тканями, в связи с чем
выделяют две разновидности
фибринозного воспаления: крупозное и
дифтеритическое.

27. Крупозное воспаление

Чаще развивается на однослойном эпителии слизистой
или серозной оболочки, имеющем плотную
соединительнотканную основу. При этом фибринозная
пленка тонкая, легко снимается. При отделении такой
пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая
оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она
как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая,
покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими
волосяной покров. Например, фибринозное воспаление
перикарда издавна образно называют "волосатым
сердцем". Фибринозное воспаление в легком с
образованием крупозного экссудата в альвеолах доли
легкого называют крупозной пневмонией.

28. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

29. Крупозная пневмония

30. Дифтеритическое воспаление

► Дифтеритическое воспаление развивается в
органах, покрытых многослойным плоским
эпителием или однослойным эпителием с
рыхлой соединительнотканной основой,
способствующей развитию глубокого некроза
ткани. В таких случаях фибринозная пленка
толстая, трудно снимается, при ее отторжении
возникает глубокий дефект ткани.
Дифтеритическое воспаление возникает в зеве,
на слизистой оболочке матки, влагалища,
мочевого пузыря, желудка и кишечника, в
ранах.

31. Дифтеритическое воспаление

32. Исход фибринозного воспаления

► Исход фибринозного воспаления на
слизистых и серозных оболочках
неодинаков. На слизистых оболочках
пленки фибрина отторгаются с
образованием язв — поверхностных при
крупозном воспалении и глубоких при
дифтеритическом. Поверхностные язвы
обычно регенерируют полностью, при
заживлении глубоких язв образуются
рубцы

33. Гнойное воспаление

► Гнойное воспаление развивается при преобладании
в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой
густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета с
характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками
(в основном это глобулины). Форменные элементы в
гнойном экссудате составляют от 17 до 29 %, это
живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные
лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через
8—12 ч после попадания в очаг воспаления: такие
распадающиеся клетки называют гнойными тельцами.
Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы
разрушенных тканей, а также колонии микробов.
Гнойный экссудат содержит большое количество
ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ
(эластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющихся
из лизосом распадающихся нейтрофилов.

34. Гнойное воспаление

► Кроме того, в экссудате можно увидеть
элементы разрушенных тканей, а также
колонии микробов. Гнойный экссудат
содержит большое количество
ферментов, в первую очередь
нейтральных протеиназ (эластаза,
катепсин G и коллагеназы),
выделяющихся из лизосом
распадающихся нейтрофилов.

35. Гнойное воспаление

► Протеиназы нейтрофилов вызывают
расплавление собственных тканей организма
(гистолиз), усиливают проницаемость сосудов,
способствуют образованию хемотаксических
веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает
бактерицидными свойствами. Неферментные
катионные белки, содержащиеся в
специфических гранулах нейтрофилов,
адсорбируются на мембране микробной клетки,
в результате чего наступает гибель
микроорганизма, который затем лизируется
лизосомными протеиназами.

36. Эмиграция лейкоцитов

► Эмиграция
лейкоцитов
–
процесс
стадийный
(схема).
Основной
путь
миграции – интраэндотелиальный. Через
базальную мембрану клетки проникают,
благодаря
механизму
тиксотропии
(переход
базальной
мембраны
из
состояния гель в золь).

37. Эмиграция лейкоцитов при воспалении

38.

39. Нейтрофил при остром воспалении

Эта мультипликация демонстрирует
действия нейтрофилов при остром
воспалении.
Это серия событий в процессе
воспаления:
Селектины: молекулы на лейкоцитах
(L-селектин) и эндотелии (Е-селектин,
P-селектин) действуют как рецепторы,
чтобы обеспечить свободное
закрепление для того, чтобы лекоцит
катился по эндотелию.
ICAM-1: межклеточная молекула
адгезии 1 обеспечивает более
устойчивую прикрепление нейтрофила,
через интегрины на поверхностях
нейтрофила, к эндотелию.
CD31: эта молекула клеточной адгезии
помогает клетке в диапедезе.
C5a и LTB4: хемотаксису помогает
активация C5a компонента
комплемента, наряду с лейкотриеном
B4, продуктами липооксигеназы
арахидонового кислотного
метаболизма.

40. Нейтрофил при остром воспалении

C3b и IgG: опсонины, такие как
активация C3b компонента
комплемента, так же как G
иммуноглобулин, покрывают
чужеродные объекты, такие как
бактерии, чтобы помочь в
фагоцитозе, связывая с рецепторами
лейкоцита.
Миелопероксидаза, лизозим: после
фагоцитоза уничтожение бактерий
осуществляется путем генерации
токсических продуктов кислорода
(суперокись), преобразованных в
перекись водорода и далее
преобразованного в гипохлорный
радикал миелопероксидазой гранул
нейтрофила. В отсутствие окисления
лизоцим гранул нейтрофила может
сформировать отверстия в
мембранах микробов.

41. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

42. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

43.

► Причины гнойного воспаления—
гноеродные микробы: стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки,
диплококк Френкеля, брюшнотифозная
палочка и др. Асептическое гнойное
воспаление возможно при попадании в ткани
некоторых химических агентов (скипидар,
керосин, отравляющие вещества).
► Морфологическая характеристика.
Гнойное воспаление может возникнуть в
любых органах и тканях. Основными формами
гнойного воспаления являются абсцесс,
флегмона, эмпиема.

44.

► Абсцесс — очаговое гнойное воспаление,
характеризующееся расплавленном ткани с
образованием полости, заполненной гноем.
Вокруг абсцесса формируется вал
грануляционной ткани, через
многочисленные капилляры которой в
полость абсцесса поступают лейкоциты и
частично удаляются продукты распада.
Оболочку абсцесса, продуцирующую гной,
называют пиогенной мембраной. При
длительном течении воспаления
грануляционная ткань, образующая
пиогенную мембрану, созревает, и в
мембране образуются два слоя: внутренний,
состоящий из грануляций, и наружный,
представленный зрелой волокнистой
соединительной тканью.

45. Гнойничковый или апостематозный нефрит

46. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

47. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

48. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

49. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

50. АБСЦЕСС В МИОКАРДЕ

51.

► Флегмона — гнойное разлитое воспаление,
при котором гнойный экссудат диффузно
распространяется в ткани, расслаивая и
лизируя тканевые элементы. Обычно
флегмона развивается в тканях, где есть
условия для легкого распространения гноя —
в жировой клетчатке, в области сухожилий,
фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и
т.д. Диффузное гнойное воспаление может
наблюдаться также в паренхиматозных
органах. При образовании флегмоны, кроме
анатомических особенностей, важную роль
играют патогенность возбудителя и
состояние защитных систем организма.

52. Флегмонозный аппендицит.

► Аппендикулярный
отросток утолщен,
гиперемирован,
инфильтрирован
гноем.

53. Флегмонозно-язвенный аппендицит

► Флегмонозно-язвенный
аппендицит. Все слои
червеобразного отростка
резко отечны и
инфильтрированы
полиморфно-ядерными
лейкоцитами (а), виден
участок разрушенной
слизистой оболочки –
язва (б), в просвете
отростка гной (в).

54.

ФЛЕГМОНА
► Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая
флегмона характеризуется отсутствием
видимых очагов некроза в тканях, при твердой
флегмоне в тканях образуются очаги
коагуляционного некроза, которые не
подвергаются расплавлению, а постепенно
отторгаются. Флегмону жировой клетчатки
называют целлюлитом, она отличается
безграничным распространением.

55. Эмпиема

► Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или
полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях
тела эмпиема может образоваться при наличии
гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема
плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов
развивается при нарушении оттока гноя при гнойном
воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса,
сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы
слизистые, серозные или синовиальные оболочки
некротизируются, на их месте развивается
грануляционная ткань, которая, созревая, приводит к
образованию спаек или облитерации полостей.

56.

► Течение гнойного воспаления бывает острым
и хроническим. Острое гнойное воспаление
имеет тенденцию к распространению.
Отграничение абсцесса от окружающих
тканей редко бывает достаточно хорошим,
может происходить прогрессирующее
расплавление окружающих тканей. Абсцесс
обычно оканчивается спонтанным
опорожнением гноя во внешнюю среду или в
соседние полости. Если сообщение абсцесса с
полостью недостаточное и его стенки не
спадаются, образуется свищ — канал,
выстланный грануляционной тканью или
эпителием, соединяющий полость абсцесса с
полым органом или поверхностью тела.

57. Гнойный свищ

► Гнойный свищ.
Внутренний слой
стенки свища состоит
преимущественно из
фибробластов,
богатых
рибонуклеопротеида
ми (а), вблизи этого
слоя виден гнойный
экссудат (б).

58. Исходы и осложнения гнойного воспаления

► Исходы и осложнения гнойного воспаления зависят от
множества факторов: вирулентности микроорганизмов,
состояния защитных сил организма,
распространенности воспаления. При спонтанном или
хирургическом опорожнении абсцесса его полость
спадается и заполняется грануляционной тканью,
которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс
инкапсулируется, гной сгущается и может
подвергнуться петрификации. При флегмоне
заживление начинается с отграничения процесса с
последующим образованием грубого рубца.

59. Исходы и осложнения гнойного воспаления

► При неблагоприятном течении гнойное
воспаление может распространяться на
кровеносные и лимфатические сосуды, при
этом возможны кровотечение и генерализация
инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе
пораженных сосудов может развиться некроз
пораженных тканей; в случае их контакта с
внешней средой говорят о вторичной гангрене.
Длительно текущее хроническое гнойное
воспаление часто ведет к развитию
амилоидоза.

60.

►Значение гнойного воспаления
очень велико, так как оно лежит в
основе многих заболеваний и их
осложнений. Определяется
значение гнойного воспаления
главным образом способностью
гноя к расплавлению тканей, что
делает возможным
распространение процесса
контактным, лимфогенным и
гематогенным путем.

61. Гнилостное воспаление

► Гнилостное воспаление развивается при
попадании в очаг воспаления гнилостных
микроорганизмов.
► Причины. Гнилостное воспаление вызывается
группой кло-стридий, возбудителей анаэробной
инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum.
В развитии воспаления обычно принимает
участие несколько видов клостридий в
сочетании с аэробными бактериями
(стафилококками, стрептококками).

62. Гнилостное воспаление

► Анаэробные бактерии образуют масляную и
уксусную кислоты, углекислоту, сероводород и
аммиак, что придает экссудату характерный
гнилостный (ихорозный) запах. В организм
человека клостридий попадают, как правило, с
землей, где много бактерий и их спор. Поэтому
чаще всего гнилостное воспаление развивается
в ранах, особенно при массовых ранениях и
травмах (войны, катастрофы).

63. Морфологическая характеристика

► Морфологическая характеристика. Гнилостное
воспаление развивается чаще всего в ранах с
обширным размозжением ткани, с
нарушенными условиями кровоснабжения.
Возникающее при этом воспаление называют
анаэробной гангреной. Рана при анаэробной
гангрене имеет характерный вид: края ее
синюшные, наблюдается студневидный отек
клетчатки. Клетчатка и бледные, местами
некротизированные мышцы выбухают из раны.
При ощупывании в тканях определяется
крепитация, рана издает неприятный запах.

64. Морфологическая характеристика

► Микроскопически вначале определяется
серозное или серозно-геморрагическое
воспаление, которое сменяется
распространенными некротическими
изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг
воспаления, быстро погибают. Появление
достаточно большого количества лейкоцитов —
прогностически благоприятный признак,
свидетельствующий о затухании процесса.

65. Исход

► Обычно неблагоприятный, что связано с
массивностью поражения и снижением
резистентности макроорганизма.
Выздоровление возможно при активной
антибиотикотерапии в сочетании с
хирургическим лечением.

66. Значение

► Значение определяется преобладанием
анаэробной гангрены при массовых
ранениях и выраженностью
интоксикации. Гнилостное воспаление в
виде спорадических случаев может
развиваться, например, в матке после
криминального аборта, в толстой кишке у
новорожденных (так называемый
некротический колит новорожденных).

67. Геморрагическое воспаление

► Геморрагическое воспаление
характеризуется преобладанием в
экссудате эритроцитов. В развитии этого
вида воспаления основное значение
принадлежит резкому повышению
проницаемости микрососудов, а также
отрицательному хемотаксису
нейтрофилов.

68. Причины.

► Геморрагическое воспаление характерно
для некоторых тяжелых инфекционных
заболеваний — чумы, сибирской язвы,
натуральной оспы. При этих
заболеваниях в экссудате с самого
начала преобладают эритроциты.
Геморрагическое воспаление при многих
инфекциях может являться компонентом
смешанного воспаления.

69. Морфологическая характеристика.

► Макроскопически участки
геморрагического воспаления
напоминают кровоизлияния.
Микроскопически в очаге воспаления
определяются большое количество
эритроцитов, единичные нейтрофилы и
макрофаги

70. Геморрагический гломерулонефрит

71. Геморрагическая пневмония

72.

Геморрагическое воспаление
► Исход геморрагического воспаления
зависит от вызвавшей его причины, часто
неблагоприятный.
► Значение определяется высокой
патогенностью возбудителей, обычно
вызывающих геморрагическое
воспаление.

73. Смешанное воспаление

► Смешанное воспаление наблюдается в
случаях, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой. В результате
возникают серозно-гнойное, серознофибринозное, гнойно-геморрагическое и
другие виды воспаления

74. Катаральное воспаление

► Катаральное воспаление развивается на
слизистых оболочках и характеризуется
обильным выделением экссудата, стекающего с
поверхности слизистой оболочки, откуда и
название этого вида воспаления (по-гречески
katarrheo — стекаю). Отличительной
особенностью катарального воспаления
является примесь слизи к любому экссудату
(серозному, гнойному, геморрагическому).
Следует отметить, что секреция слизи — это
физиологическая защитная реакция, которая
усиливается в условиях воспаления

75. Причины катарального воспаления

► Причины катарального воспаления
крайне многообразны:
► бактериальные и вирусные инфекции,
аллергические реакции на инфекционные
и неинфекционные агенты
(аллергический ринит), действие
химических и термических факторов,
эндогенные токсины (уремический
катаральный колит и гастрит).

76. Морфологическая характеристика

► Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с
поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата
может быть различным (серозным, слизистым,
гнойным), но обязательным компонентом его является
слизь, вследствие чего экссудат принимает вид
тягучей, вязкой массы. При микроскопическом
исследовании в экссудате определяются лейкоциты,
спущенные клетки покровного эпителия и слизистых
желез. Слизистая оболочка имеет признаки отека,
гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами,
плазматическими клетками, в эпителии много
бокаловидных клеток.

77.

► Течение катарального воспаления может
быть острым и хроническим. Острый катар
характерен для ряда инфекций, особенно для
острых респираторных вирусных инфекций,
при этом наблюдается смена видов катара:
серозный катар обычно сменяется слизистым,
затем — гнойным, реже — гнойногеморрагическим. Хроническое катаральное
воспаление может встречаться как при
инфекционных (хронический гнойный
катаральный бронхит), так и при
неинфекционных заболеваниях (хронический
катаральный гастрит).

78. Исход.

► Острые катары продолжаются 2—3 нед и
обычно заканчиваются полным
выздоровлением. Хроническое
катаральное воспаление опасно
развитием атрофии или гипертрофии
слизистой оболочки.
► Значение катарального воспаления
неоднозначно в связи с многообразием
вызывающих его причин.

79. Катаральный гастрит

80. Катаральный бронхит

81. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

82. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Пролиферативное (продуктивное)
воспаление характеризуется
преобладанием пролиферации клеток.
Альтеративные и экссудативные
изменения отступают на второй план.

83. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Продуктивное,
или
пролиферативное,
воспаление
характеризуется
преобладанием пролиферации клеточных
элементов.
► Главными
признаками
продуктивного
воспаления
являются:
инфильтрация
мононуклеарами, особенно макрофагами,
лимфоцитами
и
плазматическими
клетками, пролиферация фибробластов, во
многих случаях—нарастающий фиброз и
выраженная в той или иной степени
деструкция (альтерация) ткани. При этом
процессы экссудации также имеют место,
но они отходят на второй план.

84. Этиология продуктивного воспаления

биологические факторы (микробы, живот-
ные паразиты, вирусы, грибы)
физические и химические факторы (чаще
пролонгированная экспозиция не повреждающими, но потенциально токсичными
субстанциями типа асбеста, двуокиси
кремния и т.п.; инородные тела и др.)
иммунные реакции, в частности такие,
которые возникают, например, против
собственных тканей при аутоиммунных
болезнях.

85. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Течение пролиферативного воспаления может быть
острым, но в большинстве случаев хроническим.
► Острое пролиферативное воспаление наблюдается при
ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы,
туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических
заболеваний (острый ревматизм, острый
гломерулонефрит).
► Хроническое течение характерно для большинства
межуточных продуктивных процессов
(пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с
исходом в склероз), большинства типов
гранулематозного воспаления, продуктивного
воспаления с образованием полипов и остроконечных
кандилом

86. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

►Хроническое воспаление - сумма
тканевых ответов против длительно
присутствующего повреждающего
агента: бактериального, вирусного,
химического, иммунологического и
т.д.

87. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► В тканях, поврежденных хроническим
воспалением, обычно обнаруживаются
свидетельства следующих
патологических процессов:
► Иммунный ответ
► Фагоцитоз
► Некроз
► Восстановление

88. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Иммунный ответ: к проявлениям
иммунного ответа в поврежденной ткани
относится присутствие лимфоцитов,
плазматических клеток и макрофагов.
► Может быть увеличен уровень
иммуноглобулинов в сыворотке.

89. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз
осуществляется макрофагами, которые
активируются лимфокинами,
продуцируемыми T-клетками.
► Фагоцитируются антигены, которые покрыты
опсонинами (иммуноглобулины и факторы
комплемента).
► Неиммунный фагоцитоз направлен против
чужеродных неантигенных частиц.

90. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Некроз: обычно при хроническом
воспалении в той или иной степени есть
некротические изменения тканей,
которые могут затрагивать только
рассеянные единичные клетки или могут
быть обширными.

91. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Восстановление: восстановление
тканей, поврежденных постоянно
присутствующим повреждающим агентом,
характеризуется формированием новых
кровеносных сосудов, фибробластической
пролиферацией и накоплением коллагена
(фиброз).

92. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Хроническое воспаление может следовать вслед за
острым воспалительным ответом, который не
приводит к уничтожению повреждающего агента или
оно может протекать без клинически видимой острой
стадии.
► Хроническое воспаление диагностируется благодаря
его морфологическим особенностям.
► Оно отличается от острого воспаления отсутствием
основных признаков типа покраснения, припухлости,
боли и увеличения температуры.

93. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Активная гиперемия, экссудация жидкости и эмиграция
нейтрофилов при хроническом воспалении не
выражены.
► Патогенез его отличается от острого воспаления тем,
что оно длится достаточно долго для того, чтобы
возникли иммунный ответ и регенерация.
► Большинство агентов, приводящих к развитию
хронического воспаления, вызывают прогрессивный и
часто обширный некроз ткани, который
сопровождается замещением фиброзной тканью.
► Выраженность фиброза в тканях зависит от
продолжительности хронического воспаления.

94. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Клеточный компонент является одной из частей
иммунного ответа.
► В большинстве случаев постоянное
повреждение тканей создается антигенным
агентом, что ведет к активации иммунитета.
► Гранулемы инородных тел образуются при
прямом неиммунном фагоцитозе инертных
(неантигенных) инородных частиц.

95. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Специфические особенности
хронического воспаления,
возникающего в ответ на различные
патогенные агенты, зависят от
выраженности каждого из процессов,
описанных выше.
► Например, агент, который стимулирует
массивный выброс цитокинов, будет
вызывать хроническое воспаление,
характеризуемое накоплением
многочисленных макрофагов.

96. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Оно будет отличаться от хронического
воспаления против агента, вызывающего ответ
цитотоксических T-лимфоцитов, которое
характеризуется присутствием только Tлимфоцитов.
► Таким образом, изменения в организме и
тканях при хроническом воспалении зависят от
агента, вызывающего его.

97. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на
повреждающий агент, который является антигенным,
например, микроорганизм, но может также развиваться
в ответ на "собственный антиген", образующийся из
поврежденных тканей.
Для развития иммунного ответа необходимо несколько
дней.
Постоянное присутствие в участке повреждения
антигена ведет к накоплению там активированных Tлимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.
Так как эти клетки всегда определяются в тканях при
хроническом воспалении, то клетки исполнительного
звена иммунного ответа также называют клетками
хронического воспаления.

98. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Хотя иммунная система активируется сразу после
повреждения, необходимо несколько дней для
развития имунного ответа, потому что
несенсибилизированные лимфоциты, которые
впервые встречаются с антигеном, должны
пройти несколько циклов деления, прежде чем
увеличение числа лимфоцитов исполнительного
звена можно будет определить в тканях.
► Простое острое воспаление обычно приводит к
удалению антигена до появления признаков
наличия иммунного ответа в тканях.

99. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из
крови такими хемотаксическими факторами, как
C5a и TGF-g.
► Местная "активация" происходит под влиянием
многочисленных цитокинов, особенно g интерферона и IL-4.

100. Схема клеточного взаимодействия при хроническом воспалении.

101. Кооперация клеток

102. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Макрофаги, в свою очередь, выделяют разнообразные
факторы, которые активируют развивающийся
иммунный ответ, включая цитокины (IL-1, IL-6 и TNF- g,
компоненты комплемента, простагландины и
различные факторы роста типа FGF (фактор роста
фибробластов), PDGF (тромбоцитарный фактор роста)
и TGF- g (трансформирующий фактор роста).
► Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют
фагоцитарному и бактерицидному действию.

103. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

► Пролиферативное воспаление встречается в
любом органе, любой ткани.
► Выделяют следующие виды
пролиферативного воспаления:
► межуточное (интерстициальное);
► гранулематозное;
► воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом.

104. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Межуточное (интерстициальное)
пролиферативное воспаление характеризуется
образованием клеточного инфильтрата в строме
миокарда, печени, почек, легких.
► В состав инфильтрата могут входить:
сенсибилизированные лимфоциты
(активированные антигеном), плазматические
клетки, макрофаги, тканевые базофилы,
единичные нейтрофилы и эозинофилы.
► Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не
формируют гранулем.

105. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Его еще называют хроническое
негранулематозное воспаление.
► Негранулематозное хроническое
воспаление представляет собой
совокупность нескольких различных
типов иммунного ответа на разные
антигенные агенты.

106. Межуточное (интерстициальное) воспаление

► Межуточная пневмо-
ния. Альвеолярные
перегородки
утолщены
за
счет
пролиферации клеточных
элементов
(а), сосуда полнокровны (б).

107. Межуточное (интерстициальное) воспаление

► Аллергический
миокардит
Абрамова-Фидлера.
Большая часть кардиомиоцитов с признаками
некроза и расплавления
(а), в отечной строме миокарда скопления гистиоцитов, лимфоидных клеток и отдельных эозинофильных лейкоцитов (б).

108. Межуточное (интерстициальное) воспаление

► Острый
вирусный гепатит. Гидропическая дистрофия и некроз гепатоцитов (а), тельца Каунсельмена (б), гистиолимфоцитарная
инфильтрация портального тракта и внутридольковой стромы (в).

109. Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления

► Характеризующееся лимфоцитарной и плазмоцитарной
инфильтрацией ткани с некрозом и последующим
фиброзом
Хронические вирусные инфекции (цитотоксические В- и Тклеточные ответы):
Хронический вирусный гепатит
Хронические вирусные инфекции центральной нервной системы
Аутоиммунные заболевания (цитотоксические В- и Т-клеточные
ответы):
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Хронический аутоиммунный атрофический гастрит
Ревматоидный артрит
Хронический язвенный колит
Хронические токсические заболевания (некроз клеток в
результате действия токсина, преобразующего нормальные
клеточные молекулы в антигены):
Хронический алкогольный панкреатит
► Хронические алкогольные заболевания печени

110. Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления

► Характеризующееся диффузным скоплением макрофагов
с накоплением многочисленных
внутрицитоплазматических микроорганизмов;
недостаточность Т-клеточного иммунитета:
Лепроматозная форма лепры
Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare у больных
СПИДом
Риносклерома (Klebsiella rhinoscleromatis)
Лейшманиоз
Характеризующееся присутствием многочисленных
эозинофилов в ассоциации с другими клетками
воспаления
Метазоальные паразитарные инфекции
Повторяющийся тип I гиперчувствительности, например,
бронхиальная астма, аллергические носовые полипы, атопический
дерматит

111. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Причинами межуточного пролиферативного воспаления
являются:
Хронические вирусные инфекции Ц постоянное
инфицирование паренхиматозных клеток вирусами вызывает
иммунный ответ, главными компонентами которого являются Bклетки и цитотоксические T-клетки. В поврежденной ткани
обнаруживается накопление лимфоцитов и плазматических
клеток, которые оказывают цитотоксические влияния на клетку,
содержащую вирусный антиген, вызывая ее некроз. Это
цитотоксическое влияние оказывают или T-киллеры или
цитотоксические антитела, взаимодействующие с факторами
системы комплемента. Некротизированные паренхиматозные
клетки замещаются фиброзной тканью, возникающей при
пролиферации фибробластов и накоплении коллагена.

112. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Хронические аутоиммунные болезни
► Подобный тип иммунного ответа, опосредованный
цитотоксическими антителами и T-киллерами,
возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
► Антигеном является молекула клетки хозяина, которая
воспринимется иммунной системой как чужеродная.
► Патологический результат подобен негранулематозному
хроническому воспалению, возникающему при
хронических вирусных инфекционных болезнях, с
некрозом клеток, фиброзом, лимфоцитарной и
плазмоцитарной инфильтрацией ткани.

113. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Хронические химические интоксикации
► Постоянное воздействие токсических веществ,
например, алкоголя, вызывает хроническое
воспаление, особенно в поджелудочной железе и
печени.
► Токсическое вещество не является антигеном, но
может приводить к повреждению тканей (молекул
хозяина) таким образом, что они становятся
антигенными и вызывают иммунный ответ.
► Однако в этих случаях проявления токсического
некроза клеток и восстановления путем фиброза
доминируют над проявлениями иммунного ответа и
лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация не
сильно выражены.

114. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление

► Хронические невирусные инфекции -
специфический тип негранулематозного
хронического воспаления иногда наблюдается при
инфицировании некоторыми микроорганизмами,
которые 1) выживают и размножаются в цитоплазме
макрофагов после фагоцитоза и 2) вызывают очень
слабый T-клеточный ответ.
► Главным механизмом защиты является фагоцитоз
макрофагами.
► Этот тип инфекции характеризуется накоплением в
ткани большого количества пенистых макрофагов,
расположены диффузно без формирования гранулем.
► Также в ткани могут определятся небольшие
количества плазматических клеток и лимфоцитов.

115. Хроническое воспаление

► Хроническое воспаление
трудно понять, потому что оно
имеет различные проявления.
► Хронический эндометрит с
лимфоцитами, плазмоцитами
в эндометриальной строме.
► Вообще, инфильтрат при
хроническом воспалении
состоит главным образом из
мононуклеаров ("круглые
клетки"): лимфоциты,
плазмоциты, и макрофаги.

116. Хроническое воспаление

► Хронический цервицит.
Длительное острое
воспаление или повторные
атаки острого воспаления
могут привести к появлению
большего количества
мононуклеаров, и к
хроническому воспалению.
► В этом случае воспаление
достаточно серьезно, чтобы
произвести повреждение
слизистой оболочки с
кровоизлиянием.

117. Хроническое воспаление

► Хроническое
воспаление может
продолжиться в течение
долгого времени:
недели, месяцы, годы. В
синовии у пациента с
ревматическим
артритом скопление
темно-синих
лимфоцитов.

118. Хроническое воспаление

Определенные этиологические
агенты, типа вирусов, скорее
всего приведут к хроническому
воспалению, как замечено здесь в
легком пациента с гриппом A.
Отметьте также, что
воспалительные инфильтраты
хронического воспаления, более
вероятно, будут межуточными (в
пределах тканей), а не
экссудативными (на поверхностях
или в полостях) как при остром
воспалении.

119. Хроническое воспаление

► Здесь можно найти и острое и
хроническое воспаление.
► Этот тип смешанного
воспаленения типичен для
повторного или текущего
воспаления.
► Примеры этого процесса
включают диагнозы, типа
"острого и хронического
холецистита" или "острый и
хронический цервицит".

120. Хроническое воспаление

► Бактерицидная способность макрофагов снижена из-
за недостаточного T-клеточного ответа, вследствие
чего микроорганизмы размножаются в клетке.
► Обычно в цитоплазме определяются большие
количества микроорганизмов.
► Накопление в поврежденной ткани инфицированных
макрофагов вызывает ее узелковое уплотнение, что
является типичной клинической характеристикой для
этого типа хронического воспаления.

121. Хроническое воспаление

Лепра - наглядный пример того, как иммунный ответ
влияет на тип хронического воспаления.
У пациентов с высоким уровнем T-клеточного
иммунитета против возбудителя лепры возникают
эпителиоидные гранулемы и размножение
микроорганизмов эффективно подавляется
(туберкулоидный тип лепры).
У пациентов с низким уровнем T-клеточного иммунитета
микроорганизмы беспрепятственно размножаются в
макрофагах, которые накапливаются диффузно в ткани,
что ведет к прогрессированию болезни (лепроматозный
тип лепры).

122. Хроническое воспаление

► Аллергическое воспаление и паразитарные
инфекции. Эозинофилы довольно часто участвуют в
острых реакциях гиперчувствительности и
накапливаются в больших количествах в тканях при
хронических или повторных аллергических реакциях.
Предполагается, что эозинофилы участвуют в защите
против инфекций, вызванных различными паразитами.
Эозинофилы привлекаются хемотаксинами C5aкомплемента и факторами, которые выбрасываются
тканевыми базофилами и, в свою очередь,
высвобождающими разнообразные ферменты и белки.

123. Хроническое воспаление

► Эозинофилы имеют Fc-рецепторы с высоким
аффинитетом (сродством) к IgA и рецепторы с низким
аффинитетом к IgE.
► Эозинофилы развиваются из предшественников в
костном мозге вместе с тканевыми базофилами и
базофилами крови и, как предполагается, играют роль
в активации выброса и разрушения гистамина.
Тканевые базофилы и базофилы крови имеют
высокоаффинные Fc-рецепторы к IgE.

124. Гранулематозное воспаление-

Гранулематозное воспалениевариант продуктивного воспале-ния,
при котором доминирующим типом
клеток являются активиро-ванные
макрофаги (или их произ-водные), а
основным
морфологи-ческим
субстратом — гранулема.

125. Морфогенез гранулемы

1) накопление в очаге повреждения ткани юных
моноцитарных фагоцитов;
2) созревание этих клеток в макрофаги и
образование макрофагальной гранулемы;
3) созревание и трансформация моноцитар-ных
фагоцитов и макрофагов в эпителиоид-ные
клетки и образование эпителиоидно-клеточной
гранулемы;
4) трансформация эпителиоидных клеток в
гигантские
(Пирогова—Лангханса
и/или
инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

126. Виды гранулем

►1) макрофагальная гранулема
(простая гранулема, или
фагоцитома);
►2) эпителиоидно-клеточная
гранулема (эпителиоидоцитома);
►3) гигантоклеточная гранулема

127. Этиологические группы

►1) гранулемы установленной
этиологии
►2) гранулемы неустановленной
этиологии

128. Инфекционные гранулемы

► Сыпной тиф
► Брюшной тиф
► Бешенство
► Вирусный энцефалит
► Актиномикоз
► Шистосомоз
► Туберкулез
► Лепра
► Сифилис

129. Неинфекционные гранулемы

► органическая
и
неорганическая
пыль
(шерсть, мука, двуокись кремния, асбест и
др.)
► инородные тела
► медикаментозные
воздействия (гранулематозный гепатит, олео-гранулематозная
болезнь)

130. Гранулемы неустановленной этиологии

►при саркоидозе
►болезни Крона
►первичном билиарном циррозе и др.

131. Гранулемы

► Иммунные (туберкулез, лепра, сифилис, склерома )
► Неиммунные (окись бериллия)
► Быстро обновляющиеся (за 1—2 нед; туберкулез)
► Медленно обновляющиеся (шовный материал, места
татуировок, неорганические пылевые частицы)
► Специфические (образующиеся под воздействием
специфических возбудителей (микобактерии туберкулеза,
лепры, бледная трепонема и палочка склеромы); они
характеризуются относительно специфичными
морфологическими проявлениями (только для этих
возбудителей и ни для каких других), причем клеточный
состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем
(например, при туберкулезе) также довольно
специфичны).
► Неспецифические (ревматизм, сыпной и брюшной тиф).

132. Специфические гранулемы

►Туберкулез
►Лепра
►Сифилис
►Риносклерома

133. Туберкулезная гранулема

легкое
печень

134. Сифилитическая гумма

135. Лепра

136. Лепра

137. Склерома

138. Гранулематозные болезни

► гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм)
различной этиологии, структурную основу которых
составляет гранулематозное воспаление. Эти заболевания
(в настоящее время их выделено более 70) проявляются
разнообразными клиничес-кими синдромами и вариантами
тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к
терапии. Однако их объединяет ряд признаков:
► 1) наличие гранулемы. При этом гранулематозное
воспаление при ГБ, которые, как правило, имеют
стадийное течение, является структурной основой
наиболее характерных и клинически наиболее важных
стадий и развивается далеко не при всех формах этих
болезней. Например, лепра (только при лепроматозной
форме), сифилис (только в третичном периоде);
► 2) нарушение иммунологического гомеостаза;
► 3) полиморфизм тканевых реакций;
► 4) склонность к хроническому течению с частыми
рецидивами;
► 5)
системное поражение сосудов в форме
васкулитов.

139. Классификация гранулематозных болезней [Струков А. И., Кауфман О.Я., 1989]

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии:
бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин,
сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез,
туляремия, can, ревматизм, склерома, туберкулез, сифилис,
лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз,
кандидоз, шистосоматоз, трихинеллез, альвеококкоз.
► II. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии:
силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз,
циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.
► III.
Гранулематозные
болезни
медикаментозные:
гранупематозный
лекарственный
гепатит,
олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.
► IV. Гранулематозные болезни неустановленной этиологии:
саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный
артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз
Вегенера,
панникулит
Вебера—Крисчена,
ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный
холецистит.
► I.

140. Гранулемы при сыпном тифе

Гранулемы при бруцеллезе
Гранулемы при актиномикозе
Гранулемы при альвеококкозе

141. Гранулематозное воспаление

► Эпителиоидно-клеточная гранулема - это
совокупность активированных макрофагов.
► Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги)
при микроскопическом исследовании выглядят как
большие клетки с избыточной бледной, пенистой
цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за
отдаленного сходства с эпителиальными клетками.
► Эпителиоидные клетки обладают повышенной
способностью к секреции лизоцима и разнообразных
ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный
потенциал.

142. Гранулематозное воспаление

► Скопление макрофагов вызывается лимфокинами,
которые производятся активированными T-клетками.
► Гранулемы обычно окружены лимфоцитами,
плазматическими клетками, фибробластами и
коллагеном.
► Типичная особенность эпителиоидных клеточных
гранулем - формирование гигантских клеток типа
Ланхганса, которые образуются при слиянии
макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по
периферии клетки.

143.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется
два условия:
1) когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий
агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная,
пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого
эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);
2) когда клеточный иммунный ответ активен.
► Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами,
ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной
агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.
Эпителиоидные гранулемы возникают при различных
заболеваниях.
Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме
того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

144. Гранулематозное воспаление

► Специфические гранулемы - это
разновидность гранулематозного
воспаления при котором по его
морфологии можно определить характер
возбудителя, вызвавшего это воспаление.
► К специфическим гранулемам относят
гранулемы при туберкулезе, сифилисе,
лепре и склероме.

145. Гранулематозное воспаление

► Неинфекционные гранулемы
встречаются при пылевых заболеваниях
(силикоз, талькоз, асбестоз и др.),
медикаментозных воздействиях
(олеогранулемы), вокруг инородных тел.

146. Гранулематозное воспаление

► К гранулемам неустановленной
природы относят гранулемы при
саркоидозе, болезни Крона,
гранулематозе Вегенера и др.

147. Гранулематозное воспаление

► Первоначально микроскопические, гранулемы
увеличиваются, сливаются друг с другом,
могут приобретать вид опухолеподобных
узлов.
► В зоне гранулемы нередко развивается
некроз, который впоследствии замещается
рубцовой тканью.
► В большом количестве инфекционных
гранулем (например, при специфических
инфекционных заболеваниях) в центре
развивается казеозный некроз.

148. Гранулематозное воспаление

► Макроскопически казеозные массы кажутся
желтовато-белыми и похожи на творог;
микроскопически центр гранулемы выглядит
гранулярным, розовым и аморфным.
► Подобная форма некроза, названного
гуммозным некрозом, происходит при
сифилисе, он макроскопически сходен с
каучуком (отсюда термин "гуммозный").
► В неинфекционных эпителиоидных гранулемах
казеоз не наблюдается.

149. Гранулематозное воспаление

► Когда чужеродный материал настолько
большой, что не может быть фагоцитирован
одним макрофагом, инертный и неантигенный
(не вызывает никакого иммунного ответа),
проникает в ткань и там сохраняется,
образуются гранулемы инородных тел.
► Неантигенный материал, например, шовный
материал, частицы талька, удаляется
макрофагами путем неиммунного фагоцитоза.
Макрофаги скапливаются вокруг
фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы.

150. Гранулематозное воспаление

► Они часто содержат гигантские клетки
инородных тел, которые характеризуются
наличием многочисленных ядер, рассеянных
по всей клетке, а не по периферии, как в
гигантских клетках типа Ланхганса.
► Чужеродный материал обычно
обнаруживается в центре гранулемы,
особенно при исследовании в
поляризованном свете, т.к. он обладает
преломляющей способностью.

151. Гранулематозное воспаление

Гранулема инородных тел имеет небольшое
клиническое значение и указывает только на наличие
плохо фагоцитируемого чужеродного материала в
ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и
хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и
портальных областях печени - признаки неправильного
приготовления лекарств для внутривенного введения
(тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок
попадает из материала, используемого для
фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

152. Гранулематозное воспаление

► Гранулематозная болезнь
может поражать
значительную часть
органа. Вот многочисленные
сливающиеся гранулёмы
в верхних областях
легкого в случае
активного легочного
туберкулеза.

153. Гранулематозное воспаление

► Важно,что в центральной
части гранулёмы может
развиться некроз. Гранулема в
лимфатическом узле ворот
легкого. Гранулёмы из-за
инфекционных агентов, типа
микобактерии часто
описываются как "казеозная",
когда они имеют вид
творожистого некроза.

154. Гранулематозное воспаление

► Туберкулезные
гранулемы в легком. Вот
почему рентгенограмма
грудной клетки больных
туберкулезом или
другими
гранулематозными
болезнями часто
описывается как
"ретикулонодуллярная".

155. Гранулематозное воспаление

► Гранулематозное
воспаление развивается
в ответ на внедрение
некоторых агентов,
которые сохраняются в
течение долгого
времени. Гранулёма
типичной округлой
формы с гигантской
клеткой.

156. Гранулематозное воспаление

► Гигантские клетки -
"соединение" эпителиоидных
макрофагов. Две гигантские
клетки Лангганса, в которых
ядра выстроены в линию
вокруг периферии клетки.
Дополнительные розовые
эпителиоидные макрофаги
составляют большинство
остальной части гранулемы.

157. Гранулематозное воспаление

► Эпителиоидные клетки
вокруг центра
гранулёмы. Они
получили это название
из-за того, что имеют
много розовой
цитоплазмы, подобно
ороговевающей
эпителиальной клетке.
Их ядра длинные и
волокнистые.

158. Гранулематозное воспаление

► Гранулёмы, вызванные
туберкулезом и
патогенными грибами,
типа Histoplasma
capsulatum или
Cryptococcus neoformans часто имеют очаги
казеозного некроза
(сверху справа).

159. Гранулематозное воспаление

► При слабом иммунном
ответе на внедрение
агентов, вызывающих
гранулематозное
воспаление, может быть
обширное
распространение
инфекции с
образованием
"милиарных" гранулём.
Гранулёмы размером 1 2 мм рассеяны подобно
семян проса.

160. Гранулематозное воспаление

► Гигантская клетка
"инородных тел"
вокруг растительного
материала,
попавшего при
дыхании в легкое. В
таких клетках ядра
располагаются по
всей клетке.

161. Гранулематозное воспаление

► Две гигантские
клетки инородных
тел справа от центра,
где есть синеватый
шовный материал от
предыдущей
операции.

162. Гранулематозное воспаление

► При исследовании в
поляризованным свете видны
многочисленные яркие белые
кристаллы талька у пациента,
который получал препарат
внутривенно. Введенный
препарат был растворен с
тальком. Такой посторонний
материал может вызвать
гранулематозную реакцию.

163. Гранулематозное воспаление

► Попавший в легкое кварц
сохраняется
неопределенно долго и
вызывает
воспалительную
реакцию, которая
отмечена выраженным
фиброзом. Плотный
розовый коллаген
располагается в центре
узелка.

164. Силикотические узелки

Подагрические
узелки

165. ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ

► Острое воспаление направлено на нейтрализацию или
инактивацию агента, причиняющего повреждение. Имеются
несколько возможных исходов:
разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань
возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения
и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и
лимфатической системой.
если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то
восстановление ее происходит путем регенерации или замещения
соединительной тканью с формированием рубца.
когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром
воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который
приводит к развитию хронического воспаления.
если в результате хронического воспаления достигается удаление
или нейтрализация повреждающего агента, ткань также
регенерирует, обычно путем фиброза.

166. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

► Значение воспаления двойственное.
► С точки зрения биологической, эта реакция имеет
защитно-приспособительный характер, она направлена
на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на
восстановление поврежденной ткани и в этом его,
несомненно, положительное значение.
► С точки зрения клинической, воспаление - это болезнь.
Воспаление, как местная реакция организма,
характеризуется не только местными, но и общими
проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями
состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями
интоксикации, которая нарастает по мере увеличения
площади повреждения и выраженности альтерации
вследствие резорбции токсичных продуктов и может
привести к смерти.

167. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

► Хроническое воспаление часто связано с некрозом
ткани и может приводить к серьезным клиническим
нарушениям, например, печеночной недостаточности
при хроническом активном гепатите. Хроническое
воспаление лежит в основе большого количества
хронических болезней, которые характеризуются или
недостаточным восстановлением тканей, или
длительным периодом восстановления (месяцы или
годы).

168. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

► В определенных ситуациях фиброзные
изменения непосредственно вызывают болезнь,
например, фиброз перикардиальной сумки при
хроническом перикардите может вызывать
ограничение наполнения камер сердца, что
становится причиной сердечной
недостаточности; фиброз легких может стать
причиной дыхательной недостаточности.

169.

Возможно лучший результат
после воспалительного
процесса - полное
восстановление.
► Однако, хроническое
воспаление может привести
к неполному восстановлению
поврежденных структур.
► Хроническое воспаление
бронхов привело к
расширению соединительной
ткани вокруг них.

170.

► Хроническое
воспаление с
разрушением
бронхиальной стенки.
► Воспалительный
инфильтрат
простирается влево
от базальной
пластинки.

171.

► Абсцесс может иметь
элементы хронического
воспаления, если это
сохраняется в течение
некоторого времени.
Таким образом,
возможно иметь
"хронический абсцесс" с
элементами и острого и
хронического
воспаления.

172.

► Микроскопически, в этом
абсцессе обнаруживаются
различные клетки воспаления,
но стенка абсцесса
"организующаяся" с
врастанием внутрь
капилляров (заполненные
красными кровяными
клетками) и фибробластами.
Поскольку организация
продолжается, отмечается
уменьшение размеров
абсцесса, однако рубец еще
не сформировался. Если
защитные силы организма не
могут отграничить агент,
вызывающего абсцесс, то
процесс может продолжаться
и даже распространяться.

173. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в
защите против инфекций действуют синергично.
► Дефициты (недостаточность) в любом из этих процессов
часто приводят к повышенной восприимчивости к действию
патогенных микроорганизмов.
► Клинически это проявляется в виде рецидивирующих,
трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде
"оппортунистических" инфекций (к оппортунистическим
относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами,
не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными
для человека с нормальной реактивностью).
► Недостаточность воспалительного ответа может быть
обусловлена как морфо-функциональным состоянием сосудов,
так и нарушением функции нейтрофилов.

174. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Дефицит воспалительного ответа, связанный с
нарушением сосудистой реакции может наблюдаться
при сахарном диабете, при котором происходит
утолщение базальной мембраны артериол, изменение
их проницаемости, играющей важную роль в развитии
воспаления.
► Выраженное сужение артериальных сосудов
ограничивает количество крови, притекающей к
поврежденной области при остром воспалении, что
способствует уменьшению резистентности к инфекциям
и наиболее часто наблюдается у пожилых больных,
страдающих атеросклерозом.
► Дефицит воспалительного ответа, обусловленный
нарушением функции нейтрофилов, может быть связан
с количественными и качественными их изменениями.

175. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Количественные нарушения. Нейтропения
(уменьшение числа нейтрофилов) любой этиологии
приводит к нарушению клеточного ответа при остром
воспалении.
► При выраженном снижении количества нейтрофилов в
крови (<1,0х109/л) значительно увеличивается риск
развития инфекций.
► Наиболее частая причина нейтропении в клинической
практике - лечение цитотоксическими препаратами и
радиотерапия при лечении злокачественных опухолей.

176. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

Качественные нарушения. Нарушение функции нейтрофилов
может проявляться в виде снижения их подвижности.
► Патология, обусловленная нарушением подвижности нейтрофилов,
редка и включают в себя:
синдром "ленивых" лейкоцитов, при котором нарушена эмиграция
нейтрофилов;
синдром Шедиак-Хигачи, который характеризуется нарушениями
подвижности и дегрануляции нейтрофилов.
► Заболевание наследственное, передается аутосомно-рецессивно.
► Этот синдром включает частичный альбинизм, поскольку при нем
также нарушается структура меланосом.
► Нарушения фагоцитоза могут возникать при дефиците опсонинов,
что обусловлено гипогаммаглобулинемией и фактора C3
комплемента.

177. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Нарушение разрушения микроорганизмов.
Хроническая гранулематозная болезнь детей наследственное заболевание, передаваемое
аутосомно-рецессивно и связанное с Х-хромосомой,
характеризуется уменьшенной способностью
нейтрофилов синтезировать перекись водорода.
► Болезнь проявляется в первые несколько лет жизни,
чаще у лиц мужского пола, и характеризуется
рецидивирующими инфекционными болезнями кожи,
легких, костей и лимфатических узлов.

178. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Больные восприимчивы к болезням, которые вызываются
микроорганизмами типа Staphylococci и Serratia.
► Эти микробы синтезируют каталазу, уничтожающую те небольшие
количества перекиси водорода, которые синтезируются в
нейтрофилах и необходимы для разрушения фагоцитированных
микроорганизмов.
► Диагноз ставится при:
отсутствии окрашивания нейтрофилов нитросиним тетразолием in
vitro;
уменьшении скорости разрушения бактерий в тестирующих
системах;
наличии гранулем при гистологическом исследовании.
► Эти гранулемы формируются как вторая линия защиты против
микроорганизмов, которые в норме разрушаются при остром
воспалении.

179. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Нарушение дегрануляции нейтрофилов
происходит и при использовании
антималярийных лекарств и кортикостероидов.
► Подвижность нейтрофилов может также
нарушаться при:
недостатке CD11/CD18 адгезивных клеточных
комплексов;
дефиците компонентов комплемента;
наличии в крови антинейтрофильных антител
(например, при ревматоидном артрите).

180. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Дефицит миелопероксидазы:
миелопероксидаза взаимодействует с
пероксидазой водорода и галоидными
соединениями, которые вызывают гибель
микроорганизмов. Дефицит
миелопероксидазы - редкая причина
существенного нарушения функции
нейтрофилов.

181. ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

► Гранулоцитарная лейкемия: при
гранулоцитарных лейкемиях происходит
увеличение количества нейтрофилов
и/или моноцитов, но функция их
нарушена. Количество нормально
функционирующих, неопухолевых
нейтрофилов обычно очень уменьшено
при гранулоцитарной лейкемии.

182. Схема клеточного взаимодействия при хроническом воспалении.

183. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► Постоянство
внутренней среды организма,
называемое
гомеостазом,
является
непременным условием его существования.
► Такая
относительная
стабильность
биологических систем должна сохраняться
как при изменении внешней (окружающей)
среды, так и внутренней (при развитии
патологии).

184. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► Реакции,
обеспечивающие
приспособление
организма
к
окружающей среде и выживание вида,
выработанные в процессе фило- и
онтогенеза,
называются
приспособительными.
► При
действии
чрезвычайных
факторов,
вызывающих повреждение части структур
организма,
запускаются
реакции,
направленные
на
компенсацию
нарушенных
функций,
которые
называются компенсаторными.

185. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► Компенсация не есть
противопоставление понятию
приспособление – это одна из частных
форм приспособления, ее проявление у
конкретного индивидуума.
► Эти философские понятия относятся
друг к другу так же, как общее к
частному.

186. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► В медицине понятие компенсации
выводится чисто логически из понятия
декомпенсации (и наоборот): имеется в
виду восстановление нарушенного
равновесия.
► Следовательно, те процессы, которые
обеспечивают организму восстановление
утраченных структур и восполнение
нарушенных функций в условиях
патологии, могут быть объединены в одну
группу под названием “компенсаторноприспособительные процессы”.

187. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► Компенсаторно-приспособительные
процессы – это морфологические и
функциональные изменения в организме,
направленные на восполнение
утраченных функций.
► В отличие от повреждений, являющихся
гипобиотическими процессами, эти процессы
сопровождаются повышением или
нормализацией уровня жизнедеятельности и
обеспечивают приспособление организма к
изменившимся условиям существования при
патологических состояниях.

188. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные процессы
► К компенсаторно-приспособительным процессам
относятся:
► Гипертрофия – увеличение размеров органа или
ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.
► Гиперплазия – увеличение размеров органа или
ткани в результате увеличения числа составляющих их
клеток.
► Регенерация – восстановление (возмещение)
структурных элементов ткани взамен погибших.
► Организация – замещение соединительной тканью
нежизнеспособных тканей и инородных тел.
► Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в
пределах одного зародышевого листка.
► Атрофия – уменьшение размеров органа или ткани.

189. ГИПЕРТРОФИЯ

► Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно,
trophe – питание) – увеличение размеров
органа или ткани за счет увеличения размера
каждой клетки.
► По патогенезу выделяют следующие формы
гипертрофии:
► рабочая или компенсаторная;
► викарная или заместительная;
► гормональная или нейрогуморальная.

190. ГИПЕРТРОФИЯ

► Самый частый вид гипертрофии – это
рабочая гипертрофия, которая
встречается как в условиях физиологии, так и
при некоторых патологических состояниях.
► Причиной ее является усиленная нагрузка,
предъявляемая к органу или ткани.
► Примером рабочей гипертрофии в
физиологических условиях может служить
гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца
у спортсменов, у лиц тяжелого физического
труда.

191. ГИПЕРТРОФИЯ

► В условиях патологии рабочая
гипертрофия развивается в тех случаях,
когда в результате болезненного
процесса органу или части органа
приходится усиленно работать.
► Другими словами, рабочая
гипертрофия – это гипертрофия
усиленно функционирующего
органа.

192. ГИПЕРТРОФИЯ

► Рабочая гипертрофия наблюдается в
тканях, состоящих из стабильных,
неделящихся клеток, в которых адаптация к
повышенной нагрузке не может быть
реализована путем увеличения количества
клеток.
► Такой вид гипертрофии часто встречается в
полых органах, имеющих стенку из гладкой
мускулатуры: стенка желудка, кишечника,
мочевого пузыря.
► Она является морфологическим выражением
хронической непроходимости.

193. ГИПЕРТРОФИЯ

► Причины этой непроходимости
разнообразны, например, рубцовый
стеноз привратника в результате
заживления язвы желудка или луковицы
12-типерстной кишки, экзофитно
растущие (т.е. растущие в просвет)
опухоли кишечника, доброкачественная
гиперплазия предстательной железы,
которая, сдавливая мочеиспускательный
канал, препятствует выведению мочи из
мочевого пузыря.

194. ГИПЕРТРОФИЯ

► Компенсация функции этих органов
происходит за счет увеличения объема
гладкой мускулатуры стенки выше места
препятствия.
► В клинике наиболее значение имеет
рабочая гипертрофия сердца.

195. ГИПЕРТРОФИЯ

► Причины гипертрофии сердца могут
заключаться в патологических
процессах самого сердца и в этих
случаях их обозначают как
интракардиальные.
► В других случаях они могут быть
связанны с патологией малого либо
большого круга кровообращения, тогда
речь идет об экстракардиальных
причинах.

196. ГИПЕРТРОФИЯ

► К интракардиальным причинам относятся
пороки сердца.
► Пороки сердца представляют собой стойкие,
необратимые нарушения анатомического
строения сердца, которые сопровождаются
нарушением его функции.
► Пороки сердца бывают:
► врожденными;
► приобретенными.

197. ГИПЕРТРОФИЯ

► Врожденные пороки – это структурные
изменения, связанные с искажением этапов
внутриутробного морфогенеза сердца (дефект
межпредсердной или межжелудочковой
перегородок, полное отсутствие
межжелудочковой или межпредсердной
перегородок – трехкамерное сердце) или
окончательного формирования сердечнососудистой системы после рождения.

198. ГИПЕРТРОФИЯ

► Приобретенные
пороки
сердца
характеризуются поражением клапанного
аппарата сердца, аорты, и возникают в
результате заболеваний сердца после
рождения.
► Самой частой причиной этих пороков
является
ревматизм,
реже
–
бактериальный эндокардит, атеросклероз,
сифилис.

199. ГИПЕРТРОФИЯ

► Механизм развития приобретенного порока
чаще всего связан с разрастанием рубцовой
волокнистой соединительной ткани в клапане
(т.е. склерозом) в исходе эндокардита.
► В результате склеротической деформации
клапанного аппарата могут возникнуть два
типа пороков:
► недостаточность клапанов – створки
клапана не в состоянии плотно смыкаться в
период их закрытия,
► стеноз (или сужение) предсердножелудочковых отверстий или устий
магистральных сосудов (аорты и ствола
легочной артерии).

200. ГИПЕРТРОФИЯ

► При комбинации недостаточности
клапанов и стеноза отверстия говорят о
комбинированном пороке сердца.
► Изолированный порок – это
поражение одного клапана, поражение
двух и более клапанов называют
сочетанный порок.

201. ГИПЕРТРОФИЯ

► Все экстракардиальные причины, как
в малом, так и в большом круге
кровообращения объединены одним
клиническим симптомом –
гипертензией, то есть повышением
внутрисосудистого давления, при
котором сердце вынуждено усиленно
работать.

202. ГИПЕРТРОФИЯ

► Имеются два основных механизма развития
гипертрофии сердца – это:
► повышение внутрижелудочкового
давления (гипертензия в малом и большом
круге кровообращения, стеноз отверстия
клапанов),
► повышенное кровенаполнение
желудочков (недостаточность клапанов с
регургитацией крови).

203. ГИПЕРТРОФИЯ

► Оба эти механизма сопровождаются
рефлекторным усилением силы сердечных
сокращений.
► К усиленно работающему органу рефлекторно
повышается приток артериальной крови,
что ведет к повышению уровня обменных
процессов.
► И если эти факторы действуют длительное
время, то создаются все предпосылки для
развития рабочей гипертрофии сердца.

204. ГИПЕРТРОФИЯ

► Интракардиальные причины гипертрофии
левого желудочка сердца:
► стеноз устья аорты;
► недостаточность аортального клапана;
► недостаточность митрального
(двустворчатого) клапана.

205. ГИПЕРТРОФИЯ

► Экстракардиальные причины гипертрофии
левого желудочка сердца:
► Это заболевания, которые сопровождаются
повышением артериального давления в
большом круге кровообращения:
► гипертоническая болезнь;
► симптоматическая гипертензия (при болезнях
почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз,
опухоли надпочечников, гипофиза и др.);
► общее ожирение (за счет увеличения объема
микроциркуляторного русла).

206. ГИПЕРТРОФИЯ

► Интракардиальные причины гипертрофии
правого желудочка сердца:
► стеноз устья ствола легочной артерии;
► недостаточность клапанов легочной артерии;
► недостаточность трехстворчатого клапана;
► стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
(митрального);
► недостаточность митрального клапана (в
стадии декомпенсации левого желудочка).

207. ГИПЕРТРОФИЯ

► Экстракардиальными причинами гипертрофии
правого желудочка сердца могут быть заболевания
легких, сопровождающиеся уменьшением объема
малого круга кровообращения и повышением
давления крови в системе легочной артерии:
► хроническая диффузная эмфизема легких;
► пневмосклероз различной этиологии: хроническая
неспецифическая пневмония, фиброзирующий
альвеолит, хронические формы туберкулеза легких,
пневмокониозы (пылевые заболевания легких);
► хронический обструктивный бронхит;
► первичная легочная гипертензия.

208. ГИПЕРТРОФИЯ

► Макроскопическая картина гипертрофии
сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его
масса. Если в норме масса сердца в среднем равна
250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она
может достигать одного килограмма, а в редких
случаях и более.
► Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко
утолщена. Нормальная толщина стенки левого
желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см.
► Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при
гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается
межжелудочковая перегородка, сосочковые и
трабекулярные мышцы.
► Полости сердца, как правило, расширены, то есть
гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

209. Hyperthrophy

Это - гипертрофия левого
желудочка сердца. Число
миокардиальных волокон не
увеличивается, но их размер
может увеличиться в ответ на
увеличенную рабочую
нагрузку, приводя к
отмеченному утолщению
левого желудочка у этого
пациента с системной
артериальной гипертензией.

210. ГИПЕРТРОФИЯ

► Микроскопически кардиомиоциты
увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра
их становятся крупными, гиперхромными.
► Одновременно в строме происходит
увеличение количества капилляров и
аргирофильных волокон.
► Ультраструктурно отмечается увеличение
объема и количества цитоплазматических
органелл в клетках (митохондрий,
миофибрилл), синтетического аппарата
(который включает эндоплазматический
ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

211. ГИПЕРТРОФИЯ

► В сердце
гипертрофия
миокардиальных
волокон с крупными
гипертрофированными ядрами.

212. ГИПЕРТРОФИЯ

► Исход рабочей гипертрофии. В
принципе, рабочая гипертрофия
процесс обратимый при условии, если
причина вовремя устранена.
► Например, если больному своевременно
сделана реконструктивная операция
при врожденном или приобретенном
пороке сердца, то изменения сердца
могут иметь обратное развитие и
происходит возврат к норме.

213. ГИПЕРТРОФИЯ

► Но на практике такая возможность редка. Часто
исходом является декомпенсация гипертрофированного
сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии
ограничен возможностью кровоснабжения органа.
► Со временем, по мере нарастания массы органа,
возникает относительная недостаточность
кровоснабжения, то есть возникает хроническая
ишемия.
► Нарушаются обменные процессы в
гипертрофированном сердце, возникают
дистрофические изменения, а затем необратимые
изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте
соединительной ткани, то есть развивается
декомпенсация.

214. ГИПЕРТРОФИЯ

► Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия,
несомненно, имеет положительное значение, поскольку
позволяет сохранить функцию органа, несмотря на
заболевание.
► Этот период в клинике называется стадией
компенсации.
► В дальнейшем, когда в органе возникают
дистрофические изменения, происходит ослабление
функции и, в конечном счете, когда адаптационные
механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация
органа.
► А применительно к сердцу – развивается сердечная
недостаточность, которая и является причиной смерти
больного.

215. ГИПЕРТРОФИЯ

► Викарная или заместительная
гипертрофия развивается в парных
органах (почки) или при удалении части
органа, например в печени, в легких.

216. ГИПЕРТРОФИЯ

► Гормональная или коррелятивная гипертрофия.
Примером физиологической гормональной
гипертрофии может служить гипертрофия матки при
беременности.
► В условиях патологии гормональная гипертрофия
возникает в результате нарушений функции
эндокринных желез.
► Примером такой гипертрофии может служить
акромегалия (от греч. akros – крайний,
выступающий, megalos – большой), обусловленная
гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной
продукцией соматотропного гормона, возникающая
обычно на почве эозинофильной аденомы.
► При акромегалии происходит увеличение органов и
выступающих частей скелета. При удалении опухоли
процесс обратим.

217. ГИПЕРТРОФИЯ

► Выделяют также патологическую
гипертрофию. Патологическая гипертрофия
возникает при отсутствии соответствующего
стимула – увеличенной функциональной
потребности.
► Миокардиальная гипертрофия, происходящая
без видимой причины (при отсутствии
гипертензии, пороков клапанов и врожденных
болезней сердца), рассматривается как пример
патологической гипертрофии и носит название
гипертрофической кардиомиопатии.

218. ГИПЕРТРОФИЯ

► Желудочковая гипертрофия,
с асимметричным
выпиранием очень большой
межжелудочковой
перегородки в левый
желудочек. Это гипертрофическая
кардиомиопатия.
Приблизительно половина
этих случаев являются
семейными, хотя различные
гены могут быть
ответственными за эту
болезнь. Болеют и дети и
взрослые, может произойти
внезапная смерть.

219. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Гиперплазия – увеличение размеров
органа или ткани в результате
увеличения числа составляющих их
клеток.
► Гиперплазия наблюдается при
стимуляции митотической активности
клеток, что приводит к увеличению их
числа.

220. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Различают реактивную, или защитную
гиперплазию,
► нейрогуморальную, или гормональную
гиперплазию и
► заместительную компенсаторную при
потере крови.

221. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Реактивная, или защитная
гиперплазия возникает в
иммунокомпетентных органах – в тимусе,
селезенке, лимфатических узлах, красном
костном мозге, миндалинах,
лимфатическом аппарате кишечника и
др.

222. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Причины этой гиперплазии разнообразны.
Гиперплазия эритроцитарного ростка
костного мозга может быть связана с
повышенным разрушением эритроцитов
(гемолитические процессы) или
продолжительной гипоксией (проживание в
высокогорных районах), миелоидного – с
повышенной потребностью организма в
нейтрофилах, например, при воспалении.
► Гиперплазия лимфатических узлов это, как
правило, ответ на антигенную стимуляцию.
► Гиперплазия селезенки наблюдается при
септических состояниях.

223. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► При гиперплазии селезенка увеличивается в
размерах, приобретает дряблую
консистенцию и, если провести по
поверхности разреза ножом, дает соскоб
пульпы.
► Лимфатические узлы увеличиваются в
размерах, становятся сочными, розоватокрасного цвета.
► Микроскопически отмечается разрастание
иммунокомпетентных клеток.
► Костный мозг диафиза бедра при септических
состояниях становится красным за счет
гиперплазии клеток миелоидного ряда.

224. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Гормональная гиперплазия возникает
в органах-мишенях под действием
гормонов.
► Она может наблюдаться и в норме.
Например, гиперплазия молочной железы
при беременности и лактации.

225. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Примерами гормональной гиперплазии в
условиях патологии могут служить:
► Гиперплазия эндометрия, которая возникает в
результате увеличенной стимуляции
эндометрия эстрогенами, особенно при
ановуляторных менструальных циклах, когда
отсутствует выработка прогестерона при
склерокистозе яичников у молодых женщин и у
женщин в климактерическом периоде. В
слизистой оболочке развивается гиперплазия
желез, иногда с кистозным расширением
просвета - так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия. При этом
возникают метроррагии - нерегулярные, частые
чрезмерные маточные кровотечения.

226. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Полость матки вскрыта,
чтобы показать пышные
ветви гипертрофии
слизистой оболочки
матки. Гиперплазия
эндометрия возникает в
условиях длительного
избытка эстрогенов и
может привести к
кровотечению.

227. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Эндометриальная
кистозная
гиперплазия, при
которой количество
желез слизистой
матки увеличено и
расположены
беспорядочно.

228. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Фиброзно-кистозная мастопатия также
возникает в результате нарушения
гормональной функции яичников, проявляется
гиперплазией и перестройкой ацинусов и
выводных протоков молочной железы. Эти
участки железы приобретают вид плотных
беловатых узлов и в клинике их необходимо
дифференцировать с истинными опухолями.

229. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Примерами гормональной гиперплазии в условиях
патологии могут служить:
► Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается
увеличением их функции. Так, при гиперплазии
надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ
наблюдается увеличенная секреция кортизола
(синдром Кушинга).
► Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб,
болезнь Грейвса) возникает при увеличении
количества ТТГ или при действии аутоантител, которые
способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах
клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб
возникает при недостатке йода в воде, почве, может
быть эндемическим.

230. ГИПЕРПЛАЗИЯ

► Примерами гормональной гиперплазии в условиях
патологии могут служить:
► Гиперплазия предстательной железы, часто
возникающая в пожилом возрасте, сопровождается
гиперплазией и железистой ткани, и стромы.
► Причина не известна, однако предполагают, что она
происходит в результате снижения уровня
андрогенов. Увеличение предстательной железы
сопровождается застоем мочи, образованием камней,
нередко развитием восходящей инфекции.
► При атрофии яичек в грудной железе мужчин
развивается гиперплазия железистых долек, что
приводит к увеличению размеров всей железы –
отмечается гинекомастия (от греч. gyne – женщина,
mastos – грудь).

231. Hyperthrophy

► Это - пример гиперплазии
предстательной железы.
Нормальная взрослая мужская
простата составляет
приблизительно 3 - 4 см в
диаметре. Число желез, так же
как строма, увеличены как видно
на срезе этой простаты.
Структура увеличения здесь
узловая.

232. Hyperthrophy

► Вот один из узелков
гиперплазированной
простаты, со многими
железами. Клетки,
составляющие железы,
нормальны по
внешнему виду, но их
слишком много.
►.

233. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Регенерация (от лат. regeneratio –
возрождение) – восстановление
структурных элементов ткани
взамен погибших.
► В биологическом смысле
регенерация представляет собой
приспособительный процесс,
выработанный в ходе эволюции и
присущий всему живому.

234. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Классификация. Различают три вида
регенерации:
► физиологическую;
► репаративную;
► патологическую.

235. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Клетки
большинства органов и тканей продолжают делиться и
дифференцироваться во время всей его жизни.
► В норме рост и дифференцировка управляются таким образом,
чтобы поддерживалась нормальная структура специфической
ткани.
► В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток
(кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные
стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки
дифференцируются и заменяют потерянные в процессе
нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая
регенерация).
► Восстановление структуры может происходить на разных уровнях
– молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном,
однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая
способна выполнять специализированную функцию.
► Регенерация – это восстановление как структуры, так и
функции.

236. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Репаративная, или восстановительная
регенерация – это восстановление клеток и
тканей взамен погибших в результате
различных патологических процессов.
► Механизмы репаративной и физиологической
регенерации едины, репаративная
регенерация – это усиленная физиологическая
регенерация.
► Однако, побуждаемая патологическими
процессами, репаративная регенерация имеет
некоторые качественные морфологические
отличия от физиологической.
► Репаративная регенерация может быть полной
и неполной.

237. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Полная регенерация, или
реституция, характеризуется
возмещением дефекта тканью, которая
идентична погибшей.
► Она развивается преимущественно в
тканях, где преобладает клеточная
регенерация.

238. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► При неполной регенерации, или
субституции, дефект замещается
соединительной тканью, рубцом.
► Субституция характерна для органов и
тканей, в которых преобладает
внутриклеточная форма регенерации, либо
она сочетается с клеточной регенерацией.
► В таких случаях функция возмещается путем
гипертрофии или гиперплазии окружающих
дефект клеток.

239.

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Грануляционная ткань, молодая
соединительная ткань, богатая
клетками и новообразованными
капиллярами. Среди клеток
различают моноциты, макрофаги,
лимфоциты, нейтрофильные
лейкоциты (лизирующие остатки
некротического детрита в ране),
плазматические клетки
(способные осуществлять
иммунологические реакции при
микробном заражении раны),
эпителиоидные клетки,
фибробласты (приходящие на
смену указанным клеткам и
вырабатывающие коллагеновые
волокна и другие компоненты
экстрацеллюлярного матрикаса
соединительной ткани)

240.

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Грануляционная ткань, молодая
соединительная ткань, богатая
клетками и новообразованными
капиллярами. Среди клеток
различают моноциты, макрофаги,
лимфоциты, нейтрофильные
лейкоциты (лизирующие остатки
некротического детрита в ране),
плазматические клетки (способные
осуществлять иммунологические
реакции при микробном заражении
раны), эпителиоидные клетки,
фибробласты (приходящие на смену
указанным клеткам и
вырабатывающие коллагеновые
волокна и другие компоненты
экстрацеллюлярного матрикаса
соединительной ткани)

241.

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерация
слизистой оболочки
12-перстной
кишки:
регенерация
происходит за счет
гиперплазии
железистого
эпителия слизистой
оболочки

242. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Патологическая регенерация – это извращение
регенераторного процесса, нарушение смены фаз
пролиферации и дифференцировки.
► Патологическая регенерация проявляется в
избыточном или недостаточном образовании
регенерирующей ткани (гипер - или
гипорегенерация).
► Примерами ее могут служить образование келоидных
рубцов, избыточная регенерация периферических
нервов (травматические невромы), избыточное
образование костной мозоли при срастании
перелома, вялое заживление ран (хронические
трофические язвы голени в результате венозного
застоя) и др.

243. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Травматическая неврома.
Представляет
собой беспорядочное
сплетение вновь
образованных невритов
(осевых цилиндров)
или аксонов, заключенных в
плотную
новообразованную
волокнистую
соединительную ткань.

244. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Келлоид

245. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Морфогенез регенераторного процесса
складывается из двух фаз – пролиферации и
дифференцировки.
► В фазу пролиферации размножаются
молодые, недифференцированные клетки. Эти
клетки называются камбиальными, стволовыми
клетками или клетками-предшественниками.
► Деление клеток продолжается до тех пор, пока
не будет заполнен дефект ткани.
► В фазу дифференцировки молодые клетки
созревают, происходит их структурнофункциональная специализация.

246. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Клетки организма на основании их
регенераторной способности делятся на
три группы – лабильные, относительно
стабильные и постоянные.

247. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Лабильные клетки (митотически активные
клетки). Примеры лабильных клеток: базальные
эпителиальные камбиальные клетки всех типов
эпителия и гемопоэтические стволовые клетки в
костном мозге.
► Лабильные клетки обычно делятся активно в
течение всей жизни, являясь источником для
восстановления клеток, которые непрерывно
погибают.
► Лабильные клетки имеют короткий G0 период
(период отдыха или межмитотический период).
Непрерывная потеря зрелых клеток данной ткани
– непрерывный стимул для вхождения
неактивных клеток в митотический цикл.
► Зрелые дифференцированные клетки в этих
специфических тканях не могут делиться; их
количество поддерживается делением их
стволовых лабильных клеток.

248. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Повреждение ткани, содержащей лабильные
паренхиматозные клетки, сопровождается
быстрой регенерацией.
► Например, хирургическое удаление эндометрия при
кюретаже или физиологическая потеря эндометрия в
течение менструации сопровождается полной
регенерацией клеток от базального герминативного
слоя в течение нескольких дней.
► Разрушение эритроцитов в периферической крови
(гемолиз) стимулирует гиперплазию клетокпредшественников гемопоэза в костном мозге, что в
результате приводит к регенерации разрушенных
красных клеток крови.

249. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Регенерация в тканях с лабильными клетками
происходит только тогда, когда после повреждения
остается достаточное количество лабильных клеток.
В примере, приведенном выше, чрезмерно усердный
хирургический кюретаж эндометрия, при котором
удаляется весь эндометриальный слой, включая
базальный, приводит к невозможности регенерации.
► Заживление тогда происходит путем формирования
рубца, что ведет к нарушениям менструального
цикла и бесплодию.
► Еще пример: радиоактивное излучение или высокие
дозы некоторых лекарств, могут уничтожить все
клетки-предшественники гемопоэза в костном мозге
и тогда регенерация невозможна, и это приводит к
развитию апластической анемии.

250. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Относительно стабильные клетки (обратимо
постмитотические или “покоящиеся” клетки) –
примерами относительно стабильных клеток являются
паренхиматозные клетки наиболее важных железистых
органов (печень, поджелудочная железа) и
мезенхимальные клетки (фибробласты,
эндотелиальные клетки).
► Относительно стабильные клетки обычно имеют
длительный срок существования и поэтому
характеризуются низкой митотической активностью.
► Они остаются в фазе G0 в течение длительного
времени (часто годами), но сохраняют способность к
делению, входя в митотический цикл по мере
возникновения потребности.

251. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► В отличие от лабильных клеток, которые являются
недифференцированными клетками и делятся часто, а
созревают и становятся функционирующими их
дочерние клетки, относительно стабильные клетки
дифференцированы и являются функционирующими
клетками, которые возвращаются к делению только при
необходимости.
► Хотя относительно стабильные клетки имеют
длительную стадию отдыха, они могут быстро делиться
при возникновении потребности, например,
паренхиматозные клетки печени быстро
восстанавливаются после некроза гепатоцитов.

252. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Регенерация в тканях, образованных из
относительно стабильных клеток, требует наличия
достаточного количества жизнеспособной ткани для
обеспечения регенерации паренхиматозных клеток, а
также требует сохранности соединительнотканной
основы ткани.
► Повреждения почек иллюстрируют потребность в
сохранной соединительнотканной основе.
► При избирательном некрозе клеток канальцев почки
(острая почечная недостаточность) с сохранением
соединительнотканной основы почечных канальцев
регенерация происходит быстро, и потерянные клетки
заменяются путем деления выживших клеток канальцев.
► С другой стороны, когда происходит некроз и
паренхимы, и соединительной основы ткани (инфаркт
почки), регенерация невозможна и заживление
происходит путем формирования рубца.

253. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Постоянные клетки (необратимо
постмитотические клетки).
► Примерами постоянных клеток являются
нейроны в центральной и
периферической нервной системе и
клетки миокарда.
► Постоянные клетки не имеют никакой
способности митотического деления в
постнатальной жизни.

254. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Повреждение постоянных клеток всегда
сопровождается формированием рубца.
► Полная регенерация невозможна.
► Потеря постоянных клеток поэтому
необратима и, если некроз обширный,
это может приводить к нарушению
функции органов.

255. ОРГАНИЗАЦИЯ

► Организация – это процесс замещения
соединительной тканью нежизнеспособных
тканей и инородных тел.
► Замещение участка омертвения, экссудата,
тромботических масс соединительной тканью
происходит в том случае, если массы
подвергаются рассасыванию и одновременно в
них врастает молодая соединительная ткань,
превращающаяся затем в рубцовую.

256. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Об инкапсуляции говорят в тех
случаях, когда омертвевшие массы,
животные паразиты, инородные тела
(шовный материал) не рассасываются, а
обрастают соединительной тканью и
отграничиваются от остальной части
органа капсулой.

257. РЕГЕНЕРАЦИЯ

► Значение процесса организации не однозначное.
► С точки зрения биологической, являясь приспособительным
процессом, организация имеет положительное значение,
поскольку ограничивает влияние погибших тканей и
инородных тел на организм.
► С точки зрения клинической практики, организация может
иметь отрицательное значение. Например, при организации
экссудата в плевральной полости образуются спайки между
висцеральной и париетальной плеврой, что нарушает
присасывающую функцию грудной клетки и таким образом
способствует развитию легочно-сердечной недостаточности.
► Отрицательное значение имеет и организация экссудата в
альвеолах легкого – карнификация, ведущая к уменьшению
дыхательной функции легких.
► При наличии спаек в брюшной полости может развиться
кишечная непроходимость. Организация экссудата в
мозговых оболочках может нарушать отток ликвора и вести
к развитию гидроцефалии.

258. МЕТАПЛАЗИЯ

► Метаплазия – это переход одного вида ткани
в другой в пределах одного зародышевого
листка.
► Метаплазия возникает из-за неправильной
дифференцировки стволовых клеток.
► “Новая” метапластическая ткань структурно
нормальна, так как имеется четкая клеточная
организация.
► Метаплазия носит приспособительный характер
и обычно наблюдается при наличии какоголибо хронического физического или
химического раздражения.

259. МЕТАПЛАЗИЯ

► Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии.
Примером может служить чешуйчатая
(сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип
эпителиальной метаплазии), при которой
однослойный призматический или кубический
эпителий заменяется многослойным плоским
ороговевающим эпителием.
► Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается
в эпителии шейки матки и слизистой оболочке
бронхов, реже она встречается в эндометрии и
мочевом пузыре.
► В бронхах эта метаплазия развивается при
хроническом, реже – остром (коревой бронхит)
воспалении.

260. Metaplasia

► Metaplasia of laryngeal
respiratory epithelium has
occurred here in a smoker. The
chronic irritation has led to an
exchanging of one type of
epithelium (the normal
respiratory epithelium at the
right) for another (the more
resilient squamous epithelium at
the left). Metaplasia is not a
normal physiologic process and
may be the first step toward
neoplasia.

261. МЕТАПЛАЗИЯ

Схематическая диаграмма метаплазии
Цилиндрического эпителия в
многослойный плоский

262. МЕТАПЛАЗИЯ

► Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе,
при этом нормальный многослойный эпителий
заменяется железистым эпителием (желудочного или
кишечного типа), который секретирует слизь.
► Причиной обычно является рефлюкс кислого
желудочного сока в пищевод.
► Метаплазия может также происходить в желудке и
кишечнике, например, замена желудочной слизистой
оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная
метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия).
► Также железистая метаплазия может наблюдаться в
герминативном эпителии яичника в виде
формирования серозных и слизистых кист.

263. МЕТАПЛАЗИЯ

► Замещение
многослойного
плоского эпителия
пищевода на
желудочный – т.н.
«пищевод Баррета»

264. МЕТАПЛАЗИЯ

► Реже метаплазия происходит в соединительной
ткани.
► Самый лучший пример – оссификация в рубцах
и других фибробластических пролиферациях.
► Метаплазия в соединительной ткани, как и
эпителиальная метаплазия, может служить
доказательством возможности
дифференцирования стволовых клеток
соединительной ткани в различных
направлениях.

265. МЕТАПЛАЗИЯ

► Положительное значение метаплазии и мотивы
отнесения ее к группе компенсаторноприспособительных процессов обусловлены ее
защитной сущностью: когда в изменившихся
условиях жизнедеятельности органа или ткани
становится невозможным функционирование и
выживание присущего ему вида клеток, то
оптимальной является, в противоположность их
полному отсутствию, замена не характерными,
но более приспособленными к патологическим
условиям клетками.

266. МЕТАПЛАЗИЯ

В большинстве случаев метаплазия не имеет большого
клинического значения, однако, в некоторых органах она может
вызывать значительные функциональные нарушения.
► Например, потеря ресничек и накопление слизи в бронхах
может предрасполагать к проникновению инфекции и развитию
воспаления легочной паренхимы.
► Метапластическая ткань структурно нормальна и сама
метаплазия не представляет собой опасности в плане развития
опухоли.
► Однако, при возникновении диспластических изменений,
которые довольно часто развиваются в участках метаплазии
вследствие сопровождающих ее нарушений дифференцировки и
детерминированности, риск образования раковой опухоли резко
возрастает.
► Например, сквамозная карцинома может развиваться в
метапластическом ороговевающем эпителии бронхов;
аденокарцинома может возникнуть в пищеводе из
метапластического железистого эпителия.

267. Dyspalsia

► Это - дисплазия шейки
матки. Нормальный
цервикальный сквамозный
эпителий преобразован в
более беспорядочный тип
роста, или
диспластический эпителий.
Это в будущем приведет к
неоплазии, но дисплазия все еще потенциально
обратимый процесс.

268. АТРОФИЯ

► Атрофия (atrophia) – прижизненное
уменьшение объема и массы тканеи и
органов, сопровождающееся снижением
или прекращением их функции.
► Отражает приспособление организма к
новым условиям.

269. АТРОФИЯ

► Атрофия делится на:
► Физиологическую
► Патологическую
► Кроме того, ее подразделяют на:
► Общую
► Местную

270. АТРОФИЯ

► Общая атрофия:
► Алиментарная
► Дисгормональная
► Раковая
► Церебральная
► Атрофия при тяжелых заболеваниях
(инфекционных)

271. АТРОФИЯ

► Местная атрофия:
► Нейротическая
► Дисфункциональная
► От недостаточности кровоснабжения
► В результате воздействия физических и
химических факторов
► От давления

272. Atrophy

► Some of these skeletal
muscle fibers here show
atrophy, compared to
normal fibers. The number
of cells is the same as
before the atrophy
occurred, but the size of
some fibers is reduced.
This is a response to injury
by "downsizing" to
conserve the cell. In this
case, innervation to the
small, atrophic fibers was
lost. (This is a trichrome
stain.)

273. Atrophy

► The testis at the right
has undergone atrophy
and is much smaller
than the normal testis
at the left.

274. Atrophy

► This is cerebral
atrophy in a patient
with Alzheimer
disease. The gyri are
narrowed and the
intervening sulci
widened, particularly
pronounced toward
the frontal lobe region.

275. Atrophy

► Here is the centrilobular
portion of liver next to a
central vein. The cells
have reduced in size or
been lost from hypoxia.
The pale brown-yellow
pigment is lipochrome that
has accumulated as the
atrophic and dying cells
undergo autophagocytosis.