Аспекты эндокринологии в практике кардиолога

1. Аспекты эндокринологии в практике кардиолога

ГУЗ «РЭД» Якимова Т.В.

2. Клинический случай № 1

• Пациент П. 1947 г. р.,
• стационарное лечение в «РКД» с 27.09.по
20.10.11,
• переведен в РЭД с 20.10.11
• жалобы при поступлении на выраженную
слабость, одышка при минимальной нагрузке
отечность лица, нижних конечностей
• диагноз: острая надпочечниковая
недостаточность

3. анамнез заболевания

• Госпитализирован 27.09 в РКД в экстренном
порядке с подозрением на ТЭЛА с жалобами на
тошноту, рвоту алой кровью на фоне
передозировки НАК (МНО 73,3)
• с 2002 г наблюдается по поводу
облитерирующего атеросклероза артерий
нижних конечностей
• в 11.10 г перенес острый флеботромбоз глубоких
вен левой н/кон, принимал далее варфарин без
контроля МНО
• Ишемический (СН,ФК 3) + гипертонический
(макс 180/110 мм рт.ст) анамнез в течение 5 лет

4. Анамнез (продолжение)

• Ухудшение состояния с 20.09.11 в виде
усиления одышки при ФН, появления
приступов сердечной астмы, нарастания
отеков н/конечностей
• ФГДС от 27.09.11: язва малой кривизны
антрального отдела желудка, осложнившееся
кровотечением
• Проведен эндоскопический гемостаз,
противоязвенная терапия, переливание СЗП,
эритромассы

5. Анамнез (продолжение)

• Отмечалась нестабильность гемодинамики,
пациент велся на в/в инфузии дофамина, на
которой АД сохранялось на цифрах 70/4080/50-90/60 мм.рт.ст
• диагностирована острая
надпочечниковая недостаточность
(кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от
03.10.11: КТ признаков очагового и
объемного образований в области
надпочечников не выявлено)

6. Анамнез (продолжение)

• Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до 8мг/сут,
параллельно продолжалась непрерывная
инфузия дофамина, гемодинамика оставалась
нестабильной: АД не выше 80/50 мм.рт.ст
• 04.10. 11 консультирован по выезду в РКД
• Переведен с дексаметазона на гидрокортизон в/в
до 400-600 мг/сут, с последующим переходом на
в/м инъекции 3-4 раза в день под контролем АД
• С 07.10 снят с дофамина, гемодинамика
стабилизирована, САД 100/60 мм.рт.ст

7. Физиология надпочечников

• Кора надпочечников:
пучковая зона:
глюкокортикостероиды
- клубочковая зона:
минералокортикоиды
- сетчатый слой:
половые гормоны
• Мозговое вещество:
- адреналин
- норадреналин

8. Сравнительная активность кортикостероидов

ЛС
Стандартная
таблетированная
форма,
эквивалентная по
ГК активности
Глюкокорт
икоидная
Минералокортикоид
ная
АКТГподавля
ющая
Гидрокор
тизон
20 мг
1
1
+
Кортизон
25 мг
0,8
1
+
Преднизолон 5 мг
4
0,5
+
Дексамета
зон
0,5 мг
30
0,05
+++
Флудрокор
тизон
0,1
15
150
-

9. Клинический диагноз

• Острая надпочечниковая
недостаточность, фармакологическая
компенсация
• Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей
ЛА. Рецидив от середины 09.11 г. Инфарктпневмония S1-2 левого легкого.
• Фон: Посттромбофлебитическая болезнь обеих
нижних конечностей, отечно-болевая форма.
ХВН 2 ст.
• Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое течение,
обострение. Эмфизема легких. Диффузный
пневмосклероз.

10.

• Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4-3. ЛГ
2-3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная
нефропатия. ПН 1 (на фоне ХОБЛ и ТЭЛА)
• Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3.Атеросклероз
коронарных артерий.
• Гипертоническая болезнь 3ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4.
• Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий, артерий
н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б.
• Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка,
обострение. Эрозивный дистальный эзофагит,
обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст.
Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27.10.11.
Постгеморрагическая анемия средней степени.

11. Резюме

• Острая надпочечниковая недостаточность
развилась вследствие геморрагического
синдрома (Hb =62г/л) на фоне терапии
бесконтрольного приема варфарина
• Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники?

12. Острая надпочечниковая недостаточность

• внезапный дефицит гормонов
надпочечников вследствие:
1. повышения потребности
2. внезапного снижения выработки
на фоне уже существующей хронической
надпочечниковой недостаточности или без нее

13. причины острой надпочечниковой недостаточности

• Стресс: острое инфекционное заболевание,
травмы, оперативное вмешательство,
эмоциональное перенапряжение и другие
стрессовые воздействия; отсутствие адекватного
повышения доз гормональной заместительной терапии.
• Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники (на аутопсии в 0,14-1,1% случаев)
• Двусторонняя эмболия надпочечниковых
артерий или тромбоз надпочечниковых вен
(например, при проведении рентгеноконтрастных исследований)
• Удаление надпочечников без адекватной
заместительной терапии.
• Резкая отмена ГКС

14. Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

• Сердечно-сосудистая форма:
доминируют явления коллапса и сердечнососудистой недостаточности
• Гастроинтерстициальная форма:
выраженная рвота, жидкий стул, боли
животе спастического характера, метеоризм
(диф. диагностика с пищевой токсикоинфекцией)
• Церебральная форма: выраженная
неврологическая симптоматика

15. Диагностика ООН

• Клиника, анамнез
• определение содержания кортизола,
альдостерона, АКТГ в крови и в суточной
моче
• Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец
Т, замедление проводимости, могут быть удлинение
интервала ST и комплекса QRS)
• гипонатриемия, гипогликемия

16. Терапия ОНН

• Регидратационная терапия: натрия хлорид 0,9%
-500 мл /час, струйно при коллапсе, затем в
сочетании с 5-10% р-ром глюкозы, в первые
сутки до 3-4 л жидкости
• Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики
• Одновременно 100 мг гидрокортизона
гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1
суток через каждые 6 часов до 400-600 мг до
выведения больного из коллапса и повышения
САД более 100 мм.рт.ст

17. Терапия ОНН (продолжение)

• На 2-3 сутки при положительной динамике
доза гидрокортизона уменьшается до 150-200
мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4-6
раз в дозе 50-75 мг.
• Перевод на таблетированные формы: кортеф
20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона
ацетат 25/12,5 мг или преднизолон 5/2,5мг +
кортинефф 0,05-0,1 мг/сут при всех схемах
лечения первичной НН,
• при вторичной НН -ГКС

18. Профилактика ОНН

• Дозу ГКС увеличивают в 2-3 раза при легких и
средней тяжести сопутствующих заболеваниях
• При тяжелых заболеваниях с лихорадкой
переводят на в/м гидрокортизон ( суспензия) 75
утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до
нормализации состояния.
• При кратковременных вмешательствах (ФГДС,
экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50 мг за 15
мин до манипуляции
• При больших операциях: 100 мг гидрокортизона
перед началом операции, в/в кап 200-300 мг во
время операции

19. Резюме

• Острую недостаточность
надпочечников следует подозревать в
любом случае рефрактерной
гипотензии
независимо от её причины

20. Клинический случай № 2

• Пациент В., 51 г. Поступил в отделение 05.06.11 с
жалобами на учащенное сердцебиение, перебои
в работе сердца, выраженная потливость, дрожь
во всем теле, снижение веса на 14 кг за
последний год, раздражительность, потливость,
выраженную слабость.
• Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010 г,
когда появились учащенное сердцебиение,
потливость, снижение веса при повышенном
аппетите. При обращении в ЦРБ назначены БАБ,
ИАПФ (АГ до 160/80 мм.рт.ст).

21. Клинический случай, продолжение

• По СМ-ЭКГ 06.2010 – пароксизмы ФП со
средней чсс 98 в мин.
• В июне 2010 г консультирован в РЭД,
Гормоны крови: ТТГ = 0,08 мкМЕ/мл,
Т4св = 44 пм/л. V щитов. железы=34,5 см.
диффузно-гетерогенные изменения +
усиление кровотока по ЦДК.

22. Клинический диагноз

• Диффузно-токсический зоб. Str 2.
Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые
выявленный.
Осл: Тиреотоксическое сердце:
пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК 2.
• Начата тиреостатическая терапия: тирозол
40 мг/сут с последующим снижением дозы
до поддерживающей –
10 мг/сут + симптоматическая терапия

23. Клинический случай, продолжение

• ухудшение состояния связано с перерывом
приема тирозола по причине хорошего
самочувствия с 02.2011
• Проведена предоперационная подготовка в
связи с рецидивом тиреотоксикоза,
03.03.2011 проведена тотальная
тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь для ВВ»
• На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут.
Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1,5 мкМЕ/мл

24. Тиреотоксическое сердце

• 1 ст – постоянная тахикардия, систолическая
АГ, редкие э/систолы, СН О.
• II ст – преходящие нарушения ритма (ФП,
частые экстрасистолы, границы сердца в
норме, СН I/II А.
• III ст – стойкие нарушения ритма
(постоянная форма ТП) дилятация полостей
сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III

25. Особенности у пожилых

• моносимптомная клиника
(суправентрикулярная аритмия, нередко на
фоне ИБС)
• «апатичная» форма ТТ: снижение массы
тела, cнижение аппетита, мышечная слабость
и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия
или депрессия, часто выявляют
мерцательную аритмию и сердечную
недостаточность (СН).

26.

27. Резюме

• Нарушения ритма, рефрактерные к
терапии,
требуют оценки
тиреоидного статуса

28. Амиодарон и щитовидная железа

• амиодарон-ассоциированный
тиреотоксикоз I типа (у лиц с исходной патологией
щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию
или диффузный токсический зоб)
• амиодарон-ассоциированный
тиреотоксикоз II типа (без предшествующих
заболеваний щитовидной железы и связанный с
развитием деструктивных процессов)
• амиодарон-ассоциированный гипотиреоз
(длительный блок органификации йода и
нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект
Вольфф-Чайкова).

29. Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза.

Лечение амиодаронассоциированного тиреотоксикоза.
• легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом
устраняется после отмены препарата
• Отмена амиодарона только в тех случаях, когда
нарушения сердечного ритма не опасны для
жизни и могут быть нивелированы
альтернативными антиаритмическими
препаратами
• Для компенсации тиреотоксикоза требуются
большие дозы антитиреоидных препаратов
(например, метизола 40–60 мг или пропицила 300—600 мг)
Для нормализации уровня свободного Т4 может
потребоваться 6–12 нед. и более.

30. Лечение амиодарон-ассоциированного гипотиреоза

Лечение амиодаронассоциированного гипотиреоза
• отмена амиодарона (после отмены амиодарона
эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут
потребоваться месяцы в связи с длительным
периодом выведения лекарства)
• когда отмена амиодарона невозможна заместительная терапия тиреоидными
гормонами, с минимальных доз 12,5–25 мкг/сут
с постепенным повышением ее под контролем
ТТГ с интервалом в 4–6 нед. до достижения
эффекта, не допуская при этом
декомпенсации кардиальной патологии
или развития аритмии.

31. Лечение (продолжение)

Оперативное лечение:
• при отсутствии компенсации заболевания
после длительного (около 6 мес.) курса
медикаментозной терапии
• при сочетании амиодарон-ассоциированного
тиреотоксикоза с узловым зобом.
• Радиоактивный йод не эффективен, так
как большая концентрация йода предотвращает
достаточное поглощение щитовидной железой
радиоизотопа

32. до назначения амиодарона и проведения коронарографии

определение ТТГ
свободного Т4 при измененном уровне ТТГ
УЗИ щитовидной железы
определение уровня антител к ТПО
(присутствие антител к ТПО увеличивает риск
развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у
пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во
время первого года лечения)
• Консультация эндокринолога

33. Дальнейший мониторинг

• свТ4, ТТГ через 3-6 мес от начала терапии
• (при нормальных показателях мониторинг
осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у
пациентов с измененной щитовидной железой)

34. Резюме

появление рефрактерности
к антиаритмической
терапии может быть
ранним признаком
манифестации амиодаронассоциированного
тиреотоксикоза

35. Особенности поражения сердца при сахарном диабете

диффузное поражение коронарных артерий
сниженный вазодилятационный резерв
пониженная фибринолитическая активность
повышенная агрегационная способность
тромбоцитов
• автономная кардиоваскулярная нейропатия
• диабетическая кардиомиопатия

36. автономная кардиоваскулярная нейропатия

• Ортостатическая проба: снижение АД >
30 мм.рт.ст при перемене положения тела
• СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД
• СМ-ЭКГ: разница между max и min чсс < 14
уд. в мин
• Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения
чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин
по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1.2

37. Клинические особенности ИБС при сахарном диабете

• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и
женщин
• высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ
• высокий риск «внезапной смерти»
• высокая частота развития постинфарктных
осложнений:
- кардиогенного шока
- застойная сердечная недостаточность
- нарушений сердечного ритма
СД не является противопоказанием для
проведения ЭКГ-проб с дозированной ФН

38. Особенности лечения ОКС при СД

• Гликемия в пределах 5,5-10 ммоль/л,
гипогликемия может усилить ишемию миокарда
• показания к инсулинотерапии:
-общее тяжелое/критическое состояние
-гликемия выше 10 ммоль/л
-парэнтеральное питание
-ДКА
-кардиогенный шок, ЗСН, артериальная
гипотония, тяжелые нарушения ритма

39. Особенности лечения ОКС при СД

• На ПССП: больные с ОКС с низким риском
смерти/ИМ, при условии если позволяет
поддерживать целевые значения гликемии и
избегать гипогликемии.
• Метформин противопоказан любым
больным СД с ОКС из/за риска лактатацидоза

40. Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом с ХСН

• Метформин противопоказан больным с
ХСН III/IV функциональных классов или
ХСН , требующей госпитализации.
• Метформин показан при ХСН I-II ФК и
сохранной функцией почек

41. Инкретины в лечении диабета

• Агонисты ГПП -1:
- Эксенатид (баета)
- Лираглютид (виктоза)
• Ингибиторы ДПП-4:
-вилдаглиптин (галвус)
-ситаглиптин (янувия)
-саксаглиптин (онглиза)

42. Эффекты ГПП -1

• глюкозозависимая стимуляция инсулина и
подавление глюкогона , (нет гипогликемии)
• замедляет эвакуацию пищи из желудка (снижает
всасывание глюкозы)
• способствует быстрому наступлению чувства
насыщения (ядра гипоталямуса)
• снижает количество потребляемой пищи и массу
тела (лечение ожирения)
• увеличивает сердечный выброс (поступление
глюкозы в миокард) , снижает зону инфаркта
миокарда, улучшая коронарный кровоток
(NO-зависимая вазодилятация )

43.

44.

Спасибо за внимание!