Анестезия при заболеваниях эндокринной системы

1. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Заведующая кафедрой, профессор
Н.В. Говорова
Говорова Н.В. 2013
1

2. Цель лекции

• Цель: изучить особенности анестезии при
заболеваниях
эндокринной системы
(сахарный диабет, патология щитовидной
железы, надпочечеников, и др.)
• Формируемые компетенции: ПК 1, ПК 2,
ПК 3, ПК 4, ПК 5, ПК 6, ПК 7, ПК 8, ПК 9,
ПК 10, ПК 11, ПК 12.
Говорова Н.В. 2013
2

3. План лекции

Анестезия при сахарном диабете - критерии компенсации сахарного диабета у инсулин-независимых и
инсулинозависимых пациентов, выбор метода анестезии, периоперационный контроль и принципы
коррекции гликемии.
2. Осложнения сахарного диабета и анестезия.
3. Гипертиреоз и анестезия, критерии готовности к плановой операции, особенности премедикации,
интраоперационного периода.
4. Осложнения гипертиреоза - тиреотоксический криз – причины, клиника, диагностика, неотложная
помощь, тактика анестезиолога-реаниматолога.
5. Гипотиреоз и анестезия, критерии готовности к плановой операции, особенности премедикации,
интраоперационного периода.
6. Осложнения гипотиреоза - гипотиреоидная кома – причины, клиника, диагностика, неотложная помощь,
тактика анестезиолога-реаниматолога.
7. Гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз – особенности анестезии у больных с данной патологией, возможные
осложнения, профилактика.
8. Гиперальдостеронизм - особенности анестезии, возможные осложнения, профилактика.
9. Синдром Иценко-Кушинга – особенности анестезии, возможные осложнения, профилактика.
10. Надпочечниковая недостаточность - виды надпочечниковой недостаточности, особенности анестезии.
11. Острая надпочечниковая недостаточность - причины, критерии диагностики, синдром УотрехаусаФридериксена как причина острой надпочечниковой недостаточности – причины, клиника, принципы
интенсивной терапии.
12. Анестезия при феохромацитоме – особенности клиники, подготовка пациента, способы коррекции
артериальной гипертензии, возможные осложнения.
1.
Говорова Н.В. 2013
3

4. Анестезия при сахарном диабете

• Региональная анестезия – метод выбора,
противопоказания - диабетическая полинейропатия.
• Общая анестезия – высокий риск анестезии при такой
сопутствующей патологии, как ожирение, ИБС, АГ,
нефропатия, диабетическая ангиопатия.
• В большинстве случаев может остаться незамеченной
гипогликемическая фаза.
• Не проводить никаких амбулаторный наркозов у
больных сахарным диабетом.
• Требования, которые необходимо выполнить перед
началом операции: адекватная предоперационная
подготовка, постоянный биохимический контроль (в
дневное и ночное время).
Говорова Н.В. 2013
4

5. Анестезия при сахарном диабете

• Во время анестезии эндокринный ответ на
гипогликемию снижается → возникает опасность
бессимптомной гипогликемии
• β–блокаторы могут способствовать
возникновению длительной, замаскированной
гипогликемии.
• Ганглиблокаторы могут усиливать действие
инсулина и способствовать гипогликемии
• Допустимые колебания глюкозы в крови в
периоперационном периоде 7 – 10 ммоль/л
Говорова Н.В. 2013
5

6. Анестезия при сахарном диабете

• Контроль сахара необходим также для
того, чтобы избежать гипергликемии.
• Ингаляционные анестетики повышают
уровень глюкозы в крови особенно эфир,
меньше – фторотан, еще меньше –
изофлуран и севофлуран.
• Диуретики (лазикс, этакриновая кислота)
угнетают спонтанную секрецию
инсулина → способствуют
гипергликемии
Говорова Н.В. 2013
6

7. Анестезия при сахарном диабете

• Гипергликемия сопровождается
гиперосмолярностью
• Гипергликемия выше 14 ммоль/л угнетает
фагоцитоз, повышается риск инфекции,
плохо заживают послеоперационные раны.
Говорова Н.В. 2013
7

8. Предоперационный период

• Основная задача - оценить степень
компенсации и наличие осложнений
сахарного диабета.
• Выяснить методы компенсации (диета, табл.
Препараты, инсулин)
• Эпизоды кетоацидоза
• Гипогликемия в анамнезе
• Гиперосмолярная кома
• Уровень глюкозы в крови
• Лабораторные данные (мочевина, креатинин,
электролиты, ЭКГ)
Говорова Н.В. 2013
8

9. Критерии компенсации. Независимые от инсулина пациенты

• Хорошая регулировка – уровень глюкозы натощак
менее 6,6 ммоль/л, повышение глюкозы в
течении дня не более 8,25 ммоль/л, отсутствие
глюкозы, ацетона в моче.
• Плохая регулировка – глюкоза крови натощак
более 7,15 ммоль/л, повышение глюкозы в
течение дня более 8,25 ммоль/л,
гиперлипидемия, ожирение, наличие глюкозы и
ацетона в моче. В этом случае допустимы только
экстренные операции
Говорова Н.В. 2013
9

10. Критерии компенсации. Инсулинозависимые пациенты

• Хорошее регулирование – глюкоза натощак менее
7,15 ммоль/л, повышение уровня глюкозы в
течении дня менее 10 ммоль/л, глюкозурия
менее 15 г/сут
• Плохое регулирование – глюкоза натощак более
8,25 ммоль/л, повышение уровня глюкозы в
течение дня более 10 ммоль/л, глюкозурия более
15 г/сут
• Помнить, что потребность в инсулине при СД до
операции 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы, во время
операции 1 ЕД на 3 г.
Говорова Н.В. 2013
10

11. Осложнения СД

• Риск периоперационных осложнений зависит
от поражения органов – мишеней при СД.
• Диабетическая ангиопатия (15-60%) – угрожает
декомпенсацией ИБС и цереброваскулярными
осложнениями. Плохо переносится гипотония
• Диабетическая вегетативная нейропатия –
редко диагностируемое осложнение, в ее
развитии принимают участие:
– Метаболические нарушения, обусловленные
гипергликемией
– Локальная невральная гипоксия (поражение
сосудов на фоне д.ангиопатии)
Говорова Н.В. 2013
11

12. Симптомы диабетической вегетативной нейропатии

• Сердечно-сосудистая система:
–
–
–
–
Артериальная гипертония
Ортостатическая гипотония
Тахикардия в покое
Безболевая ишемия миокарда
• ЭКГ:
– Отсутствие нормальных колебаний ЧСС при глубоком дыхании
– Сниженная реакция ЧСС на введение атропина и
пропранолола
• Другие системы:
–
–
–
–
Гастропарез
Нейрогенный мочевой пузырь
Угнетение потоотделения
Импотенция
Говорова Н.В. 2013
12

13. Факторы, значительно усугубляющие тяжесть вегетативной нейропатии

• Преклонный возраст
• Анамнез СД более 10 лет
• Сопутствующая ИБС и применение βблокаторов
Говорова Н.В. 2013
13

14. Возможные интраоперационные осложнения, связанные с вегетативной ангиопатией

• Артериальная гипотония на вводном наркозе, в
тяжелых случаях – остановка сердца
• Интраоперационный инфаркт миокарда – немая
ишемия миокарда исключает стенокардию как
важный и точный показатель перфузии миокарда
• Повышенный риск регургитации и аспирации на
фоне гастопареза (вне зависимости от
хирургической ситуации) – требует назначения
средств, снижающих кислотность и повышающих
моторику ЖКТ.
Говорова Н.В. 2013
14

15. Осложнения СД

• Гипертония (30 – 60%)– тесно корелирует с
вегетативной нейропатией.
• Кардиомиопатия – ведет к дисфукнкции
желудочков
• Нефропатия - вначале проявляется
протеинурией, а затем повышением креатинина,
вплоть до развития ОПН в послеоперационном
периоде
• Инфекция и сепсис – основная причина
периоперационных осложнений
Говорова Н.В. 2013
15

16. Осложнения СД

• Дыхательная система – снижается ЖЕЛ и объем
форсированного выдоха за 1 сек, часты инфекции
дыхательных путей и хронические обструктивные
заболевания, особенно у тучных больных.
• Ретинопатия - имеется риск кровоизлияния в
сетчатку при манипуляциях, сопровождающихся
резким подъемом АД (интубация).
• Поражение атланто – затылочного сустава –
особенно у больных СД 1 типа, заболевших в
детстве, снижается подвижность шеи, возможные
трудности при интубации
Говорова Н.В. 2013
16

17. Анестезия у независимых от инсулина пациентов

• Таблетированные сахароснижающие препараты
– производные бигуанидов отменяются за несколько
дней (бигуаниды – способствуют лактат - ацидозу –
сиофор, глименофор).
– производные сульфонилмочевины II поколения прием может быть продолжен накануне операции.
• При плохой регулировке – перевод на ИКД.
Говорова Н.В. 2013
17

18. В день операции. Независимые от инсулина пациенты

Сахар натощак
Контроль гликемии с интервалом в 1-2 ч
Непрерывное введение глюкозо – инсулиновой смеси:
5% р-р глюкозы + инсулин 1 ЕД на 4 г сухого вещества
→ 1 мл/кг МТ в час.
• Если глюкоза крови сохраняется в пределах 7 – 10
ммоль/л показаний к введению инсулина нет.
• Отказ от введения глюкозы и инсулина приводит к
выбросу контринсулярных гормонов (катехоламинов,
глюкокортикоидов, СТГ) приводит к стрессорной
гипергликемии, еще более повышает потребность в
инсулине
Говорова Н.В. 2013
18

19. В день операции. Инсулинозависимые пациенты.

• Определение уровня глюкозы в 7.00
• Введение половины утренней дозы
инсулина п/к или в/м.
• Одновременно начинают инфузию
глюкозо-инсулиновой смеси:
• 5% р-р глюкозы + инсулин 1 ЕД на 3 г сухого
вещества → 1,5 мл/кг МТ в час или 2
ЕД/час
Говорова Н.В. 2013
19

20. Интраоперационно. Инсулинозависимые пациенты

• Контроль гликемии каждый час!!!
• При развитии гипогликемии – глюкоза менее 5,5
ммоль/л – дополнительно вводят глюкозу.
• При гипергликемии - в/в введение ИКД по
скользящей шкале:
• 11 -13 ммоль/л – 2-3 ЕД
• 13 – 16 ммоль/л – 3-4 ЕД
• Выше 16 ммоль/л – 5-8 ЕД
• Одна ЕД ИКД снижает уровень глюкозы плазмы на
1,4 -1,6 ммоль/л.
Говорова Н.В. 2013
20

21.

• Указанные дозы являются приблизительными и не
должны использоваться при катаболических
состояниях (гипертермия, сепсис).
• Преимущество одновременного введения глюкозы и
инсулина – при случайном нарушении проходимости
в/в линии к больному не будет поступать только
инсулин или только раствор глюкозы.
• В каждый литр 5% глюкозы допустимо добавлять 30
ммоль хлорида калия.
• В конце операции – тщательно согреть больного,
избегать озноба – дрожь может спровоцировать
гипергликемию.
Говорова Н.В. 2013
21

22. Физиология щитовидной железы

Всасывание
йода из
ЖКТ
Йодиды
Гипоталамус
тиреолиберин
Щитовидная железа
Окисление до йода,
соединение с тирозином
Т3
Трийодтирозин
(более мощный)
Аденогипофиз
ТТГ
Т4
на периферии Тироксин
(выделяется в большем кол-ве – 80-100 мкг/сут)
Говорова Н.В. 2013
22

23. Тиреоидные гормоны

• Стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем
активации аденилатциклазной системы.
• Оказывают существенное влияние на интенсивность
роста и метаболизма.
• Стимулируют метаболизм
– повышает потребление кислорода и выработку СО2 → приводит к
увеличению МОД
– увеличивается ЧСС и сократимость миокарда, что может быть
обусловлено изменением функционального состояния
адренорецепторов (под действием Т3 увеличивается количество β
рецепторов и снижается количество холинергических
рецепторов сердца)
Говорова Н.В. 2013
23

24. ГИПЕРТИРЕОЗ -синдром, обусловленный действием избытка Т3 и Т4 на органы-мишени

ПРИЧИНЫ
• диффузный токсический зоб
• многоузловой токсический зоб,
• тиреоидит
• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
• передозировка тиреоидных гормонов при
заместительной терапии
• токсическая аденома щитовидной железы.
Говорова Н.В. 2013
24

25. СИМПТОМЫ ГИПЕРТИРЕОЗА

Потеря веса
Плохая переносимость тепла
Мышечная слабость
Диарея
Гиперрефлексия
Нервозность
Тремор
Экзофтальм
Зоб (увеличение щитовидной железы)
ССС – синусовая тахикардия, мерцательная аритмия,
сердечная недостаточность
Говорова Н.В. 2013
25

26. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА

• Мерказолил – подавление синтеза тиреоидных гормонов
• Калия йодид, натрия йодид - препятствуют
высвобождению тиреоидных гормонов из щитовидной
железы
• Пропранолол - устраняет симптомы повышенной
адренергической активации (хотя β - блокаторы не
влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят
периферическое превращение Т4 в Т3 )
• Назначение радиоактивного йода
Говорова Н.В. 2013
26

27. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

• Плановые операции проводят только на
фоне эутиреоидного состояния
• Критерии готовности пациента: отсутствие
гипертиреоза по данным лабораторной
оценки функции щитовидной железы , ЧСС
в покое 85 и менее уд в мин
• Антитиреоидные средства и β-блокаторы не
отменять до операции
Говорова Н.В. 2013
27

28. Премедикация при гипертиреозе

• Показаны бензодиазепины
• Холинолитики не вводить
Говорова Н.В. 2013
28

29. Интраоперационный период

• Тщательный мониторинг кровообращения и
температуры тела
• Защита глаз (экзофтальм – риск повреждения
роговицы)
• Орто 15-20 градусов
• Армированная эндотрахеальная трубка
(опасность обструкции на фоне зоба)
• При экстренной операции гипердинамическое
состояние кровообращения устраняют с
помощью эсмолола.
Говорова Н.В. 2013
29

30. Интраоперационный период

• Цель АП: для предотвращения повышенного ответа СНС
на хирургическую стимуляцию - достижение достаточной
глубины анестезии - изофлюран, десфлюран
• Возможно - тиопентал натрия, пропофол
• Противопоказаны кетамин, панкуроний и др.препараты с
симпатомиметическим эффектом
• К раствору МА не добавлять адреналин
• Возможно сочетание гипертиреоза с гиповолемией и
вазодилатацией → опасность гипотонии
• Возможно сочетание с миопатиями и миастенией →
контроль нейромышечного блока
• Потребность в анестетиках не повышена
Говорова Н.В. 2013
30

31. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

• Наиболее грозное осложнение
послеоперационного периода
• Развивается спустя 6 – 24 ч после операции
• Может развиться интраоперационно – отличать от
ЗГ
• Клиника – гипертермия, тахикардия,
артериальная гипотензия, нарушения сознания
(возбуждение → →делирий → кома)
• Не дает мышечной ригидности, роста КФК, лактат
– ацидоза или дыхательного ацидоза
Говорова Н.В. 2013
31

32. Лечение тиреотоксического криза

• Инфузионная терапия (глюкозо - солевые
растворы)
• Антибиотики (инфекция – провоцирующий
фактор криза)
• Охлаждение, антипиретики
• Антитиреоидные средства
• β-блокаторы: пропранолол (0,5 - 1 мг в/в в
разведении, под контролем гемодинамики)
Говорова Н.В. 2013
32

33. Антитиреоидные средства при тиреотоксическом кризе

• Пропилтиоурацил (пропицил) внутрь 600 мг
болюс, 300 мг через 6 ч
• Тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол)
внутрь 60 мг болюс, 30 мг через 6 ч
• Натрия иодид 1 г в/в или калия иодид 0,5
мл внутрь 2 раза в сутки
Говорова Н.В. 2013
33

34. Осложнения субтотальной резекции щитовидной железы

• Парез возвратного нерва – охриплость или
афония, стридор
• Гематома – возможна обструкция
дыхательных путей на фоне трахеомаляции
• Гипопаратиреоз – опасен гипокальциемией
• Пневмоторакс
Говорова Н.В. 2013
34

35. ГИПОТИРЕОЗ синдром, обусловленный снижением действия Т3 и Т4 на органы – мишени

Причины
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы
(зоб Хашимото),
• операции на щитовидной железе, лечение
антитиреоидными лекарственными
препаратами,
• дефицит йода,
• нарушения функции гипоталамуса и гипофиза
(вторичный гипотиреоз).
Говорова Н.В. 2013
35

36. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА

Прибавка веса
Непереносимость холода
Слабость мышц
Сонливость
Запоры
Гипорефлексия
Одутловатость лица
Депрессия
Говорова Н.В. 2013
36

37. КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА

• Со стороны ССС- снижены ЧСС, ударный
объем и сердечный выброс, сократимость
миокарда, конечности холодные
• Выпот в плевральную, брюшную полость, в
перикард (часто)
• У пожилых распространенность
гипотиреоза выше, он часто протекает
скрыто, особенно на фоне тяжелых
сопутствующих заболеваний.
Говорова Н.В. 2013
37

38. Гипотиреоидная кома

Клиника
• нарушения сознания – спутанность, кома
• гиповентиляция, гиперкапния
• гипотермия,
• гипонатриемия (вследствие неадекватной
секреции АДГ)
• слизистые отеки лица и конечностей
• сердечная недостаточность
• чаще всего развивается у пожилых больных и
провоцируется инфекцией, операцией или
травмой
Говорова Н.В. 2013
38

39. Лечение гипотиреоидной комы

• Специфическая терапия – левотироксин 500 мкг
в/в в течение 1 ч, далее по 100 мкг/сут, при ИБС и
СН дозу уменьшают (300 и 50 мкг соответственно)
• ИВЛ при нарастании ОДН
• Кортикостероиды – гидрокортизон 100 мг каждые
8ч
• Посиндромная терапия
• Согревание
Говорова Н.В. 2013
39

40. Анестезия при гипотиреозе

• Плановые операции при тяжелом, нелеченном
гипотиреозе отменить
• Седативные препараты в состав премедикации не
назначаются – риск медикаментозной депрессии
дыхания
• Назначают Н2-гистаминоблокаторы и
метоклопрамид (замедление эвакуации из
желудка)
• Препараты тиреоидных гормонов не отменяют до
самой операции
Говорова Н.В. 2013
40

41. Интраоперационный период

Возможны гемодинамические нарушения,
причины:
• Сниженный сердечный выброс
• Угнетение барорецепторных рефлексов
• Гиповолемия
• Сопутствующая сердечная недостаточность
• Первичная надпочечниковая недостаточность
Гипотензивное действие анестетиков
потенцируется, препарат выбора для индукции –
кетамин
Говорова Н.В. 2013
41

42. Потенциальные осложнения анестезии

Трудная интубация (макроглоссия)
Анемия
Гипогликемия
Гипонатриемия
Гипотермия, депрессия дыхания
Замедленное пробуждение
Из-за повышенного риска депрессии дыхания
для послеоперационной аналгезии
целесообразно применять ненаркотические
анальгетики.
Говорова Н.В. 2013
42

43. Физиология паратиреоидного гормона

Са 2+ в
плазме
Выброс ПТГ
Синтез
вит Д
Снижение
почечной
экскреции Са 2+
Са 2+ в
плазме
Говорова Н.В. 2013
Резорбция
костной ткани
43

44. Механизмы действия основных гормонов регуляторов обмена кальция

Костная ткань
Почки
Тонкая кишка
ПТГ
Стимулирует резорбцию
костной ткани, что усиливает
поступление кальция и
фосфатов в кровь
Увеличивает реабсорбцию кальция,
уменьшает реаб-сорбцию
фосфата, уменьшает
реаб-сорбцию
бикарбоната
Прямого влияния не
оказывает
Кальцитонин
Подавляет резорбцию костной
ткани, что уменьшает
поступление кальция и
фосфатов в кровь
Уменьшает реабсорбцию
кальция и фосфата,
однозначного мнения о
влиянии на метаболизм
витамина Д нет
Прямого влияния не
оказывает
Вит Д
Поддерживает систему
транспорта ионизированного
кальция
Уменьшает реабсорбцию
Повышает всасывание
кальция
кальция и фосфата
Говорова Н.В. 2013
44

45. Гиперпаратиреоз

Первичный:
• аденома
• гиперплазия
• рак
паращитовидны
х желез
Вторичный • обусловлен увеличением секреции
ПТГ вследствие гипокальциемии
(почечная недостаточность,синдром
нарушенного всасывания )
• опухоли, локализующиеся вне
костей (плоскоклеточный рак
легкого, гепатома) могут
секретировать ПТГ-подобные
пептиды, вызывая гиперпаратиреоз
Говорова Н.В. 2013
45

46. Клиника гиперпаратиреоза

Системы
органов
Клинические проявления
Сердечнососудистая система
Артериальная гипертония, желудочковые аритмии, изменения
на ЭКГ
Почки
Нарушение концентрационной способности почек, гиперхлоремический
метаболический ацидоз, полиурия, дегидратация, полидипсия, мочекаменная
болезнь, почечная недостаточность
ЖКТ
Непроходимость кишечника, тошнота и рвота, язвенная болезнь
желудка и 12-перстной кишки, панкреатит
Опорнодвигательная
система
Мышечная слабость, остеопороз
ЦНС
Нарушения психики, делирий, кома
Говорова Н.В. 2013
46

47. Анестезия при гиперпаратиреозе

• Обязательно оценить ОЦК - сочетание
гиперпаратиреоза с гиповолемией
• Борьба с гиперкальциемией: в/в введение 0,9%
раствора натрия хлорида, в/в лазикс,
кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ
• Избегать гиповентиляции
• Возможна извращенная реакция на
миорелаксанты
• Риск переломов шейных позвонков при
интубации (остеопороз!!)
Говорова Н.В. 2013
47

48. Гипопаратиреоз

Дефицит паратиреоидного гормона
• Связан с повреждением или удалением
паращитовидных желез
• Клиника обусловлена гипокальциемией
Говорова Н.В. 2013
48

49. Клиника гипопаратиреоза

Системы органов
Клинические проявления
Сердечно-сосудистая
система
Артериальная гипотония, сердечная
недостаточность, изменения на ЭКГ
Опорно-двигательная
система
Мышечные спазмы, слабость
ЦНС
Повышение нервно-мышечной раздражимости,
околоротовые парестезии, психические
расстройства
Говорова Н.В. 2013
49

50.

• Помимо гипопаратиреоза, гипокальциемия может быть обусловлена
почечной недостаточностью, гипомагниемией, дефицитом витамина
Д и острым панкреатитом.
• Гипоальбуминемия снижает общую концентрацию кальция в плазме
(уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г/л приводит к
снижению общей концентрации кальция на 8 мг/л), но
концентрация его ионизированной фракции не изменяется.
• Положительные симптомы Хвостека (судорога лицевых мышц при
постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным
слуховым проходом ) и Труссо (судорога мышц кисти через 3 мин
после пережатия плеча манжетой тонометра или жгутом) неспецифичны, могут быть положительными у пациентов с
нормальным уровнем кальция в крови.
• Лечение гипокальциемии – кальция хлорид в/в.
Говорова Н.В. 2013
50

51. Анестезия при гипопаратиреозе

• Устранить гипокальциемию до операции
• Противопоказано применение анестетиков,
вызывающих депрессию миокарда
• Алкалоз способствует усугублению
гипокальциемии
• Цитрат - содержащие растворы переливать
медленно
• Противопоказан альбумин
• Необходим мониторинг нейро - мышечного блока
Говорова Н.В. 2013
51

52. Физиология надпочечников

Надпочечники
Мозговое вещество
Кора
Глюкокортикоиды
Кортизол
Андрогены
Минералокортикоиды
Альдостерон
Говорова Н.В. 2013
Катехоламины
Адреналин
Норадреналин
Дофамин
52

53. Физиологические эффекты альдостерона

• Усиливает реабсорбцию натрия в почечных
канальцах, стимулирует экскрецию ионов калия и
протонов.
• Результат действия - увеличение объема
внеклеточной жидкости, гипокалиемия, и
метаболический алкалоз
• Стимуляторы выброса альдостерона:
гиповолемия, артериальная гипотония, СН,
ангиотензин 11, АКТГ, гиперкалиемия
Говорова Н.В. 2013
53

54. Физиологические эффекты глюкокортикоидов

• Стимулируют глюконеогенез, угнетают
периферическую утилизацию глюкозы, т.е.
увеличивают уровень глюкозы в крови
(контринсулярный эффект)
• Гладкие мышцы бронхов и сосуды реагируют на
катехоламины только в присутствии
глюкокортикоидов
• Задержка натрия и экскреция калия
(минералокортикоидный эффект)
• Главный стимулятор секреции – АКТГ
Говорова Н.В. 2013
54

55. Избыток минералокортикоидов

Первичный
гиперальдостеронизм
(гиперсекреция
альдостерона корой
надпочечников), причины:
• Аденома
• Двустороняя гиперплазия
коры надпочечников
• Рак надпочечников
Вторичный
гиперальдостеронизм
(чрезмерная стимуляция
коры надпочечников на
фоне активации РААС)
• Сердечная
недостаточность
• Цирроз печени
• Нефротический синдром
• Артериальная гипертония
(стеноз почечной артерии)
Говорова Н.В. 2013
55

56. Клиника гиперальдостеронизма

Повышенный уровень альдостерона (повышение
активности ренина плазмы только при вторичном
гиперальдостеронизме)
• Гиперволемия
• Повышение АД
• Гипокалиемия
• Мышечная слабость
• Метаболический алкалоз
• Нарушение концентрационной способности
почек, полиурия
Говорова Н.В. 2013
56

57. Анестезия при гиперальдостеронизме

• Обязательная оценка ОЦК до операции
• Назначение препаратов калия и
спиронолактона
Говорова Н.В. 2013
57

58. Избыток глюкокортикоидов. Причины

• Избыточная секреция АКТГ в аденогипофизе
(аденома или гиперплазия) – болезнь ИценкоКушинга
• Cиндром Иценко - Кушинга
– Избыточная секреция кортизола опухолями коры
надпочечников
– Секреция АКТГ негипофизарными злокачественными
новообразованиями
– Лечение глюкокортикоидами (экзогенный синдром
Иценко - Кушинга)
Говорова Н.В. 2013
58

59. Синдром Иценко- Кушинга, проявления

Ожирение туловища
Артериальная гипертония
Нарушение толерантности к глюкозе
Лунообразное лицо с багровым румянцем
Наличие кожных стрий
Гипотрофия мышц конечностей и живота
Остеопороз
Изменения психики
Говорова Н.В. 2013
59

60. Анестезия при синдроме Иценко-Кушинга

Анестезия при синдроме ИценкоКушинга
• Высок риск гиперволемии и гипокалиемического
метаболического алкалоза – устранить до
операции введением спиронолактона и
препаратов калия
• Возможна повышенная чувствительность к
миорелаксантам
• Риск переломов костей при перекладывании на
фоне остеопороза
• Обязательное введение глюкокортикоидов при
экзогенном синдроме Иценко -Кушинга
• При адреналэктомии доза кортизола 100 мг
каждые 8 ч
Говорова Н.В. 2013
60

61. Надпочечниковая недостаточность. Причины

• Первичная надпочечниковая
недостаточность – болезнь Аддисона
• Вторичная надпочечниковая
недостаточность
• Ятрогенная надпочечниковая
недостаточность
Говорова Н.В. 2013
61

62. Болезнь Аддисона развивается в результате первичного заболевания надпочечников, гибнет до 90% клеток коркового вещества.

Клиника
• Дефицит кортизола:
слабость, утомляемость,
гипогликемия,
артериальная гипотония,
потеря веса
• Дефицит альдостерона:
гипонатриемия,
гиповолемия,
артериальная гипотония,
гиперкалиемия,
метаболический ацидоз
Поскольку при первичной надпочечниковой недостаточности
гипофиз не повреждается, дефицит кортизола вызывает
компенсаторное повышение секреции АКТГ и МСГ,
что приводит к гиперпигментации кожи и слизистых.
Гиперпигментация чаще всего заметна вокруг губ и на
слизистой щек, а также на открытых или подвергающихся трению частях
тела.
Говорова Н.В. 2013
62

63. Вторичная надпочечниковая недостаточность

• Обусловлена заболеваниями гипоталамуса
и гипофиза, приводящих к дефициту
кортиколиберина и/или АКТГ
Говорова Н.В. 2013
63

64. Ятрогенная надпочечниковая недостаточность

• Возникает при прекращении глюкокортикоидной
терапии
• Секреция минералокортикоидов существенно не
страдает, поэтому водно-электролитных
нарушений не возникает
• Если при стрессовой ситуации (инфекция, травма,
операция) дозу глюкокортикоидов не
увеличивают, то может развиться
гипоадреналовый криз
Говорова Н.В. 2013
64

65. Анестезия при надпочечниковой недостаточности

• Важно- обеспечить адекватную заместительную
терапию кортикостероидами
• Заместительная периоперационная терапия
показана больному, если он за 12 месяцев,
предшествовавших операции, принимал
кортикостероиды не менее недели в суточной
дозе, эквивалентной (или большей) 5 мг
преднизолона, независимо от способа
применения
• Методика терапии – 100 мг гидрокортизона
каждые 8 ч, начиная с вечера, накануне операции.
Говорова Н.В. 2013
65

66. Острая надпочечниковая недостаточность

• Декомпенсация разл форм хр надпочечниковой
недостаточности
• Синдром отмены глюкокортикоидов
• Первичная острая надпочечниковая
недостаочность
– Двустороннее кровоизлияние в надпочечники
(Синдром Уотрехауса-Фридериксена
– Адреналэктомия
• Острая гипофизарная недостаочность
• Декомпенсация врожденной дисфункции окры
надпочечников
Говорова Н.В. 2013
66

67. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (Синдром Уотрехауса-Фридериксена)

Двустороннее кровоизлияние в
надпочечники (Синдром УотрехаусаФридериксена)
• Духсторонний геморрагический инфаркт
надпочечников на фоне сепсиса
• Наиболее типично – при менингококцемии,
но возможно при сепсисе др этиологии
• При геморрагических диатезах любого
происхождения – ДВС-синдром,
гемофилия, передозировка
антикоагулянотов, болезнь ШенлейнаГеноха, СКВ и т.д.
Говорова Н.В. 2013
67

68. Первичная острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз)

• Гипотензия - сосудистый коллапс
• Гипогликемия,
• Лихорадка - только при сопутствующей
инфекции
• Нарушения сознания.
• При декомпенсации хронической
– Гиперпигментация кожных покровов
– Абдоминальный синдром
Говорова Н.В. 2013
68

69. Острая надпочечниковая недостаточность (гипоадреналовый криз)

• Гидрокортизона гемисукцинат в\в 100 мг каждые
6-8 ч
• Первоначально струйно 100-150 мг, затем в/в
капельно.
• Суточная доза 400-600 мг, в тяжелых случаях - до
800 – 1000 мг.
• Для коррекции минералокортикоидной
недостаточности – кортинефф 100-300 мкг/сут
• Стабилизация артериального давления
Говорова Н.В. 2013
69

70. Классификация ГКС

• Галогенизированные
соединения
– Триамцинолон
– Дексаметазон
– Бетаметазон
• Негалогенизированны
е
соединения
• Естественные ГКС
кортизон
гидрокортизон
• Синтетические
Метилпреднизолон
Бетаметазон
• Полусинтетические
ГКС
– Преднизолон
– Преднизон
– Метилпреднизолон Говорова Н.В. 2013
70

71. Сравнительная характеристика системных ГКС

ЛС
Продолжительность
действия
Противовоспалит Минералокорти
ельная акт-ть, отн коидная акт-ть,
ед
отн ед
Гидрокортизон
Короткая
1
1
Преднизолон
Средняя
4
0,8
Метилпреднизолон
Средняя
5
0,1
Триамцинолон
Длительная
5
0,05
Дексаметазон
Длительная
30
0,05
Бетаметазон
Длительная
30
0,05
Говорова Н.В. 2013
71

72.

Геномный механизм действия ГКС
Взаимодействие ГКС с цитозольными
рецепторами клеток-мишеней
Перемещение комплекса
«гормон-рецептор» в ядро клетки
Связывание с ко-активирующими
молекулами и чувствительным элементом генов
Активация процесса транскрипции генов
Повышение синтеза противовоспалительных
белков: липокортин -1, ИЛ 10, антагонист
рецепторов ИЛ1- и др.
Говорова Н.В. 2013
72

73. Внегеномные механизмы действия ГКС

• Взаимодействие с факторами транскрипции
и ингибиторными белками.
• Ингибиторные белки являются
регуляторами нескольких генов,
принимающих участие в иммунном ответе
• Противоспалительное,
противоаллергическое и
иммуносупрессивное действие
Говорова Н.В. 2013
73

74. Эквивалентные дозы глюкокортикоидов

• 5 мг преднизолона = 25 мг кортизона
ацетата = 4 мг метилпреднизолона = 20 мг
гидрокортизона = 750 мкг дексаметазона
или бетаметазона.
Говорова Н.В. 2013
74

75.

• Кортизон и гидрокортизон – наиболее
выражен минералокортикоидный эффект.
• Дексаметазон и бетаметазон – синтетические
препараты с высокой глюкокортикоидной и
незначительной минералокортикоидной
активностью.
• Однако при заместительной терапии
надпочечниковой недостаточности
целесообразнее использовать гидрокортизон.
Кортизон должен предварительно
метаболизироваться в печени.
Говорова Н.В. 2013
75

76. Лекарственные препараты ГКС

• Преднизолон (преднизолон, медопред)
• Метилпреднизолон (депо-медрол – только в/м,
солу-медрол – 40, 125, 250 мг)
• Бетаметазон (целестон 4 мг/мл)
• Гидрокортизон (гидрокортизона гемисукцинат –
25, 100 мг; кортеф, латикорт, солу кортеф)
• Дексаметазон (дексазон, дексамед 4 мг/мл)
Говорова Н.В. 2013
76

77. Избыток катехоламинов Феохромацитома

• Опухоль, происходящая из хромафинных клеток
симпатоадреналовой сиситемы и секретирующая
катехоламины
• Обнаруживается у 0,1% больных с артериальной
гипертонией
• Чаще всего доброкачественная опухоль,
локализуется в одном из надпочечников
• Возможны двусторонние, злокачественные и
вненадпочечниковые феохромацитомы
Говорова Н.В. 2013
77

78. Клиника феохромацитомы

Головная боль
Потливость
Тахикардия
Артериальная гипертензия
Говорова Н.В. 2013
78

79. Анестезия при феохромацитоме

1.
2.
3.
Оценить ОЦК (часто хроническая гиповолемия)
Оценить адекватность адренергической блокады:
Альфа 1- адреноблокатор – Эбрантил [фентоламин]
в/в 10 - 50 мг каждые 5 мин до стабилизации АД
Бетта-блокаторы – пропранолол 1-2 мг каждые 5-10
мин или эсмолол 0,5 мг/кг в течении 1 мин, затем
инфузия со скоростью 0,1-0,3 мг/кг в мин (только на
фоне альфа-адреноблокаторов!!)
Для стабилизации АД – натрия нитропруссид (100 мг
на 500 мл 5% глюкозы) – до достижения эффекта –
скорость 0,5 – 5 мкг/кг в мин. Высшая
терапевтическая доза – 2-3 мкг/кг в мин в течение 72
ч
Говорова Н.В. 2013
79

80. Эбрантил

• Действующее вещество – урапидил 5 мг/мл (25
мг в амп), показания:
– Гипертонический криз
– Рефрактерная АГ, тяжелая степень АГ
– Управляемая артериальная гипотензия во время
анестезии
• Сбалансировано снижает сист идиаст АД, уменьшает
ОПСС и не вызывает рефлекторной тахикардии.
• Снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает
эффективность сердечных сокращений, т.с.
увеличивает сниженный СВ (при отсутствии аритмии)
Говорова Н.В. 2013
80

81. Эбрантил

• Период распределения 35 мин, Vd 0,8 л/кг
• Проникает через гематоэнцефалический и
плацентарный барьер
• Т1/2 после в/в болюсного введения 2,7 ч
Говорова Н.В. 2013
81

82. Эбрантил

• Режим дозирования
– При гипертоническом кризе 10 – 50 мг в/в
медленно, под контролем АД, снижение АД
в течение 5 мин
– Неперывная инфузия – поддерживающая
доза 9 мг/час, максимальная начальная
скорость 2 мг/мин
– При управляемой гипотонии – дробно в/в
по 25 мг, возможно с помощью
непрерывной инфузии
Говорова Н.В. 2013
82

83. Анестезия при феохромацитоме

• Интубация только на фоне глубокой
анестезии и миоплегии
• Исключить препараты и методики,
стимулирующие СНС (эфедрин, кетамин,
гиповентиляция), угнетающих ПНС
• Нежелательно использовать препараты,
высвобождающие гистамин (морфин,
тракриум)
Говорова Н.В. 2013
83

84. Анестезия при феохромацитоме

После удаления опухоли часто развивается
гипотония, причины:
1. Гиповолемия
2. Остаточное действие адреноблокаторов
3. Резкое снижение уровня эндогенных
катехоламинов
При отсутствии эффекта от инфузионной терапии,
быть готовым к введению катехоламинов.
Говорова Н.В. 2013
84