Диагностика, лечение неотложных состояний в эндокринологии

1. ДИАГНОСТИКА, лечение неотложных состояний в эндокринологии кафедра госпитальной терапии доцент Левкина М.В.

ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ
НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЙ В
ЭНДОКРИНОЛОГИИ
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
ДОЦЕНТ ЛЕВКИНА М.В.

2.

катехоламинов
ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Диагностика и неотложная помощь при
острой надпочечниковой
недостаточности
2. Диагностика и неотложная помощь при
катехоламиновом кризе
3. Диагностика и неотложная помощь при
тиреотоксическом кризе

3.

Острая надпочечниковая
недостаточность
Острый гипокортицизм
Аддисонический криз

4.

патологическое состояние,
развивающееся в результате
возникновения значительного
несоответствия между потребностью и
содержанием в организме
кортикостероидов.
Летальность достигает 40-50%

5. Этиология

Декомпенсация или острая манифестация
хронических форм НН.
Оперативные вмешательства на надпочечниках.
Врожденные пороки развития и нарушения функции
надпочечников.
Острая гипофизарная недостаточность.
Соматические заболевания и тяжелые травмы.
Реже геморрагический инфаркт обоих
надпочечников вследствие:
ДВС-синдрома при септических состояниях (синдром
Уотерхауса Фридериксена) и
различные коагулопатии.

6. Абсолютный дефицит кортикостероидов

Недостаток минералокортикоидов (альдостерона)
приводит к потере натрия и воды через почки и
желудочно-кишечный тракт с развитием дегидратации,
гиповолемии, гипотонии, а также прогрессирующей
гиперкалиемии.
Дефицит глюкокортикостероидов (кортизола) основного адаптогенного гормона человеческого
организма - становится причиной снижения
сопротивляемости по отношению к различным эндо- и
экзогенным стрессорам, на фоне которых (чаще всего
на фоне инфекций) и происходит декомпенсация НН.

7. Клиника НН

1-2
Кардинальный симптом - артериальная гипотензия.
При отсутствии лечения нарастает сердечно-сосудистая
недостаточность – глубокий коллапс, отек легких.
Снижение АД может привести к развитию анурии. Выраженная
систолическая и диастолическая гипертензия в большинстве
случаев позволяет исключить диагноз.
Диспепсические расстройства в той или иной
выраженности наблюдаются практически всегда: чаще - плохой
аппетит и тошнота; периодически возникают разлитые боли в
животе, метеоризм, возможно появление симптомов
перитонизма; нередко – острый геморрагический гастроэнтерит
с появлением рвоты «кофейной гущей» и мелены, расстройство
стула.
Выраженная дегидратация – развивается кома и наступает
летальный исход.

8. Клиника НН

3
Гиперпигментация кожи и слизистых - наиболее
известный и типичный симптом.
Патогенетически обусловлен тем, что при 1-НН происходит гиперсекреция не
только АКТГ, но и его предшественника - пропиомеланокортина (ПОМК), из
которого помимо АКТГ в избытке образуется меланоцитостимулирующий
гормон.
Гиперпигментация наиболее заметна на открытых
частях тела (лицо, руки, шея), местах трения
(кожные складки, места соприкосновения с одеждой) и
естественного скопления меланина, а также на
слизистых (полость рта, десны, слизистая щек на
уровне зубов, места трения зубных протезов).

9.

10.

11. Клиника НН

4-5-6
Похудение - типичный симптом. Потеря массы тела, как
правило, бывает значительной, достигая 5-20 кг.
Прогрессирующее увеличение массы тела пациента
практически исключает диагноз.
Общая и мышечная слабость в начале заболевания
может быть выражена умеренно (снижение
работоспособности) и достигает значительной степени
при декомпенсации заболевания (вплоть до адинамии,
прострации).
Развивается депрессия.
Клонические судороги. Менингеальные симтомы.

12. Клиника НН

7-8
Характерный симптом, патогенетически связанный с
выраженной потерей натрия, пристрастие к соленой пище. В ряде случаев
наблюдается употребление пациентами соли в чистом
виде, тем не менее многие пациенты этой жалобы
вообще могут не предъявлять.
Гипогликемические приступы – редкий симптом, чаще
они возникают при 2-НН в связи с незначительной
выраженностью других симптомов.

13. Как правило, имеет место сочетание всех трех групп симптомов той или иной выраженности. Диагноз острой НН, как правило,

базируется
исключительно на данных клинической картины,
значение отводится выявлению характерного
нарушения уровня электролитов –
натрия,
калия
с помощью экспресс-методов.

14.

ЭКГ – высокий заостренный зубец Т,
замедление проводимости,
удлинение интервала ST, уширение
QRS

15.

16.

Ни один из перечисленных симптомов,
взятый отдельно, не является
специфичным для этого заболевания
—
диагностическое значение имеет
только сочетание симптомов.

17. Основные формы острой надпочечниковой недостаточности

1. Сердечно-сосудистая форма.
Доминируют явления коллапса и острой сердечнососудистой недостаточности.
2. Гастроинтестинальная форма.
Доминируют диспепсические симптомы: выраженная
рвота, понос. Эту форму необходимо
дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями.
3. Церебральная форма
(менингоэнцефалитическая). Пациенты в прострации,
нередко делириозном состоянии, выражена
неврологическая симптоматика.

18. Лечение

Заместительная терапия
Регидратация
Восстановление электролитных
нарушений
Симптоматическая терапия

19. Заместительная терапия кортикостероидами

Гидрокортизона гемисукцинат в/в струйно и капельно,
суспензию гидрокортизона ацетата – только в/м
1-е сутки: 100-150мг гидрокортизона гемисукцината
(солукортеф), затем 3-4 часа такое же кол-во в/в капельно на
500мл физ р-ра 40-100 капель в 1 минуту – продолжают в/в
введение до выведения больного из коллапса и стабилизации
систолического АД на уровне выше 100 мм.рт.ст.
Одновременно начинают в/м введение суспензии
гидрокортизона ацетата – 50-75мг каждые 6 часов
В течение 1-х суток общая доза введенного гидрокортизона
составляет 400-600мг (800-1000мг)

20. Заместительная терапия кортикостероидами

Как альтернатива (на время доставки в клинику)
4 мг дексаметазона внутривенно
( = эквивалентная доза преднизолона 40 мг),
с последующим переходом на терапию
гидрокортизоном.

21. Заместительная терапия кортикостероидами

На 2-3 сутки при положительной динамике
доза гидрокортизона уменьшается до 150-200
мг/сут (при стабильной гемодинамике вводится
внутримышечно).
Назначение минералокортикоидов не требуется
до тех пор, пока суточная доза гидрокортизона
не будет достигать менее 100 мг/сут.

22.

23. Регидратация

Не дожидаясь результатов лабораторных
исследований (предварительный забор крови для
определения уровня кортизола, АКТГ, калия, рутинный
анализы крови), как можно раньше, начинают
внутривенное введение 2-3 л физиологического
раствора (со скоростью 500 мл/час; при
коллаптоидном состоянии струйно), возможно в
сочетании с 5-10% раствором глюкозы.
За 1-е сутки вводится минимум 4 л жидкости.
С целью быстрого восстановления объема
циркулирующей крови часть растворов глюкозы и
хлорида натрия можно заменить полиглюкином и
реополиглюкином.

24. Регидратация

После достижения АД до 110/70 мм рт.ст.
внутривенную инфузию жидкостей можно
прекратить и ограничиться приемом жидкости per os.
Введение калийсодержащих и гипотонических
растворов, диуретиков и сердечных гликозидов
противопоказано.
Параллельно проводится симптоматическая
терапия, чаще всего антибиотикотерапия
вызвавших декомпенсацию заболевания
инфекционных процессов.

25. Коррекция электролитных нарушений

Необходимо в случае развития выраженной,
угрожающей жизни гиперкалиемии (> 6,0 ммоль/л) в
этом случае вводится 20 мл 10% раствора глюконата
кальция и (или) 30 мл 10% хлорида натрия.
Гипонатриемия сама по себе специальной коррекции
не требует и устраняется по мере регидратации и
заместительной гормональной терапии.
Введение препаратов калия таким больным
противопоказано!

26.

При правильном ведении больного состояние и
самочувствие улучшается в течение 1-3 суток.
Для полного выхода больного из криза требуется
в среднем 5 суток, после чего решается вопрос о
продолжении постоянной заместительной
терапии кортикостероидами или их постепенной
отмене.
При постоянной заместительной терапии
кортикостероидами (ХНН) имеет значение
правильное периоперационное ведение
больных.

27. При «больших» операциях – кортикостероидами (ХНН) имеет значение правильное периоперационное ведение. Профилактика ОНН

При «больших» операциях –
накануне пероральные ГКС отменяют, и назначают
суспензию гидрокортизона ацетат 50 мг 3 раза в день в/м.
кортикостероидами
утром (в день операции) - (ХНН)
75 мг, в/м.имеет значение
правильное
во время операции
– в/в капельно 75-100 мгведение.
периоперационное
гидрокортизона гемисукцината, растворенного в 500 мл
Профилактика
ОНН
физ.р-ра или 5% глюкозы.
первые сутки после операции - гидрокортизон в/м по 50-75
мг каждые 6 часов,
2-е сутки - 50-75 мг каждые 8 часов,
3-4 сутки - 50 мг каждые 8 час,
5-7 сутки -50 мг 2 раза в день в сочетании с приемом
преднизолона внутрь 5 мг 2-3 раза в день.
с 8 суток переводят на прежнюю дозу заместительной
терапии КС.

28.

При экстренных вмешательствах – перед
операцией вводится 75 – 100 мг
гидрокортизона в/м, далее по прежней схеме.
При «малых» оперативных вмешательствах
(вскрытие абсцесса, экстракция зуба и т.д.),
тяжелых инфекциях:
первые сутки в/м 3 раза в день по 50 мг
гидрокортизона,
последующие 2 дня – 50 мг гидрокортизона 2
раза в день,
с 3-4 дня возвращаются к схеме
заместительной терапии, которая
использовалась до заболевания.

29.

Катехоламиновый криз

30. Катехоламиновый криз

патологическое состояние, вызванное массивным
выбросом катехоламинов гормонально-активной
опухолью — феохромоцитомой, и
сопровождающееся пароксизмальным
повышением артериального давления,
способным вызвать угрожающие жизни
кардиоваскулярные осложнения (отек легких,
инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового
кровообращения и т.п.).

31. Причина катехоламиновых кризов

наличие феохромоцитомы
(хромаффиномы) — опухоли, состоящей
из хромаффинных клеток. Эти клетки
способны секретировать катехоламины
(адреналин, норадреналин и дофамин) и
в норме, главным образом, находятся в
мозговом веществе надпочечников и
симпатических ганглиях.

32. Возможные варианты локализации феохромоцитом

Скопления хромаффинных клеток в
в области бифуркации аорты и подвздошных вен (орган Цуреккандля) –
могут быть источником вненадпочечниковых феохромацитом.

33.

Заболеваемость такими опухолями варьирует от 1 до
3 случаев на 10000 населения, 1 случай
феохромоцитомы приходится примерно на 1000
больных артериальной гипертензией (Дедов И.И.,
Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000):
100 тыс. аутопсий от 20 до 150 феохромоцитом
1 опухоль на 2000 вскрытий
60% – аутопсийные находки
50% находок – не являлись причиной смерти.
В России не менее 70 тыс. больных

34. Провоцирующие факторы

Физическое напряжение;
Испуг или эмоциональное перевозбуждение;
Продолжительное голодание;
Обильный прием пищи;
Грубая пальпация или резкое изменение положения тела;
Переохлаждение;
Прием алкоголя;
Прием некоторых лекарственных средств (инсулин,
сердечные гликозиды, симпатомиметики, гистамин, морфин,
фентанил и др.);
Прием определенной пищи (цитрусовые, сыр, шоколад,
горчица, красные вина);
Мочеиспускание (при локализации в стенке мочевого
пузыря).

35. Патогенез «неуправляемой гемодинамики» катехоламинового шока.   катехоламинового шока.

Патогенез «неуправляемой гемодинамики» катехоламинового шока.
Долговременная
гиперкатехоламинемия
Кратковременная
гиперкатехоламинемия
катехоламинового шока.
Необратимое лизирование везикул,
содержащих рецепторы
Обратимая секвестрация
рецепторов
Рефрактерность
сосудистых миоцитов
Кратковременная
гипотония
Дилятация артериол,
быстрое увеличению объема
сосудистого русла при прежнем ОЦК
Синтез новых
адренорецепторов
(требует некоторого
времени)
Катехоламиновый шок
Нормализация АД

36. Типичные ситуации, когда может возникнуть синдром неуправляемой гемодинамики

любое инвазивное вмешательство или наркоз
по поводу сопутствующего заболевания, роды
(при отсутствии правильного диагноза);
стресс или травма;
операция по поводу феохромоцитомы при
отсутствии полноценной предоперационной
подготовки ;
неправильные диагностические и лечебные
манипуляции.

37. Клиническая картина, осложнения, особые клинические проявления феохромоцитомы:

частота варьирует от одного приступа в течение нескольких
месяцев до 10-15 в течение суток;
развитие может быть как при исходно нормальном АД, так и
на фоне его предшествующего стойкого повышения;
внезапное начало, часто после воздействия провоцирующих
факторов (физическое напряжение, испуг или
эмоциональный стресс, продолжительное голодание,
обильный прием пищи, грубая пальпация, переохлаждение,
прием некоторых препаратов (инсулин, гликозиды, морфин),
мочеиспускание;

38. Клиническая картина, осложнения, особые клинические проявления феохромоцитомы:

выраженное повышение АД 200-300/100 мм.рт.ст, в основном
систолического, сопровождается триадой симптомов:
головная боль, потливость, вплоть до проливного пота,
тахикардия;
тошнота, рвота, нарушение зрение, бледность кожных
покровов, чувство страха, дрожь в теле, боли в животе,
сердце, в крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,
гипергликемия, протеинурия;
продолжительность от нескольких минут до часов;
быстрое обратное развитие;
после криза полиурия.

39. О с л о ж н е н и я

Сердечная недостаточность;
Аритмии;
Катехоламиновый шок;
Нарушение мозгового кровообращения;
Почечная недостаточность в рамках шока;
Гипертоническая энцефалопатия;
Ишемический колит;
Расслаивающая аневризма аорты;
У беременных: лихорадка, эклампсия, шок, смерть матери
или плода;
Токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия;

40. Особые клинические проявления феохромоцитомы:

Если опухоль локализована в стенке мочевого пузыря,
мочеиспускание может вызывать приступы безболезненной
гематурии , сердцебиения, головной боли, тошноты и
повышения АД.
У женщин может проявляться приливами.
У беременных иногда имитирует эклампсию, преэклампсию или
разрыв матки.
У детей с феохромоцитомой обычно имеется артериальная
гипертония (более чем в 90% случаев). Примерно у 25%
больных детей отмечаются полиурия, полидипсия (связанные с
глюкозурией ) и судороги . Тяжелое осложнение
феохромоцитомы у детей - задержка роста . Чаще, чем у
взрослых, наблюдаются потеря веса, вазомоторные нарушения,
нарушения зрения, потливость, тошнота и рвота

41. Диагностика. Дифференциальный диагноз

1. Определение метилированных производных
катехоламинов (метанефрин и норметанефрин) в плазме и
суточной моче (метилирование связано с наличием фермента КОМТ
(катехоламин – О – метил - трансфераза), инактивирующего А, НА и дофамин).
Доказана 100%-ая экспрессия КОМТ любой хромаффинной опухолью. Частично
объясняет отсутствие клинических проявлений феохромоцитомы
(инактивированная форма катехоламинов).
2. Сцинтиграфия с метайод-бензилгуанидином, меченным
изотопами 123 I – для установления вненадпочечниковой локализации,
метастазов злокачественной феохромоцитомы, при рецидивах заболевания
3. Рентгенография и КТ грудной клетки – для выявления
внутригрудных опухолей
4. ЭХО-КГ
5. Позитронно-эмиссионная томография
6. УЗИ, КТ, МРТ-чувствительность достаточно высокая достигает 90-96%.
Достаточно использовать два метода для
подтверждения диагноза

42. Дифференциальный диагноз

Катехоламиновые кризы могут имитировать
хирургическую, урологическую, акушерско-
гинекологическую и психоневрологическую
патологию.
На фоне криза можно предположить наличие
прободной язвы желудка, острой кишечной
непроходимости, острого холецистита и
панкреатита, токсикоза беременных и др.
Оперативное вмешательство в таких случаях обычно
заканчивается летальным исходом, поэтому, если у
больного - высокое АД, головные боли и выраженная
потливость, необходимо помнить о возможности
наличия феохромоцитомы.

43. Особенности течения артериальной гипертонии

В терапевтической практике катехоламиновые кризы чаще всего приходится
дифференцировать от артериальной гипертензии. При этом самое сложное
— обоснованно заподозрить наличие феохромоцитомы в качестве причины
периодического повышения артериального давления у пациента:
1.быстрое начало кризов и их быстрое самостоятельное
купированиe;
2.худощавое телосложение больного артериальной
гипертонией;
3.связь гипертонического криза с вышеуказанными
провоцирующими факторами;
4.парадоксальное повышение артериального давления в ответ
на традиционную гипотензивную терапию (β-блокаторы,
ганглиоблокаторы, дибазол и др.);
5.сравнительно молодой возраст больного и небольшая (менее 2
лет) давность заболевания.

44. Общие принципы терапии

Экстренная госпитализация в
специализированное отделение.
Режим. Постельный режим, головной конец
кровати приподнимается с целью создания
условий для ортостатического снижения
артериального давления.
Медикаментозное лечение.

45. Медикаментозное лечение

Блокада альфа-адренорецепторов.
Каждые 5 минут, до момента купирования
криза или снижения артериального давления,
внутривенно медленно вводят альфаадреноблокаторы:
фентоламин (регитин) 2-5 мг активного
вещества на 10 мл изотонического раствора;
тропафен 1-2 мл 2 % раствора на 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия.

46. Медикаментозное лечение

После снижения и стабилизации артериального
давления альфа-адреноблокаторы вводят
внутримышечно в тех же дозах каждые 2-4 часа.
Дозировки и кратность введения у конкретного
больного определяются динамикой артериального
давления.
Парентеральное введение альфа-адреноблокаторов
продолжают в течение всех первых суток терапии,
затем переходят на пероральный прием
фентоламина в дозах 25-50 мг (1-2 таблетки) каждые
3-6 часов в течение всего периода времени до
оперативного удаления этой опухоли.

47. Медикаментозное лечение.

Вазодилататоры.
Для снижения артериального давления при
катехоламиновом кризе возможно введение
нитропруссида натрия:
100 мг этого препарата растворяют
в 500 мл 5 % раствора глюкозы и
вводят в/в капельно под контролем
артериального давления.

48. Медикаментозное лечение.

Блокада β-адренорецепторов.
При сохранении на фоне лечения альфа-адреноблокаторами
выраженной тахикардии (только после эффективной блокады
альфа-адренорецепторов!) лечение может быть дополнено
назначением β-адреноблокаторов.
Начинают с препаратов пропранолола для парентерального
введения:
1-2 мл 0,1 % раствора разводят в 10 мл изотонического раствора
хлорида натрия и вводят внутривенно медленно каждые 5-10
минут под контролем, артериального давления и частоты
сердечных сокращений. Суммарная доза пропранолола не
должна превышать 5-10 мг. После устранения тахикардии
переходят на прием препаратов пропранола внутрь по 20-40 мг
3-4 раза в день.

49.

Тиреотоксический криз
синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности
симптомов тиреотоксикоза у больных с диффузным или
диффузно-узловым токсическим зобом с возникновением
тирогенной надпочечниковой недостаточности
Чаще развивается у женщин с ДТЗ в теплое время года.
Распространенность осложнения от 2 до 5 случаев на 10000
больных тиреотоксикозом.
Летальность 30-50%.

50. Этиология.

1.Наиболее часто после струмэктомии или терапии
радиоактивным йодом у больных с
некомпенсированным тиреотоксикозом.
2.Неадекватная терапия после терапии
радиоактивным йодом (разрушение ЩЖ в
результате воздействия радионуклида
сопровождается высвобождением тиреоидных
гормонов, содержащихся в ЩЖ, и усилением
тиреотоксикоза)
3.Воздействие на фоне тиреотоксикоза стрессовых
факторов, истощающих адаптационнокомпенсаторные возможности:

51. Провоцирующие факторы:

физические и/или психические травмы;
психоэмоциональное перенапряжение;
воздействие на кожу УФ или солнечного облучения
при посещении солярия или пляжа;
любые сопутствующие острые заболевания (ТЭЛА,
ОНМК) и обострение хронических инфекционных
(неинфекционных) заболеваний, отравления и
хронические интоксикации;
гипогликемия;
беременность и роды
прекращение тиреостатической терапии
грубая пальпация ЩЖ

52. Этиология.

4.Внутривенное введение рентгеноконтрастных
йодсодержащих средств (может спровоцировать
усиление продукции тиреоидных гормонов).
5.Действие лекарственных средств, способных
спровоцировать гипогликемию (инсулины,
препараты сульфонилмочевины, меглитиниды) или
высвободить Т4 и Т3 из связи с белком – (салицилаты,
сердечные гликозиды и др.).

53. Патогенез

Тиреотоксикоз усиливает внутриклеточный обмен,
чувствительность периферических тканей к
катехоламинам и метаболизм кортизола.
В результате стресса, вызванного тиреотоксикозом и
быстрого разрушения кортизола потребность в ГКС
существенно увеличивается.
При наличии достаточных функциональных резервов
коры надпочечников происходит компенсаторное
усиление продукции ГКС и даже при выраженном
тиреотоксикозе тиреотоксический криз не
развивается.

54. Длительная тяжелая интоксикация тиреоидными гормонами может привести к истощению коры надпочечников.

В этом случае воздействие любого дополнительного
стрессового фактора и/или усиление токсического действия
тиреоидных гормонов приводит к развитию тяжелой
надпочечниковой недостаточности, развивающейся на фоне
яркой клинической картины тиреотоксикоза.
Усиление токсического действия тиреоидных гормонов может
быть вызвано усилением их синтеза в ЩЖ, разрушением или
повреждением ЩЖ и высвобождением гормонов,
увеличением свободных фракций гормонов вследствие
конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком.

55. Патогенез

Состояние усугубляется тяжелым нарушением процессов
окислительного фосфорилирования, которое не позволяет
тканям и органам утилизировать энергию, образующуюся в
результате окисления пищевых веществ. Эта энергия
переходит в тепловую и вызывает повышение температуры
тела (вплоть до гиперпирексии).
Подавление моноаминооксидазной активности миокарда в
результате тиреотоксикоза повышает его чувствительность к
катехоламинам и приводит к развитию гемодинамически
неэффективной тахикардии.
В конечном счете это ведет к развитию тяжелой
висцеропатии с преимущественным поражением печени и
сердца.

56. Клиническая картина

Развитие криза обычно происходит быстро, за несколько часов.
Реже наблюдается развитие криза в течение нескольких дней.
Скорость развития криза определяют исходное состояние
адаптационных возможностей организма и интенсивность
воздействия стрессовых факторов.
Развитие стадийное – сначала период возбуждения,
обусловленный резким повышением активности симпатоадреналовой системы.
После истощения адаптационных возможностей организма
наступает период нарастающей сердечно-сосудистой
недостаточности, отражающей картину шока, развивающегося
на фоне сочетания тяжелейшего тиреотоксикоза и
прогрессирующей надпочечниковой и сердечно-сосудистой
недостаточности.

57. Острое начало и молниеносное течение криза проходит в две фазы:

Подострая фаза – период от появления первых признаков до
нарушения сознания и развития комы
Острая (коматозная) фаза – развивается через 24-48 ч
при неблагоприятном течении подострой фазы
О с н о в н ы е с и м п т о м ы:
Повышенная потливость в совокупности с гипертермией (без
признаков инфекции) – ключ к диагностике криза и показания
для начала интенсивной терапии
Поражение ЦНС
Желудочно-кишечные проявления (появление желтухи –
плохой прогностический признак)

58. Клиническая картина.

На фоне резкого обострения симптомов тиреотоксикоза
(тахикардия, тремор, глазные симптомы) появляется тошнота,
рвота, понос – что приводит к дегидратации и гиповолемии.
Боли в животе.
Повышение темпертуры тела до 38º и выше, сочетающийся с
выраженной потливостью.
Кожа пациента гиперемирована или цианотична, горячая и
влажная на ощупь. Слабо выражена гиперпигментация
вследствие повышения АКТГ, вызванной надпочечниковой
недостаточностью. Бывает желтушность вследствие
токсической дистрофии печени. Желтуха – предвестник острой
печеночной недостаточности.
По мере нарастания дегидратации снижается тургор.
Слизистая рта сухая, красная, легко ранима, часто
инфицируется.

59. Клиническая картина.

Для усиления теплоотдачи больной принимает вынужденное
положение в постели с раскинутыми руками, полусогнутыми
коленями и разведенными бедрами («поза лягушки»).
Лицо амимично, застывшее выражение ужаса, редкое мигание,
усиление симптомов офтальмопатии.
Дыхание глубокое, частое, возможно появление удушья.
Пульс частый и малый, выраженная синусовая тахикардия, до
200 в мин. Возможно развитие аритмий (мерцание, трепетание
предсердий, реже экстрасистолия).
АД – вначале увеличение пульсового давления, а по мере
прогрессирования – острая сердечно-сосудистая
недостаточность с коллапсом и симптоматикой отека легких.

60. Клиническая картина

Состояние сознания – вначале возбуждение (и двигательное и
психическое вплоть до психоза), затем адинамия, сонливость,
дезориентация и сопор.
Позднее присоединяются бульбарные нарушения (дисфагия,
поперхивание при глотании, дизартрия, вялые параличи).
Прогрессирующая гипоксия мозга вызывает психические и
неврологические нарушения вплоть до делирия, симптомов
паркинсонизма, судорожных эпилептиформных приступов.
Тяжесть состояния усугубляется резким обезвоживанием и
нарушением электролитного баланса.
При отсутствии адекватного лечения через 24-48 час
развивается кома и больной погибает при явлениях
сердечно-сосудистой недостаточности.

61. Причины летального исхода

Острая сердечная недостаточность
Острая надпочечниковая
недостаточность
Острая печеночная недостаточность

62. Основные синдромы

Диспепсический
Синдром дегидратации
Синдром гиперпродукции тепла
Синдром сердечно-сосудистой недостаточности
Синдром висцеропатии (гепатопатия, кардиопатия)
Синдром поражения центральной нервной системы
Синдром неврологических нарушений
В момент криза необходимости в определении
тиреоидных гормонов нет, поскольку необходимым
условием успешной терапии являются нормализация
водного и электролитного обменов, лабораторный
контроль показателей функции печени, почек,
электролитов.

63. Лечение тиреотоксического криза на догоспитальном этапе

оксигенотерапия со скоростью 5-10 л в
минуту
внутривенная инфузия 5% раствора
глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.

64. Госпитализация в реанимационное отделение  Снижение уровня циркулирующих гормонов:

Госпитализация в реанимационное отделение
Снижение уровня циркулирующих гормонов:
Пропилтиоурацил 1200-1500мг в сутки или
Тиамазол 120мг в сутки – через назогастральный зонд
или per rectum.
Препараты йода: раствор Люголя или калия йодид
внутрь или парентерально по 8 капель каждые 6
часов (на Западе применяют рентгеноконтрастные
средства, амиодарон) или
Лития карбонат – при аллергии на йод – по 300мг
каждые 6 часов с коррекцией дозы.
Перитонеальный диализ
Плазмаферез

65. Госпитализация в реанимационное отделение  

Госпитализация в реанимационное отделение
Борьба с гиперреактивностью САС
Пропранолол 20-40мг каждые 6 часов
Купирование относительной надпочечниковой
недостаточности:
Гидрокортизон 50-100мг каждые 6 часов в течение
нескольких дней.

66. Симптоматическая терапия  

Симптоматическая терапия
Жаропонижающие средства: парацетамол,
наружное охлаждение
Регидратация: растворы декстрозы, электролитов+
витамины
Борьба с сердечной недостаточностью: дигоксин,
диуретики, вазопрессоры, антиаритмики.
Улучшение состояния на фоне лечения наступает
через 24-30 часов
Лечение продолжают до полного устранения всех
симптомов и метаболических расстройств, обычно в
течение 7-10 дней.