Тыныс алу мүшелері аурулары

1. Тыныс алу м8шелер3н34 аурулары

3 ОМФ

2.

Қорғаныс механизмы (тазалау)
• Мұрындық клиренса
(мұрынның және мұрынжұтқыншақ эпителиі
• Трахеобронхиальды клиренс
(қозғалғыш эпителий)
• Альвеолярлы клиренс
(альвеолярлы макрофагтар)

3. Пневмония дегеніміз не?

1. Өкпенің респираторлы бөліміндегі кезкелген қабыну өзгерістері.
2. Осындай өкпедегі қабыну өзгерістері,
рентген зерттемелерінде анықталады

4. Пневмония этиологиясы

• Әртүрлі бактериялар
• Вирусты-бактериальды ассоциация
және басқа күрделі ассоциациялар
• Саңырауқұлақтар

5. Жұғу жолдары

• Ауалы- тамшылы(аэрозольды) жұғу
• Мұрынжұтқыншақ және жұтқыншақтағы
микроорганиздерді жұту (аспирация)
(құсу кезінде инфекцияланған асқазан
сөлін жұту)
• Құрал-жабдықтардан жұғу
(инкубациялық түтік, шырышты соратын
системалар және т.б.)
• Инфекцияның гематогенді тарау,
септикопиемияда
• Контакттілі жолмен

6. Принципы классификации пневмоний

По размеру воспалительного очага
• Лобарная (долевая)
• Лобулярная (полисегментарная)
• Сегментарная
• Мелкоочаговая

7. Пневмонияның жіктелу принципі

• Біріншілік
• Госпитальды ( екіншілік )

8. Пневмония« үйде» этиологиясы

• Пневмококтар
• Гемофильды таяқша
• Микоплазмалар Mycoplasma
pneumoniae
• Legionella pneumophilae
• Chlamydophila pneumoniae

9. Госпитальды пневмонияның этиология

Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Proteus vulgaris
Staphylococcus aureus
……………………….

10. Пневмококкты пневмония

• Бөлікті (крупозды)
• Ошақты (лобулярлы, бронхопневмония)

11.

Пневмония түрлері
Бронхопневмония
(очаговая пневмония)
Крупозная пневмония
(лобарная пневмония)

12.

Бронхопневмония характеризуется
развитием в легочной паренхиме очагов
острого воспаления размерами от ацинуса до
сегмента, связанных с пораженной
бронхиолой. Развитию заболевания
предшествуют воспалительные процессы в
бронхах, которые можно обнаружить
одновременно с очагами бронхопневмонии.
Диагностируется у 2/3 больных,
госпитализированных по поводу острой
пневмонии. По патогенезу чаще бывают
вторичными, этиология разнообразна.

13.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

14.

Патогенез бронхопневмоний связан
с воздушно-капельным
распространением возбудителя,
его аспирацией из верхних
дыхательных путей, а также
распространением гематогенным и
реже контактным путями.

15.

Бронхопневмония

16.

Некроздаушы пневмония
Поля некроза с колониями бактерий

17.

Гиалиновые мембраны

18.

Обязательным условием развития
бронхопневмонии является нарушение
дренажной функции бронхов, чему могут
способствовать переохлаждение, опьянение,
наркоз и др. Нарушение дренажной функции
бронхов способствует проникновению
микроорганизмов в респираторные отделы
легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При
этом первоначально происходит поражение
бронхов, а затем воспалительный процесс,
вызванный микроорганизмами, с мелких
бронхов и бронхиол распространяется на
прилежащие альвеолы.

19.

Очаговая пневмония

20.

Стафилококковая пневмония

21.

Бронхопневмония с абсцедированием

22.

• Крупозная пневмония не является
осложнением основного
заболевания, в качестве которого
обычно выступает
бронхопневмония, а развивается
как самостоятельное, т.е. основное,
заболевание;

23.

• Воспалительный процесс
начинается не в бронхах, а
сразу в альвеолярной ткани.
Возникнув в задненижних
отделах, он прогрессирует в
передневерхнем направлении;

24.

• Для лобарной пневмонии характерны
внезапное острое начало, яркая
симптоматика (высокая лихорадка, озноб,
боль в боку, кашель, плеврит, долевая
консолидация на рентгенограммах и др.)
и стадийность клинического течения
(применение современных
лекарственных средств нередко изменяет
клиническую картину);

25.

В 90 — 95 % случаях лобарную пневмонию
вызывают пневмококки. Иногда лобарную
пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae
(палочка Фридлендера); стафилококки. В
результате лекарственной изменчивости
возбудителей наблюдаются отдельные случаи
долевой пневмонии, вызванной
стрептококками, палочкой инфлюэнцы и
некоторыми другими грамотрицательными
палочками.

26.

Различают 4 стадии
развития долевой
пневмонии.
Суммарная
продолжительность первых
трех, являющихся наиболее
тяжелыми,
достигает 9 — 11 сут.

27.

Стадия прилива, как правило, длится около 1
сут. Пораженная доля или легкое увеличены в
объеме, гиперемированы, заполнены отечной
жидкостью, стекающей в большом количестве
с поверхности разреза. Под микроскопом
видна картина так называемого микробного
отека: в жидкости, заполняющей альвеолы
почти всей пораженной доли определяются
многочисленные бактерии (обычно,
пневмококки) и малочисленные нейтрофилы.

28.

Стадия красного опеченения развивается на 2-е
сутки болезни. На фоне предшествующих
изменений наблюдаются выраженный диапедез
эритроцитов, а также накопление фибрина и
нейтрофилов. Преобладание эритроцитов, часть
которых подвергается гемолизу, придает
пораженной ткани различные оттенки темнокрасного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и
лейкоцитов — диффузную печеночную плотность
безвоздушной ткани. На этой стадии отмечается
фагоцитоз возбудителя нейтрофилами.
Региональные лимфатические узлы
гиперплазированы.

29.

Стадия серого опеченения развивается на 4 — 6-е
сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя
плотность, становится серой или буровато-серой с
суховатой поверхностью разреза. На висцеральной и
в меньшей степени на париетальной плевре, как
правило, выражены явления фибринозного
плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз
эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее
количество эритроцитов невелико. Вместо них
обнаруживаются обильные массы фибрина и
многочисленные нейтрофилы. Местами нити
фибрина проникают через поры в альвеолярных
стенках из одной альвеолы в другую. В
региональных лимфатических узлах можно
наблюдать картину острого лимфаденита.

30.

Крупозная
пневмония

31.

Крупозная (долевая) пневмония
Многочисленные нейтрофильные лейкоциты
в просвете альвеол – стадия серого опеченения

32.

Стадия разрешения наступает на 9 — 11-е
сутки. Фибринозно-лейкоцитарный
экссудат подвергается ферментному
перевариванию. В альвеолах находятся
остатки экссудата, усиленно поглощаемые
макрофагами и удаляемые при кашлевых
толчках. Происходит очищение и от
возбудителя. Постепенно исчезают явления
фибринозного плеврита, но могут
оставаться фиброзные утолщения плевры
и спайки (шварты, синехии, комиссуры)
между листками плевры.

33.

Организация альвеолярного экссудата
при крупозной пневмонии
Стрелки указывают на поры Кона

34. Осложнения крупозной пневмонии

• Легочные - карнификация,абсцесс
легкого, гангрена (влажная)
• Внелегочные – гнойный медиастенит,
перикардит, перитонит, гнойный артрит,
острый язвенный эндокардит, гнойный
менингит, абсцесс головного мозга

35.

Абсцесс легкого

36.

Карнификация
Фибробласты среди нитей фибрина

37.

Вирусная пневмония
В альвеолах отечная жидкость, гиалиновые мембраны,
мононуклеары

38.

Аспирационная пневмония у новорожденного

39. Обратная связь да-, нет

• Бронхопневмония – осложнение?
• Очаговая пневмония и бронхопневмония
являются синонимами?
• При очаговой пневмонии поражается вся
доля
• Крупозная пневмония – самостоятельное
заболевание
• При стадии красного опеченения характерно
большое количество лейкоцитов и нитей
фибрина
• Плеврит – внелегочное осложнение

40.

До свидания!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!