Респираторные нарушения у новорожденных

1. РЕСПИРАТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

2. Причины патологии респираторного аппарата в неонатальном периоде

I. Патология воздухоносных путей
Пороки развития с обструкцией дыхательных
путей: синдром Пьера Робина, врожденные
стенозы гортани, бронхов, атрезия хоан,
опухоли шеи, трахео- бронхомаляция,
трахеопищеводный свищ.
Приобретенные заболевания: респираторные
инфекции дыхательных путей, ларингоспазм,
отек слизистой носа, подсвязочного
пространства, аспирация.

3.

II. Патология паренхимы легких (альвеол)
Респираторный дистресс-синдром (РДС) –
болезнь гиалиновых мембран, СДР I типа.
Транзиторное тахипноэ (СДР II типа).
Синдром аспирации мекония.
Респираторный дистресс-синдром взрослого
типа (синдром острого повреждения легких).
Синдром утечки воздуха (пневмоторакс,
пневмомедиастинум, интерстициальная
эмфизема, пневмоперикард).
Пневмония.
Ателектазы.
Кровоизлияния в легкие.

4.

III. Патология легочных сосудов.
Врожденные пороки развития сосудов.
Персистирующая легочная гипертензия.
IV. Пороки развития легких: агенезия
легкого, гипоплазия легкого.
V. Апноэ у новорожденного.
VI.Хронические заболевания легких.
Бронхолегочная дисплазия.
Синдром Вильсона - Микити

5.

VII. Расстройства дыхания,
обусловленные патологией других
органов.
Застойная сердечная недостаточность (ВПС,
полицитемия, аритмии).
Поражение головного и спинного мозга.
Метаболические нарушения: ацидоз,
гипогликемия и др.
Спинальная амиотрофия и миопатии
(например, болезнь Вернига – Гоффмана).
Анестезия в родах с применением
наркотических анальгетиков.

6. ТЕРМИНОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром
(РДС).
Синонимы: Болезнь гиалиновых мембран
(БГМ), Синдром дыхательных
расстройств (СДР I типа).
МКБ – X: «Р 22.0 Синдром дыхательного
расстройства у новорожденного (Болезнь
гиалиновых мембран)»

7.

Пневмопатия – термин, объединявший
РДС, СДР II типа, синдром аспирации
мекония и отечно – геморрагический
синдром. В настоящее время термин
«Пневмопатия» считается архаичным и его
следует избегать.

8. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ

9.

10. ЭМБРИОЛОГИЯ

Развитие легких начинается с 24 – 25 дня
эмбрионального развития.
В течение последующих двух дней образуются
зачатки главных бронхов.
В течение 8 – 16 недель гестации продолжается
развитие бронхиальной системы.
С 16 недели идет процесс канализации
примитивных дыхательных путей и
терминальные воздушные пространства
покрываются кубическим эпителием.

11. Структура газообменной зоны дыхательной системы

Альвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток:
плоских выстилающих (альвеолоциты I типа покрывают
95% альвеол) и секреторных (альвеолоциты II типа
покрывают около 3% поверхности альвеол).
Эндотелий капилляров состоит из слоя плоских
выстилающих клеток на эндотелиальной базальной
мембране. Соединения между эндотелиальными
клетками слабые, что позволяет воде и растворимым в
ней веществам перемещаться в интерстициальное
пространство.
В интерстиции представлены различные типы клеток
включая макрофаги и лимфоциты.

12.

13.

14. СУРФАКТАНТ

Начинает вырабатываться у плода с 20 – 24
недели гестации. Образование основного
фосфолипидного компонента – фосфатидилхолина в этот период происходит путем
метилирования фосфатидилэтаноламина при
помощи метилтрансферазы (этот путь быстро
истощается под влиянием гипоксии, ацидоза).
С 33 – 35 недели гестации синтез идет из
цитидиндифосфатхолина в присутстфии фосфохолинтрансферазы.
Полное созревание сурфактантной системы
происходит к сроку гестации 34 – 36 недель.

15. СУРФАКТАНТ

Синтезируется альвеолацитами II типа и
клетками Клара.
На 90% состоит из липидов, 90% которых –
фосфолипиды (фосфатидилхолин,
фосфатидилглицерол, нейтральные липиды, др.).
8 -10% - протеины: Sp-A, Sp-D - гидрофильные,
обладают иммуномодулирующими,
антибактериальными и противовоспалительными
свойствами; Sp-B, Sp-C – гидрофобные,
стимулируют абсорбцию фосфолипидов на
поверхности альвеол, способствуют
равномерному распространению сурфактанта.

16.

17.

18. ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА

Препятствует спадению альвеол на выдохе.
Защищает альвеолярный эпителий от
повреждений и способствует мукоцилиарному
клиренсу.
Обладает бактерицидной активностью против
грамположительных микроорганизмов,
стимулирует макрофагальную активность в
легких.
Участвует в регуляции микроциркуляции в
легких, снижении сосудистой проницаемости,
препятствует развитию отека легких.

19.

20.

21.

22. ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ

Состоят из фибринового матрикса и клеточного
детрита (осколки клеток крови и поврежденного
эпителия. Формируются на внутренней
поверхности альвеолярных ходов, мешочков,
бронхиол.
Образование гиалиновых мембран – маркер РДС.
Не является специфичным только для
неонатального РДС, так как может сопровождать
развитие пневмонии, РДСВ, сердечной
недостаточности. Гиалиновые мембраны
обнаруживаются у взрослых при отравлениях,
уремии, ревматических заболеваниях.

23. СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА

Гипоксемия.
Ацидоз.
Гипероксия (избыток оксидантов, перекисных
соединений).
Полицитемия.
Баротравма и волюмотравма.
Гипотермия.
Сахарный диабет у матери – фактор
высокого риска развития РДС.

24. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика появляется через 1
– 3 часа и быстро нарастает в течение первых 6
часов жизни. Появление первых признаков
заболевания в возрасте старше 6 часов жизни –
не характерно для РДС.
Одышка (ЧД > 60 в минуту). В начале
заболевания на фоне розовых кожных
покровов (цианоз у новорожденных появляется
при меньшем значении РаО2).
Экспираторные шумы («хрюканье»).
Западение грудной клетки на вдохе.

25.

Напряжение крыльев носа.
Цианоз на бледном фоне.
Раздувание щек («дыхание трубача»).
Парадоксальное дыхание (дыхание типа
«качелей»).
Пена у рта.
Общие симптомы: температурная
нестабильность (гипотермия), вялость,
нарушение толерантности к питанию, вздутие
живота, склерема.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой
системы: ригидный ритм, ПФК, легочная
гипертензия.

26. ШКАЛА СИЛЬВЕРМАНА

Стадия 0
Стадия 1
Стадия 2
Верхняя часть ГК и Отсутствие
Заметное
западение
передней брюшной
синхронности. Мин.
верхней части ГК во
стенки
синхронно
опущение в/ч ГК при
время подъема ПБС
участвуют в дыхании
подъеме ПБС
Отсутствие
втяжения Легкое
втяжение Заметное
втяжение
межреберий на вдохе
межреберий на вдохе
межреберий на вдохе
Отсутствие
втяжения Небольшое
втяжение Заметное
западание
мечевидного отростка
мечевидного отростка
мечевидного отростка
грудины на вдохе
грудины на вдохе
грудины на вдохе
Отсутствие
движения Опускание подбородка на Опускание подбородка
подбородка
при
вдохе, рот закрыт
на вдохе, рот открыт
дыхании
Отсутствие
выдохе
шумов
на Экспираторные
слышны
аускультации
шумы Экспираторные
при
слышны
расстоянии
шумы
на

27. ШКАЛА J. DOWNES

ПРИЗНАКИ
Частота дыхания
Цианоз
БАЛЛЫ
0
1
2
< 60
60 - 80
> 80 или апноэ
Есть, исчезает при
дыхании 40%
О2
Исчезает
при
дыхании О2 >
40%
Умеренное
Выраженное
Нет при дыхании
21% О2
Втяжение
грудной
клетки
Нет
Экспираторное
«хрюканье»
Нет
Аускультация
Выслушивается
при
аускультации
Дыхание хорошо Ослаблено
выслушивается
изменено
Слышно
на
расстоянии
или Плохо проводится

28.

29.

30.

31.

32. ОЦЕНКА РИСКА РАЗВИТИЯ РДС

Этаноловый «пенный» тест Клементса: 3 – 5 мл
околоплодных вод смешивают с 1мл 95%
этанолом, встряхивают дважды по 15 с через 5
минут. Наличие кольца пузырьков на
поверхности жидкости свидетельствуют о
положительном тесте (зрелость легких).
Определение соотношения лецитин/
сфингомиелин: > 2 – вероятность РДС 2%, < 2,
но >1 – вероятность РДС 50%, < 1 – вероятность
РДС 75%.

33. СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА

Глюкокортикоиды
Стресс, в том числе акт рождения.
Гормоны щитовидной железы.
Некоторые интерлейкины.
Кокаин.

34. АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РДС

Глюкокортикоиды. Использование
бетаметазона в дозе 24 мг в виде 2
внутримышечных инъекций по 12 мг с
интервалом 24 часа. Дексаметазон в дозе 24 мг
в виде 4 внутримышечных инъекций по 6 мг с
интервалом 12 часов.
Эффективность применения амброксола
(мукосолвана) не доказана.

35. ТЕРАПИЯ

Температурная защита.
Устранение гипоксемии и протезирование
дыхательной функции – кислородотерапия,
самостоятельное дыхание под постоянным
положительным давлением, ИВЛ.
Коррекция гемодинамики: инфузионная
терапия.
Обеспечение адекватного питания: при
невозможности энтерального питание –
парентеральное.
Заместительная сурфактантная терапия.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47. СИНДРОМ УТЕЧКИ ВОЗДУХА

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59. ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ

Синонимы: СДР II типа, Синдром «влажных
легких», Синдром задержки рассасывания
фетальной жидкости.
Частота развития синдрома – 1-2%
живорожденных.
Наиболее часто отмечается у родившихся
путем операции кесарева сечения.
Предрасполагающие факторы: асфиксия в
родах, сахарный диабет у матери, избыточная
медикаментозная терапия в родах (окситоцин).

60.

61. ПАТОГЕНЕЗ

Отсутствие «катехоламинового всплеска» в
ответ на родовой стресс.
Повышенная воздушность легких может быть
связана со сдавлением воздухоносных путей
избыточным количеством жидкости в
интерстициальном пространстве. Возможна
частичная обструкция дыхательных путей по
типу «поплавкового клапана».

62. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одышка (ЧД > 80 в минуту) появляется с
первых минут жизни и нарастает в течение
нескольких часов. После 12 часов жизни ее
интенсивность, как правило, уменьшается.
Напряжение крыльев носа, западение
межреберий и грудины, цианоз,
экспираторные шумы.
Грудная клетка приобретает бочкообразную
форму.
Расстройства дыхания уходят через 2 – 3 дня.

63. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

Обеспечение адекватного ухода.
Течение заболевания доброкачественное. В
большинстве случаев, терапия
ограничивается проведением
кислородотерапии, необходимость
проведения ИВЛ возникает редко.
Начало энтерального питания отсрочено.
Проведение инфузионной терапии
ограничено.
Применение медикаментозных препаратов
при неосложненном течении не требуется.

64. СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ

Чаще развивается у доношенных и переношенных
детей.
Меконий в околоплодные воды попадает после
воздействия внутриутробной гипоксии/ишемии.
Развивается спазм сосудов брыжейки, усиление
перистальтики кишечника и расслабление анального
сфинктера.
Меконий в околоплодных водах у 5 – 15%
рожденных естественным путем. Частота развития
САМ – 1% всех живорожденных. Меконий в
околоплодных водах – всегда фактор риска САМ.

65. ПАТОГЕНЕЗ

Обтурация дыхательных путей. Развитие
ателектазов.
Разрушение сурфактанта.
Меконий содержит липиды, протеолитические
ферменты. Это приводит к развитию в трахее,
бронхах и легочной паренхиме воспалительной
реакции – химический пневмонит.
Внутриутробная гипоксия способствует вазоконстрикции легочных сосудов, гипертрофии их
гладкомышечного слоя и персистирующей
легочной гипертензии. Это приводит к
гиповолемии МКК.

66. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто при рождении отмечается прокрашивание
меконием кожи, ногтей, пуповины.
Часто рождаются в асфиксии: низкая оценка по
шкале Апгар, одышка, ригидность грудной
клетки, разнокалиберные влажные хрипы.
Возможно ухудшение состояния ребенка после
короткого «светлого промежутка». Нарастают
явления тяжелой дыхательной недостаточности.
Часто развиваются осложнения – синдром утечки
воздуха и синдром персистирующей легочной
гипертензии.

67. МЕКОНИЙ В ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ

68. ПОДОЗРЕНИЕ НА АСПИРАЦИЮ МЕКОНИЯ