4.88M

Category:

medicine

Методы лечения стенокардии

1.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ
ГБОУ ВПО Минздрава РФ
Кафедра внутренних болезней №4
Д.м.н., проф. З.Т.Астахова

2.

Как нельзя приступить к лечению глаза,
не думая о голове, или лечить голову, не
думая о всем организме, так нельзя
лечить тело, не леча душу.
Сократ

Стенокардия – это клинический синдром,
проявляющийся чувством дискомфорта или
болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще
всего за грудиной и может иррадиировать
в руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Стенокардия
обусловлена
преходящей
ишемией миокарда

5.

Впервые стенокардия была описана W. Geberden, в 1798 году,
который впервые использовал термин «angina» (стенокардия),
обозначая чувство удушья, сдавления в груди. далее:
Burns (1799г.) – С связана с несоответствием между
потребностью О2 и доставкой к сердцу;
Parry (1809 г.) – С вызывается сужением коронарной артерии;
- 1870г. – нитраты при стенокардии;
- 1933 г. – пробы с физической нагрузкой в сочетании с ЭКГ;
- 1950 – проба Мастера; 1959 г – коронарная ангиография
(F.Sones);
- M.Prinzmetal – описание вариантной (вазоспастической)
стенокардии;
- 1963 г – АКШ - R. Favarola
1967 г. – использование пропранолола для лечения стенокардии
напряжения;
1977 г. - баллонная дилатация коронарной артерии –
A.Gruentzig.

6.

Стенокардия является самой распространенной
клинической формой ИБС:
в возрастной группе 45-54 лет она определяется у 25% мужчин и 0,51 % женщин,
В возрастной группе 65-74 лет – у 11-20 % мужчин и
10-14 % женщин;
в России ИБС страдает 10 млн. трудоспособного
населения, более трети из них – стенокардией.
Стенокардия предшествует ИМ в 20, возникает после
него – в 50 % случаев.

7.

-
-
-
«Факторы риска» ИБС:
мужской пол;
пожилой возраст;
дислипидемия;
артериальная гипертония;
курение (никотинизм);
СД
повышенная ЧСС;
нарушения в системе гемостаза;
злоупотребление алкоголем;
гиподинамия;
избыточный вес (ожирение)
гомоцистеин.

8.

В основе патогенеза ИБС лежит, в сущности, единый
механизм:
нарушение динамического равновесия между
потребностью миокарда в О2 и реальными
возможностями его доставки через систему
коронарных сосудов.

9.

Основные звенья патогенеза ИБС:
Потребность миокарда в О2 увеличивается при
освобождении норадреналина в адренергических
нервных окончаниях при физической нагрузке или
эмоциональном стрессе. При этом происходит распад
высокоэнергетических фосфатов и быстро развивается внутриклеточный ацидоз с выходом из клеток
калия, молочной кислоты.
Потребность миокарда в О2 зависит от ЧСС, сократимости и напряжения стенки сердца, последнее
прямо пропорционально объему желудочков и
давлению в их полости и обратно пропорционально
толщине миокарда.

10.

Увеличение ЧСС, сократимости, объема желудочков или
давления в них сопровождается увеличением потребности
миокарда в О2 и может привести к дисбалансу в снабжении
миокарда в О2.
Улучшение снабжения миокарда О2 в конце приступа
происходит благодаря увеличению кровотока, меньшее
значение имеет экстракция О2 из крови.
Сигналом для расширения коронарных артерий служит
освобождение аденозина из миокардиальных клеток.
Аденозин очень быстро превращается в инозин под действием
аденозиндеаминазы, находящейся на поверхности Эр.
Кроме того, из ишемизированных клетках освобождаются
другие вазодилататоры: простагландин Е, лактат, брадикинин,
СО2.
Коронарный кровоток осуществляется в диастолу, когда
давление в аорте превышает давление в желудочке.
Уменьшение этого градиента давления увеличивает
вероятность ишемии.

11.

Важную роль играет эндотелий коронарных артерий,
который продуцирует аутокринные и паракринные
вещества:
•Вазодилататоры (оксид азота и простациклин,
брадикинин, адреномедуллин, эндотелийзависимый
гиперполяризующий фактор, С-натрийуретический
пептид);
•Вазоконстрикторы (эндотелин, ангиотензин II и
тромбоксан А2, простогландин Н2);
•Антипролиферативные агенты (оксид азота,
простациклин, трансформирующий фактор роста β,
гепарин);

12.

•Пролиферативные агенты (эндотелин, ангиотензин II,
тромбоцитарный фактор роста, фактор роста
фибробластов, инсулиноподобный фактор роста,
интерлейкины);
•Антитромботические агенты (оксид азота и проста
циклин, активатор плазминогена, протеин С,
ингибитор тканевого фактора, фактор Виллебранда);
•Тромботические агенты (эндотелин, ингибитор активатора плазминогена, тромбоксан А2, фибриноген);
•Маркеры воспаления (Р и Е селектины, ICAM,
VCAM, хемокины, ядерный фактор кВ);
•Факторы проницаемости (рецептор активного
гликозилирования конечных продуктов);
•Факторы антигенеза (сосудистый эндотелиальный
фактор роста).

13.

Нейрогенный контроль коронарного кровотока связан
с -активностью:
•парасимпатической системы: ее стимуляция
вызывает коронарную вазодилатацию, снижение АД и
ЧСС;
•симпатической системы: стимуляция α-рецепторов
приводит к сужению крупных коронарных артерий,
коронарных и периферических артериол и повышению АД, стимуляция β1- рецепторов увеличивает
сократимость миокарда, ЧСС и проводимость,
стимуляция β2- рецепторов вызывает расширение
коронарных и периферических артериол и артерий
и бронходилатацию. Эффект стимуляции зависит от
распределения разных рецепторов в сосудах и
миокарде.

14.

Классификация ИБС (ВОЗ, 1979)
I. Первичная остановка кровообращения.
II. Стенокардия
1. стенокардия напряжения:
а) впервые возникшая;
б) стабильная;
в) прогрессирующая;
2. стенокардия покоя (спонтанная);
3.особая форма стенокардии («вариантная»,
Принцметала).
III. Инфаркт миокарда
1. определенный
2. возможный
3. перенесенный (постинфарктный кардиосклероз).
IV. Сердечная недостаточность.
V. Аритмии.

15.

Рабочая классификация ИБС
•Внезапная сердечная смерть
•Стенокардия
1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК от I -IV)
2.Нестабильная стенокардия
1.Впервые возникшая стенокардия (ВВС).
2.Прогрессирующая стенокардия (ПС).
3.Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенок.
Безболевая ишемия миокарда
•Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)
•Инфаркт миокарда
1.Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый,
трансмуральный)
2.Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый)
•Постинфарктный кардиосклероз
•Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
•Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием
формы)

16.

Для характеристики степени тяжести стабильной
стенокардии существует деление на 4 ФК:
I ФК - стенокардия появляется при необычно
большой, быстро выполняемой работе;
II ФК - стенокардию вызывает обычная ходьба на
протяжении более 500 м или подъём по лестнице на 1-й
этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод;
III ФК - выраженное ограничение физической
активности. Стенокардия возникает при обычной
ходьбе на расстоянии 100-200 м. Возможны редкие
случаи стенокардии покоя;
IV ФК - неспособность выполнять любую физическую
работу без дискомфорта. Появляются типичные
приступы стенокардии покоя.

17.

Клиника
* Типичный болевой приступ (загрудинная боль);
* Атипичные проявления боли - в эпигастрии,
только в руке, лопатке, плече, челюсти.
• Эквивалентами стенокардии могут быть: изжога
при быстрой ходьбе, внезапный приступ
мышечной слабости в левой руке, онемение IV и V
пальцев левой кисти, приступы одышки при
физической нагрузке без других признаков
сердечной недостаточности.

18.

Диагностика и дифференциальная диагностика
1.Тщательно собрать жалобы, анамнез
заболевания и жизни, анализ болевого синдрома
2.Диагностические критерии болевого синдрома
при стенокардии (ВОЗ, 1959):
а)характер боли- сжимающий или давящий;
б)локализация боли- за грудиной или в прекардиальной области по левому краю грудины;
в) появление боли на высоте физ. нагрузки;
г)длительность боли - меньше 10 минут;
д)быстрый и полный эффект после приёма
нитроглицерина.

19.

3.Факторы риска .
4.ЭКГ - в покое, желательно во время
болевого приступа.
5.Выявление признаков кардиосклероза
(состояние
сократимости миокарда и т.д.).
6.Нагрузочные ЭКГ пробы
7.Рентгенологическое исследование.
8.Радионуклиидные методы

20.

Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность уточнить
изменения, возникшие в миокарде вследствие
хронического дефицита кровоснабжения, оценить
функциональное состояние сердца и основные параметры
гемодинамики.
ЭхоКГ –исследование, позволяющее выявить у больных
ИБС зоны гипо- и акинезии левого желудочка, очаговые
изменения миокарда, расширение полостей сердца,
признаки систолической и диастолической дисфункции
ЛЖ , снижение ФВ, коэффициента сократимости и др.
Указанная информация имеет важное клиническое и
прогно-стическое значение, способствует диагностике ИБС
и определению степени выраженности «миокардиальных»
последствий коронарной недостаточности.

21.

Коронарография – инвазионный метод исследования
коронарных артерий и камер сердца.
* Он позволяет визуализировать такие изменения
коронарных сосудов, как закупорку, сужение, тромбоз,
аневризматическое расширение просвета сосуда,
извитость артерии (особенно передней нисходящей
ветви левой коронарной артерии), не зависящие от фаз
сердечной деятельности, «изъеденность» контуров
венечных сосудов и др.;
* оценить размер камер сердца, сократительную
способность миокарда, деятельность клапанов сердца,
давление крови в полостях сердца и в ЛА.

22.

Коронарография позволяет точно определить
локализацию, характер и степень поражения
крупных коронарных артерий.
При стенозе менее 70% внутреннего диаметра
коронарной артерии с чистым просветом 2 мм и
более, признаки коронарной недостаточности в
покое, как правило, отсутствуют.
Гемодинамически значимым является сужение
более 70-75%, за исключением ствола левой
коронарной артерии, когда гемодинамически
значимым признается сужение ее внутреннего
диаметра на 50% («болезнь левой главной
коронарной артерии»). Существует мнение, что
критерий «50%»следует применять и к другим
коронарным артериям.

23.

Показания к проведению коронарографии
1.Решение вопроса о хирургическом лечении, вчастности,
наличие у больного стенокардии 3-4 ФК, подозрение на
наличие стеноза основного ствола левой коронарной
артерии или трехсосудистого поражения.
2.Уточнение диагноза у больных с неясными, нетипичными
проявлениями ИБС.
3. Исключение латентно протекающей ИБС у лиц отдельных
профессиональных групп (летчики, космонавты и др.)
4. И.М. в первые часы заболевания (для проведения ТЛТ, АКШ
или ТБКА с целью уменьшения зоны некрозы).
5. Проверка результатов АКШ (проходимость шунтов), если через
какое-то время приступы стенокардии возобновляются.

24.

Вентрикулография – метод рентгеноконтрастного
исследования сердца, дающий возможность получить
информацию о конфигурации полостей желудочков,
аневризматических деформациях, кинетике клапанного
аппарата, гипертрофии миокарда и др.
Вентрикулография близка по своей сущности к
методике выполнения коронарографии (обычно она
проводится одновременно, но контрастное вещество
вводится не только в коронарные сосуды, но и полость
левого желудочка). При ИБС она может выявить участки
акинезии, возникшие при ишемических, некротических,
постинфарктных склеротических изменений миокарда,
оценить его сократительную функцию.

25.

Примеры формулировки диагноза
1.ИБС, атеросклероз коронарных артерий.
Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2.ИБС, атеросклероз коронарных артерий.
Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV,
желудочковая экстрасистолия. НК0.
3.ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4.ИБС, атеросклероз коронарных артерий.
Стенокардия напряжения, ФК III, ПИКС (дата),
нарушение внутрисердечной проводимости:
AV- блокада I степени, блокада левой ножки пучка
Гиса. Недостаточность кровообращения II Б ст.

26.

«Боль в области сердца» - субъективный симптом
многочисленной группы заболеваний. В эту группу
входят как заболевания сердца, так и
экстракардиальные процессы. Следует проводить
дифференциальную диагностику «сердечных» и
«внесердечных» кардиалгий.
Дифференциальную диагностику проводят с
инфарктом миокарда, пороками сердца, НЦД,
миокардитами, перикардитами и т.д.

27.

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой
системы -кардиальные.
a. коронарогенные (стенокардия, ИМ).
b. некоронарогенные (клапанные пороки,
перикардиты, опухоли перикарда, миокардиты,
кардиомиопатии, миокардиодистрофии,
ревмокардит, ПМК, ТЭЛА, неспецифический
аортаартериит, сифилитический аортит,
расслаивающая аневризма аорты).
II. Экстракардиальные.
a. при заболеваниях органов дыхания средостения
(пневмонии, плевриты, пневмоторакс, рак легкого,
плеврит, медиастенит, опухоли средостения).

28.

b. при заболеваниях органов ЖКТ (эзофагит. ГЭРБ,
спазм, опухоль или дивертикул пищевода, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы, ЯБ, ЖКБ).
c. при заболеваниях опорно-двигательного аппарата
(травмы грудной клетки, невралгия, лишай
опоясывающий, миозит, синдром Титце,
остеохондроз шейного или грудного отдела
позвоночника, остеоартроз или артрит плечевого
сустава, метастазы в кости позвоночника и ребра,
мышечные синдромы, туберкулезный спондилит).
d. при психо-вегетативных расстройствах (НЦД,
кардионеврозы, синдром кардиофобии).
e. при заболеваниях молочной железы -маститы,
мастопатии, рак молочной железы.

29.

На первом этапе обследования в группу с ИБС
(коронарным сердечно-болевым синдромом ) могут
быть включены лица:
1. с типичным болевым синдромом - стенокардией в
сочетании с характерными изменениями ЭКГ или
без них.
2. с типичными изменениями ЭКГ (ишемия, рубец)
при атипичном или безболевом клиническом
течении. Достоверность диагноза может быть
подтверждена записью ЭКГ во время приступа
боли, мониторным наблюдением ЭКГ (в течении
6-12-24часов). Большинству больных этой группы
назначают лечение и берут их на диспансерный
учет.

30.

В группу с неясным сердечно-болевым синдромом
включают лиц:
1. с нетипичным болевым синдромом при
неизмененной ЭКГ.
2. с эквивалентами болевого синдрома (одышкой,
аритмией).
3. с "неспецифическими" изменениями ЭКГ покоя
(высокими или отрицательными зубцами Т) при
отсутствии жалоб.

31.

Второй этап обследования включает в себя
нагрузочные пробы.
Лучше всего отвечают поставленной цели - ранней
диагностике ИБС - дозированные физические
нагрузки на велоэргометре, тредмиле или
ступенчатая проба; фармакологические пробы (прием
калия, индерала); ортостатическая проба.
Нагрузочные пробы являются одним из объективных
и достоверных критериев эффективность лечения и с
этой целью нередко используются у больных с ИБС.

32.

Лечение стенокардии преследует две основные
цели.
Первая - улучшить прогноз и предупредить
возникновение ИМ и ВС, и, соответственно,
увеличить продолжительность жизни.
Вторая - уменьшить частоту и снизить
интенсивность приступов стенокардии и, таким
образом, улучшить КЖ пациента.
Складывается из двух моментов:
I) лечение стабильной стенокардии
напряжения,
2) лечение нестабильной стенокардии.

33.

Основные аспекты немедикаментозного лечения
стенокардии
• Информирование и обучение пациента.
• Рекомендации курильщикам отказаться от курения;
• Индивидуальные рекомендации по допустимой ФАфизические упражнения, т.к. они увеличивают ТФН,
уменьшению симптомов показываюони к т благоприятное
влияние на МТ, уровни липидов, АД, толерантность к
глюкозе и чувствительность к инсулину.
• Индивидуальные рекомендации по питанию. Увеличение
потребления овощей, фруктов, рыбы . Недопустимо
злоупотребление алкоголем.
Лечение: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза и др. Особого
внимания требуют анемия, гипертиреоз.
Сексуальная активность. Половой акт может
спровоцировать развитие стенокардии, перед ним можно
принять нитраты.

34.

35.

Факторами риска называют особенности организма
или внешние воздействия, приводящие к увеличению
риска (повышению вероятности) возникновения
заболевания. Под факторами риска понимают
характеристики,способствующие
развитию
и
прогрессированию ИБС.

36.

Тип ГЛП Повышенные
липопротеиды
ОХС
ТГ
Тип1
ХМ
Повышен ++++
Тип IIа
ЛНП
++
Тип lIb
ЛНПиЛОНП
Тип III
Распростра Степень
ненность атерогенно
сти
<1%
Не
атерогенен
Норма
10%
Высокая
++
++
40%
Высокая
ЛПП
++
+++
<1%
Высокая
Тип IV
ЛОНП
Норма/+
++
45%
Умеренная*
Тип V
ЛПОНПиХМ
++
++++
5%
Низкая

37.

1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза
отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);
2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий;
гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная
или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием ХС)
и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина);
встречается очень часто;
3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой
плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается
очень часто;
4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск
развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000ч;
5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза
умеренный, встречается очень часто; сочетается с ГБ
6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития
атеросклероза умеренный, встречается очень редко.

38.

Липидные
параметры
Общий ХС
ммоль/л
мг/дл
<5,0
< 190
ХС ЛНП
<3,0
< 115
ХС ЛВПТриглицериды
2 1,0 (у муж.),
1,2 (ужен.)
< 1,7
40 (у муж.),
46 (у жен.)
< 160
ИА = ОХХСВП/ХСВП
<4

39.

40.

41.

Возраст является одним из основных факторов риска
развития ИБС. В пожилом возрасте более вероятно
бессимптомное течение ИБС. Возраст, пол и
некоторые генетические характеристики также
относятся к факторам риска, но они не поддаются
изменениям и используются в основном при
определении прогноза возникновения заболевания.
ФР, не поддающиеся коррекции (возраст, пол,
генетическая предрасположенность), требуют более
тщательного и настойчивого воздействия на другие
ФР, поддающиеся модификации (гипер- и
дислипидемии, гипертония, курение, избыточный вес,
гиподинамия).

42.

Артериальная гипертензия. Каждый четвертый
взрослый
имеет
повышенные
цифры
артериального давления. Обычно у АГ не бывает
заметных
проявлений,
поэтому
многие
пациенты не знают о ее наличии. Повышенное
артериальное давление является фактором
риска ИБС, мозгового инсульта и сердечной
недостаточности.
Если для популяции США наиболее патогенным
ФР
является
гиперхолестеринемия,
а
гипертония выступает следующей по важности,
то в России наиболее опасным ФР выступает
гипертония

43.

Сахарный диабет существенно повышает риск
развития ИБС, мозгового инсульта и заболеваний
периферических сосудов, причем у женщин в
большей степени, чем у мужчин. По прогнозам ВОЗ к
2025 году ожидается увеличение числа больных
сахарным диабетом до 300 млн человек.
Сегодня сахарный диабет является четвертой
причиной смертности во всех странах мира.
§ 160
0)

44.

Алкоголь. Зависимость между потреблением
алкоголя и смертностью от ИБС имеет J-образный
характер: у непьющих и пьющих риск много
выше, чем у пьющих умеренно (доЗО г в день в
пересчете на чистый этанол)
У российских мужчин и женщин, употребляющих
алкоголь в малых и умеренных дозах, выявляется
наилучшая выживаемость по сравнению с никогда не
пьющими и употребляющими алкоголь в больших
количествах. Никогда не употребляющие алкоголь
мужчины живут на 6,2 года меньше, а много пьющие
мужчины на 5,6 года меньше, чем пьющие мало и
умеренно. Аналогичные различия для женщин
составляют 3,2 года и 23,8 года соответственно. Этот
анализ демонстрирует большую уязвимость женщин
для значительных доз алкоголя. Никогда
не пьющие женщины живут на 3 года
дольше, чем мужчины аналогичной группы

45.

Курение влияет на развитие атеросклероза,
процессы тромбообразования
.Стандартизированная по возрасту
распространенность курения в России среди
мужчин и женщин в возрасте старше 15 лет
составляет соответственно 59,8 % и 9,1 %.
Наблюдается увеличение числа выкуриваемых
сигарет в день от 10 до 20 у мужчин и от 7 до 12 у
женщин. Среди мужчин количество сигарет в
день в дальнейшем снижается, а у женщин
практически не убывает.
Курение в Российской Федерации - один из основных
факторов, приводящих к серьезным заболеваниям,
включая инфаркт миокарда, внезапную смерть,
инсульт и заболевания периферических артерий.

46.

* Гомоцистеин - серосодержащая аминокислота. Недавние
эпидемиологические исследования подтверждают, что гипергомоцистеинемия (уровень более 10-15 мкмоль/л) может быть независимым
фактором риска преждевременного развития сердечно-сосудистых,
церебральных, периферических и атеротромботических заболеваний.
Предполагается, что гомоцистеин оказывает прямое действие на сосуды,
ухудшая функцию эндотелия.
* Гемостатические факторы. Некоторые факторы, участвующие в
процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. К ним
относятся: повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора
свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная
фибринолитическая активность. Однако эти факторы пока рутинно не
используются для определения риска развития ИБС.
*Уровень С-реактивного белка (СРБ) плазмы длительное время
считался классическим лабораторным маркером воспалительного
процесса. В настоящее время имеются веские основания полагать, что
хроническое субклиническое воспаление сосудистого эндотелия,
маркером которого является повышение этого показателя, играет
существенную роль в развитии атеросклероза

47.

48.

Имеются данные, что прием гормональных
контрацептивов увеличивает риск развития ИБС,
особенно у курящих женщин старше 35 лет. Поэтому
женщины, у которых имеются другие факторы риска
ИБС (дислипидемия, артериальная гипертония,
сахарный диабет), должны вместе с врачом
тщательно оценить возможный риск приема
контрацептивов.

49.

Низкий образовательный уровень. Лица с низким
образовательным уровнем чаще болеют, плохо
соблюдают предписания врача, у них чаще
отсутствует мотивация к проведению длительной и
постоянной терапии, плохой комплайнс,
недостижение различных целевых уровней (АД,
ЧСС, липидов крови и др.).
Семейный анамнез. Его значение в первую очередь
важно для демонстрации значения генетического
фактора в развитии дислипидемии.

50.

Признаки преждевременного старения:
*Раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки ( у мужчин)
* Множественные ксантомы и ксантелазмы

51.

52.

Вторичные ДЛП. Наиболее частыми причинами их являются :
СД 2 типа
ХПН
Нефротический синдром
Гипотиреоз
Гиперурикемия
Ожирение
Избыточное употребление алкоголя
Холестаз
Беременность
Anorexia'nervosa
Липодистрофия
Лекарственные препараты (тД, неселективные Р-АБ,
эстрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды,
кортикостероиды, циклоспорин).

53.

54.

Немедикаментозные меры профилактики
атеросклероза предусматривают диету,
коррекцию МТ, увеличение ФА, прекращение
курения.

55.

Диета. Количество потребляемых с пищей калорий
должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный
для больного вес тела. Рекомендуется ограничить
потребление жиров животного происхождения:
При наличии ДЛП, атеросклероза и высокого 10летнего риска смерти от ССЗ суточное потребление
пищевого ХС следует ограничить до 200 мг.
Целесообразно не преувеличивать ограничение в
потреблении яиц, поскольку
они служат дешевым и ценным
источником многих пищевых
веществ. (для сравнения —
в одном яйце содержится
200-250 мг ХС).

56.

57.

* Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия)
следует употреблять не реже 2 раз в неделю. В этих
сортах рыбы содержится необходимое количество
ω-3ПНЖК, которые играют важную роль в
профилактике атеросклероза.
* Следует помнить, что даже строгое соблюдение
диеты позволяет снизить уровень ХС не более
чем на 10%.

58.

59.

Разнообразные свежие фрукты и овощи
употреблять несколько раз в день в общем
количестве не менее 400 г, не считая картофеля.
Мясо и мясные продукты с высоким содержанием
жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой,
птицей или тощими сортами мяса. Молоко и
молочные продукты с низким содержанием жира
и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт)
следует потреблять ежедневно. Доля сахара в
суточном рационе, в т.ч. сахара в
продуктах питания, не должна
превышать 10% общей
калорийности.

60.

Снижение избыточного веса необходимое условие
терапии ДЛП и профилактики ССО.
Больному рекомендуется: снизить МТ до
оптимальной; для оценки следует использовать
показатель ИМТ=вес в кг/рост м2. Нормальный ИМТ
находится в пределах 18,5-25 кг/м2;
В норме у мужчин она не должна превышать 94 см, у
женщин 80 см
ОТ у мужчин > 102 см,
у женщин > 88 см –
это показатель АО.

61.

Всем пациентам с нарушениями липидного обмена,
избыточной МТ и другими ФР рекомендуется
повысить повседневную ФА с учетом возраста,
состояния сердечно-сосудистой системы, опорнодвигательного аппарата, других органов и систем.
Наиболее безопасное и доступное практически для
всех аэробное физическое упражнение - ходьба.
Заниматься следует 4-5 раз в неделю не менее 30-45
минут с достижением ЧСС = 65-70% от
максимальной дляданного возраста. Максимальная
ЧСС рассчитывается по формуле:
220 — возраст (лет)

62.

Врач должен убедить больного прекратить
курение в любой форме. Установлен вред
не только активного, но и пассивного
курения, поэтому отказ или сокращение
курения должны быть рекомендованы всем
членам семьи больного ИБС.

63.

* Потребление алкоголя не рекомендовано больным АГ, подагрой, с
ожирением.
* Злоупотребление алкоголем может
спровоцировать миопатию или
рабдомиолиз у пациентов, принимающих
статины.
* По мнению экспертов ВНОК, рекомендовать
употребление даже умеренных доз алкоголя с целью
профилактики атеросклероза в России нецелесообразно,
т. к. риск возможных осложнений (алкогольная
зависимость) значительно превышает весьма
сомнительную пользу.

64.

65.

Медикаментозную терапию ДЛП следует начинать у
лиц с высоким и очень высоким риском смертельного
исхода от ССЗ одновременно с немедикаментозными
мерами профилактики
K медикаментозным средствам относятся:
-ингибиторы ГМГ-КоАредуктазы (статины );
• - ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);
• - СЖК (ионно-обменные смолы);
• - производные фиброевой кислоты
• (фибраты);
• - НК (ниацин);
• ω-з пнжк.

66.

Ингибиторы ГМГ-KoA peдyктaзы(статины)
Статины для атеросклероза – то же самое, что
пенициллин в свое время лдя инфекционных
заболеваний.
B нacтоящee время статины являются наиболее
распространенными пpeпapaтaми
в лечении ГЛП.

67.

B настоящее время на фармацевтическом рынке России
имеются все препараты группы статинов: ловастатин,
симвастатин,правастатин, флувастатин,
аторвастатин,розувастатин.
статины являются ингибиторами ГМГ-КОА редуктазы,
основного фермента ранней стадии синтеза ХС. B
результате развивающегося дефицита внутриклеточного
ХС,печеночная клетка увеличивает количество
специфических рецепторов на своей мембране, которые
связывают ХС ЛНП и таким образом снижают его
концентрацию в крови.
Наряду c этим статины обладают плейотропными
(нелипидными) эффектами, которые реализуются в
улучшении функции эндотелия, подавлении воспаления в
сосудистой стенке, снижении агрегации тромбоцитов и
пролиферативной активности ГМК, ряде других свойств,
механизм которых недостаточно изучен.

68.

Повышение активности печеночных
ферментов АЛТ, ACT наблюдается у 1 -5%
больных. Если уровень хотя бы одного из
перечисленных ферментов при двух
последовательных измерениях превышает в
3 раза ВГН, прием статина нужно
прекратить. В случаях умеренного
повышения ферментов достаточно
ограничиться снижением дозы препарата

69.

70.

Самое тяжелое осложнение при терапии
статинами - рабдомиолиз (распад
поперечнополосатой мышечной ткани)
возникает, если своевременно не
диагностировать миопатию и продолжить
лечение статином.
Рабдомиолиз - тяжелое, жизнеугрожающее
осложнение, проявляющееся миалгией,
миопатией, мышечной слабостью, повышением
активности КФК более 10 , повышением
креатинина и миоглобинурией. Рабдомиолиз
требует срочной госпитализации.

71.

Эзетимиб относится к новому классу
гиподилидемических средств, блокирующих
абсорбцию ХС в эпителии тонкого кишечника
Основным местом действия эзетимиба является
ворсинчатый эпителий тонкого кишечника.
Ингибирование эзетимибом абсорбции ХС вызывает
снижение содержания ХС в гепатоцитах, что усиливает
процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает
число рецепторов к ХС ЛНП
на поверхности мембран
печеночных клеток.

72.

Секвестранты желчных кислот (ионнообменные смолы) используют в качестве
гиполипидемических средств ~ 30 лет. В
клинических исследованиях была доказана
их эффективность по снижению частоты
ССО. Вероятно, с появлением статинов,
обладающих более выраженным
гиполипидемическим эффектом, СЖК
исчезли с аптечных прилавков России.

73.

. Терапия фибратами сопровождается
достоверным повышением концентрации ХС ЛВП
Фибраты снижают содержание ТГ на 30-50%, ХС
ЛНП на 10-15% и повышают уровень ХС ЛВП на
10-20%. Следовательно, основные показания для
назначения фибратов - изолированная ГТГ (ГЛП
IV типа) в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП.
Фибраты подавляют агрегацию
тромбоцитов, улучшают функцию
эндотелия, снижают уровень
фибриногена.

74.

75.

Никотиновая кислота (ниацин) в высоких дозах (2-4
г/сут.) обладает гиполипидемическим действием,
снижая в большей степени уровень ТГ, в меньшей ОХС и ХС ЛНП, но существенно повышает
содержание ХС ЛВП и является единственным
препаратом, уменьшающим концентрацию Лп (а).
Механизм действия НК: снижает синтез ЛОНП
в печени и частично блокирует высвобождение
ЖК из жировой ткани.

76.

77.

. Созданы фиксированные комбинации
различных препаратов. В РФ в 2008гбыл
зарегистрирован комбинированный препарат
«Инеджи», который содержит фиксированные
дозы симвастатина (10, 20, 40, 80 мг) и эзетимиба
(10 мг)
снижение уровня ХС ЛПН на 55-60% за счет
применения высоких доз статинов или комбинации
статинов с эзетимибом может привести к двукратному
уменьшению числа коронарных событий у больных
с высоким риском смерти от ССЗ.

78.

Основное показание для препаратов -ω 3 ПНЖК вторичная профилактика сердечно-сосудистой
смерти и ВС у пациентов, перенесших ИМ, в
дополнение к стандартной терапии: статинами,
ИАПФ, аспирином, бета-АБ.

79.

«По разным причинам каждый из нас полагает,
что ему нет необходимости думать о холестерине.
Но истина в том, что все мы хотим сохранить
наши сердца здоровыми. Для этого мы должны
потреблять меньше холестерина, быть физически
активными и следить за своим весом. Мы можем
делать это и добьемся цели, потому что каждое
сердце на счету.
Особенно твое!»

English Русский Rules