Cиндром артериальной гипертензии (гипертензивный синдром)

1. Cиндром артериальной гипертензии (гипертензивный синдром)

2.

При заболеваниях почек может развиваться
вторичная артериальная гипертензия, так
называемая почечная гипертензия.
Гипертензивный
синдром возникает:
в результате поражений паренхимы почек
(при гломерулонефритах или пиелонефритах,
нефросклерозе) - это ренопаренхиматозная,
или истинно нефрогенная гипертензия;
при патологии сосудов, питающих почки – это
вазоренальная (реноваскулярная)
гипертензия;
при нарушениях оттока мочи - это
рефлюксная гипертензия.

3. Механизм развития

Механизм развития почечной гипертензии, особенно
ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые
различия в зависимости от морфологической формы
гломерулонефрита. Независимо от повреждающего
фактора (поражение сосуда или воспалительный
процесс в области клубочков), возникает ишемия
почечной паренхимы, в том числе и юкстагломерулярного аппарата почки, расположенного в
клубочках.
В результате активируется выработка ренина,
посредством чего повышается активность
ангиотензинпревращающего фермента, приводя к
усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного
прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм
артериол, что резко повышает периферическое
сопротивление. Активируется выработка альдостерона
надпочечниками и антидиуретического гормона, что
приводит к задержке натрия и воды.

4.

Доказано избирательное накопление ионов натрия
в стенке сосудов, который также притягивает воду.
Возникающий отек стенки сосудов приводит к
значительному и стойкому повышению
периферического сопротивления, что
автоматически резко повышает артериальное
давление. Одновременно доказано снижение
выработки депрессорных факторов (калликреин,
простогландины, антиренин, ангиотензиназы,
брадикинин и др.). Клинические проявления
почечной гипертензии в целом такие же, как и при
первичной (эссенциальной) артериальной
гипертензии.

5. Особенности почечной гипертензии:

Имеется всегда клиника поражения почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз,
нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз
почечной артерии и др.).
В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное
течение, трудно поддающееся лечению.
Преимущественно повышается диастолическое давление
за счет выраженного спазма периферических сосудов.
Специфические изменения глазного дна: спазм артериол
сетчатки и экссудативные изменения в виде
многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с
сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов;
мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса
глазного яблока, фигура звезды в области зрительного
пятна.