Недостаточность кровообращения

1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Совокупность
гемодинамических
наруше- ний, вед ущих к
уменьшению кровоснабжения
всех
или
отдельных
органов
и
тканей,
а
также
патологическое
ДИСБА ЛАНС МЕЖД У ПОТРЕБЛЕНИЕМ О2,
перераспределение
ПИТ
АТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И ИХ ДОСТ
АВКОЙ С
КРОВЬЮ
объема
крови в разных

2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

РЕГИОНАЛЬНАЯ
ОБЩАЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
СОСУДИСТАЯ
СМЕШАННАЯ

3.

ПРИЧИ
НЫ:
Нарушения
функции сердц а
коронароге
нные
некоронаро
генные
Нарушения
функции сосудов
артер
ии
капил
ляры
вены
Нарушен
ие
реологи
ческих
свойств
крови
Несостоятельно
сть
нейрогормональ
ных механизмов
ВНС
регуляции
ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРЕН
НЕЙ
СЕКРЕЦИ
И
БАВ

4.

СЕР
ДЕЧН
Развивается в условиях гиперфункции
АЯ
сердца
ЭТИОЛОГИЯ
Развивается в условиях гипофункции
сердца,
при
нормальной
или
сниженной нагрузке на сердце
Развивается в условиях гиперфункции
Перегрузксердца
НАРУШЕНИЯ
а
давлением
Перегрузк
а объемом
Первично
миокардиа
льная
ПРИЧИНЫ:
Нарушение обменных процессов
Снижение образования энергии
Снижение сократительной
способности
Снижение работы сердца
СЕРДЕЧНОГ
О ЦИКЛ
Систолич
еская
КЛИНИЧЕСК
ИЕ
ПРОЯВЛЕНИ
Я
Левожелудоч
ковая
Правожелудо
чковая
Тотальная
Диастоли
ческая
Смешанна
я

5.

Сердечный
выброс
ЧС
СНС
С
У
Преднаг
О
рузка
Давление
Б/Р
наполнения
Объем
крови
Ригидность
правого
и
левого желудочков
Наполнение
(отсутствие
Постнаг
предсердий
10-15% УО)
ПСН
С
ОПС
С
Венозный
возврат
Наполне Проводя
ние
щая
предсер система
дий
Толщи
на
стен
ки
Ригидность
МОК
рузка
ОПС
С
Трансмуральн
ое давление
Сократи
КОС
мость
Na+
К+
к/а
Т0
У
О
Давление
наполнения
СА Д
=
ОПСС
на

6.

паратгормо
н
VP
ТГ
ЛП
Л
СЖ
К
Л
к/а
глюкаго
н
ИНС
ГЛК
ГЛК
СЖ
К
Г-6-Ф
лактат
пируват
АцКоА
АК
ЦТК
МХ
ацетилКоА
АцКоА
Основным субстратом для АТФ в
кардиомиоцитах слу ж ат:
СЖК - 65-70% 138 - АТФ
38 ГЛ - 15-20%
Лактат - 10-15% АТФ

7.

S1 моторный
участок
S2регуляторны
й участок
Ак
ти
н
Тропом
иозин
Тропониновый
комплекс
Миози
н II
Миоз
ин I
Миози

8.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Дети рождаются с относительно большими размерами сердца. У детей
в раннем и особенно в грудном возрасте диафрагма стоит выше и
сердце лежит на ней в горизонтальном положении. Предсердия имеют
относительно большие размеры по отношению к желудочкам
Более высокое АД в легочной артерии при фетальном кровообращении создает
большую нагрузку на ПЖ, поэтому ребенок рождается с более развитой
мускулатурой ПЖ
С появлением дыхания и оформлением легочного кровообращения давление крови
в легочной артерии становится ниже аортального давления. К концу 1 года жизни
тканевой объем ЛЖ становится в 2,5 раза больше, чем ПЖ. Нарастание массы
миокарда идет с максимальной скоростью в первые 2 года. От 3 до 7-8 лет
происходит его окончательная тканевая дифференцировка
С возрастом увеличиваются показатели, такие как УО и МОК, характеризующие
сократительную функцию сердца. К 16 годам за счет расширения полости
желудочков и роста массы миокарда УО достигает велины взрослого

9.

Кровеносные сосуды новорожденных имеют тонкие
стенки. Слабо развиты мускулутура и эластические
волокна. Просвет артерий относительно широк.
Капилляры короткие, капиллярные петли еще не
оформлены. Однако капиллярная сеть выражена
хорошо
В первые годы жизни увеличивается объем мышечного слоя в больших сосудах;
нарастает количество эластических и коллагеновых волокон. Сравнительно
быстро развивается и интима больших сосудов и ее субэндотелиальный слой.
Капиллярные петли удлиняются и оформляются полностью
В раннем возрасте на 20-25% преобладает диаметр отверстия легочной артерии, к
10-12 годам их диаметры сравниваются
Соотношение просвета артерий и вен приблизительно составляет 1:1. К 16 годам –
1:2
Слабое развитие мышечного слоя эластических и коллагеновых волокон и
больший просвет мелких артерии определяют и более низкое САД
Линейная
скорость кровотока достигает максимума в 12-16 лет. Объемная
скорость кровотока - в 14-15 лет

10.

В онтогенезе можно выделить определенную этапность в становлении механизмов
регуляции ССС:
- внутриклеточная саморегуляция
- высокая гуморальная чувствительность
- система центральной нервной регуляции
Симпатические ускоряющие влияния на сердце возникают в онтогенезе раньше
парасимпатических
С возрастом происходит значительное увеличение реактивности периферического
кровотока, при снижении реакции центральной гемодинамики.
При мышечной работе у подростков МОК увеличивается меньше, чем у взрослых
и, в основном за счет прироста ЧСС, а не СО

11.

Дилат
ация
сердц
а
Перегруз
ка малого
круга
кровообр
ащения
ОСТР
АЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
С
О
Снижение
перфузии
органов и
тканей
Активаци
я САС
Констри
кция
Констри
кция
венул
артерио
л
Увеличени
е
продукции
АДГ (VP)
Активация
РААС
Образо
вание
отеков
Увелич
ение
ОЦК
Задер
жка Н2О
Задер
жка Na+
Вк лючени
е
почечног
о звена СН

12. ПОВРЕЖДЕНИЕ

Сa2+
АТФ
Na+
K+
СП
Р
K+
Na+
Сa2+
Н2О
глико
лиз
АТФ
рН
ФЛ
А2
МХ
недоста

13.

СИСТОЛИЧЕС
КАЯ
классическ
обусловлена падением
сократимости –
ая
сократимости (первичномиокардиальная)
или
увеличением
постнагрузки
(перегрузка
Закон ФР
АНКАдавлением
)
Уменьше СО
снижением
СТАРЛИНГА
ние
Ост
.О
Увеличе
ние
КС
О
КД
О
ДИАСТОЛИЧЕ
СКАЯ
Увеличе
ние
70%
120%
С
О
КД
О
КД
Д
0
исходная длина
волокна

14.

НЕЙРОГОРМОНА ЛЬНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СИМПАТИЧЕСКА
Я НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
РЕНИ
Н
АТ II
НПП
АМ
ЭТ - 1
АВП
Альдост
ерон
ПРИ

15.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
синдром, развивающийся в результате
различных
патологических
изменений
сердца,
нарушений
нейроэндокринной
регуляции
и
представляющий
собой
МОДЕЛИ СЕРДЕЧНОЙ
комплекс НЕДОСТАТОЧНОСТИ
циркуляторных
реакций
Интервал систолической
вследствие
или
Модель
Основное нарушение
времени
диастолической
кардиальной
Сердечно-почечная
1940-1970
Уменьшение перфузии почек
Гемодинамическая
1960-1970
Повышенная нагрузка на сте
Нейрогормональная
1980-1990
Нейрогормональная актива
дисфункции
НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ, ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КОТОРЫХ
НАРУШАЮТСЯ ПРИ СН
СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ или
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ или
увеличивающие объем
диуретические
Натрийуретический пептид п
Норадреналин или адреналин
РААС
Аргинин VP (АДГ)
Эндотелин 1 (ЭТ-1)
Адреномедуллин (АМ)

16.

УО, СВ,
АД
ФНОα, ИЛ1α/β, ИЛ-6
Тлф
Активаци
я САС
НА
Констрикц
Увеличение
ия
сократимости
миокарда и ЧСС
артериол и
венул
ХРОНИЧЕСКАЯ
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ
ГИПЕРТРОФ
ИЯ
МИОКАРДА
АКТИВАЦИЯ
НЕКРОЗА
КМЦ
ИШЕМИЯ
МИОКАРДА
ОКСИДАТИВ
НЫЙ
СТРЕСС
Увеличение
постнагрузк
и
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗА
КМЦ
Са2+
МХ

17.

НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ХРОНИЧЕСКОЙ
ГИПЕРАКТИВАЦИИ САС
увеличение
пейсмекерной
активности
клеток
миокарда,
что
сопровождается
неадекватным
ростом
ЧСС
и
возможностью
проаритмического действия
перегрузка МХ КМЦ Са2+, что приводит к замедлению процессов
рефосфорилирования АДФ, истощению запасов креатинфосфата и АТФ
с дальнейшим нарушением процессов сокращения и расслабления
миокарда. В результате активации ФЛ и протеаз разрушается клеточная
мембрана, что приводит к некрозу КМЦ
рост
гипертрофии
миокарда
провокация ишемии миокарда
ухудшение гемодинамики при нарушении как систолической функции
ЛЖ, так и его диастолического наполнения
снижение плотности и афинности β-рецепторов и сдвиг соотношения
β1 : β2 в сторону последних
стимуляция вазоконстрикторных и антидиуретических эффектов
нейроэндокринных систем

18.

Активация
фосфолипаз и
протеаз
Сa2+
глико
лиз
рН
ФЛ
А2
АТ
Ф
МХ
Развитие диастолической
и систолической
дисфункции
ПАДЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА

19.

Снижение плотности и афинности βрецепторов и сдвигНА
соотношения β1 : β2 в
сторону последних
(десентизация)
- 60-70%
80%
β
20%
β
1
2
30-50
р
30-40%
4-5 р
+ 30-40%
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
GS ПРОТЕИН
GI ПРОТЕИН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ
АТФ
СОКРАТИМОСТЬ
МИОКАРДА
цАМФ
Са2
+
ПРОТЕИНКИНАЗА

20.

РААС
Циркулирующее звено
АПФ
АТ I
АТ II
система "быстрого
реагирования" обеспечивает
кратковременный
конт- роль и
оказывает
длительное регулирующее влияние на
сердечно-сосудистый и почечный
гомеостаз
Тканевое
звено
АТ I
хим
азы
АТ II
система
"длительного
регулирования",
обеспечивающая
тоническое
медленное действие
на
структуру
и
функцию
органов
и
тканей. Ее активность
остается высокой в
сердце и почках даже
при
нормализации
концентрации AТ II в

21.

ХИМАЗЫ
АНГИОТЕНЗИНО
ГЕН
АНГИОТЕНЗИН
- II
АНГИОТЕНЗИН
АНГИОТЕНЗИН
-I
-I
АНГИОТЕНЗИН
- II
РЕН
ИН
АПФ

22.

АНГИОТЕНЗИ
НОГЕН
рен
ин
АНГИОТЕНЗИН I
Кина
за-Ц
АНГИОТЕНЗИ
Н II
Пропиоло
вая
эндопепт
идаза
Нейтраль
ная
эндопепт
идаза
АНГИОТЕНЗИ
Н (1-7)
АНГИОТЕНЗИН
III, IV
АТ1-R
АТ2-R
АТ3,4 -R
- Тромбоцитарный
-фактор
Основной
фактор
роста
-роста
Трансформирующий
ФБ
-фактор
Соматомедины
роста
- ЭТ - 1
- VP
- Альдостерон
- Н/ад (увеличение
секреции, уменьшение
обратного захвата,
повышение
- Пролиферация ГМК,
чувствительности
- Сокращение
ГМК
КМЦ,
ФБ
рецепторов)
- Увеличение
АТx-R
Стимуляция
секреции NO
Увеличение
секреции кининов
Увеличение
секреции ПГ I2
Вазодилатация
Дифференцировка и
развитие
АПОПТОЗ
эмбриональных
Антипролиферативны
тканей
Рост
Задержка Na+ и воды
Рост
эндотелиальных
Повышение

23.

АНГИОТЕНЗИН
ОГЕН
РЕНИН
АНГИОТЕН
ЗИН I
АНГИОТЕНЗИН I,
II, III, IV
СИМПАТИЧЕ
СКИЙ
НЕЙРОН
НОРАДРЕНА
ЛИН
VP, ЭТ1
КОНВЕРТИРУЮ
ЩИЙ ФЕРМЕНТ
КОРА
НАДПОЧЕЧНИКО
В
АЛЬДОСТЕ
РОН
ГЛАДКОМЫШЕЧ
НЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДОВ
ВАЗОКОНСТРИ
КЦИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
АД
ПРОЛИФЕРАТИВ
НЫЕ ЭФФЕКТЫ
Тр ФР, ФР ФБ, ИНС-подобный
ФР
УВЕЛИЧЕНИЕ
НАГРУЗКИ НА
МИОКАРД
ГИПЕРТРОФИЯ
МИОКАРДА
ПОЧК
И
Задержка Na, Cl, воды
Снижение диуреза,
увеличение
объема плазмы

24.

СВ
СВ, МОК
диастолическа
я дисфункция
Дисфунк
ция
Активация
РААС
эндотел
ия
интерстициальный
миокардиальный фиброз
Поддержан
Повышение
ие
САД
адекватно
й СКФХРОНИЧЕСКАЯ
ФБ
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ
АТII
ЮГ
А
Катаболизм
белков,
деградация,
АД
Г
АЛЬДОСТЕ
РОН
Гипонатрие
мия
разведения
Колл
аген
Полиорганн
ая
недостаточ

25.

ФНОα, ИЛ-1α/β,
ИЛ-6
АДГ
Активаци
я САС
Активация
РААС
АТ II
АЛЬДОСТЕ
РОН
Задержка Na, Cl, воды
Снижение диуреза,
увеличение
объема плазмы
АДГ
Увеличение
преднагрузк
и
Задержка воды,
снижение диуреза,
увеличение ОЦК
Увеличение
СВ
Констрикц
ия
артериол и
венул
ГИПЕРТРОФ
ИЯ
МИОКАРДА
Увеличение
постнагрузк
и

26.

Воздействие повреждающих
факторов на миокард
Увеличение нагрузки
на миокард
Компенсаторная гипертрофия
миокарда
Недостаток
иннервации
Недостаточное
кровоснабжени
е
Отставание в росте
субклеточных
структур
Увеличение
поверхности клеток
Нарушение пластического и энергетического обеспечения
миокарда
Развитие ионного
дисбаланса
Повреждение мембран и ферментов
КМЦ
Кальциевая триада
-контарктура миофибрилл
-нарушение функции МХ
-активация ферментов
катаболизма
Липидная триада
-внедрение амфифильных липидов в
биослой мембраны
-повреждение мембран гидролазами
лизосом
-образование СР и продуктов ПОЛ
Ослабление симпатических и активация парасимпатических
влияний
Депрессия сердечной
деятельности

27.

Увеличени
е СВ
Уменьшени
е
преднагрузк
и Уменьшени
е
постнагрузк
и
Прямая
вазодилатата
ция (ГМК
сосудов)
ДЕЙСТВИЕ
НУПП
Увеличение
сосудистого
объема и САД
Увеличение
растяжения
стенки
предсердия
Увеличение
выброса НУПП
Угнетение САС
Снижение
содержания
ренина / АТ+АКТГ /
альдостерона
ФНО
α,
ИЛ-1,
NO
Возрастание
экскреции Na+ и
Н2О почками
вследствие
увеличения
фильтрации
(увеличение СКФ и
ингибирование
реабсорбции)
Снижени
е
выброса
АДГ
Уменьшение сосудистого объема и/или САД

28.

При ХСН активацию синтеза ФНО-α, ИЛ-1α, ИЛlβ,
ИЛ-6,
ИЛ-8, обусловливают
следующие
причины:
различные
заболевания
ССС
вызывают
падение СВ, что приводит к нарушению
тканевой микроциркуляции, системной и
тканевой гипоксии и избытку СР, а также
выработке
ИФГ,
опосредующего
эти
реакции.
В
результате
активируются
циркулирующие
МФ
и
МЦ
и
повышается
синтез провоспалительных цитокинов (так
называемый
"цитокиновый
взрыв").
Усугубление
повреждения
сердца,
ХСН сопровождается
активацией
САС, что
эндотелиальная
дисфункция
, возникающие
в свою
очередь вызывает
нарастание
под
действием
цитокинов,
в еще большей
синтезаспособствует
цитокинов.
степени
усилению тканевой
венозный
в стенке кишечника
и ее
гипоксии застой
и
нарушению
окислительных
повышенная
проницаемость
при
ХСН
процессов.
способствуют
поступлению
в
кровь
бактериальных
эндотоксинов,
которые
источником синтеза цитокинов при СН
запускают
синтез
ФНОα
и
других
могут быть и сами повышенно активные
цитокинов.
("перенапряженные")
КМЦ,
что
наиболее
ярко проявляется на поздних стадиях

29.

ФНОα
Снижает
Снижает ответ
сократимость
на β1миокарда Способствуетадренергическу
ю активацию
дилатации
желудочков
Стимулируе
т
гипертрофи
ю КМЦ
Стимулирует
появление
избытка NO
Ремоделиров
ание
Активиз
ирует
апоптоз
КМЦ
сердечной
мышцы
инициация
экспрессии
проонкогенов в
миокардиоцитах (cр
mis, c-cys)
Ō2
+ NО
Н
ONOО¯
перокси
ОН
¯

30.

ИЛlβ
подавляет
функционировани
е Са2+ каналов КМЦ
желудочков,
снижая
сократительную
активность
ИЛ
миокарда
гипертрофия
КМЦ
посредством
индукции
фетальных
генов
Р
кардиотрофин-1-
-6
усиливае
т
продукци
ю БОФ
цитокин
АНГИОТЕНЗИ
НОГЕН КМЦ
Ремоделиров
ание
Стимулируе
т
сердечной
мышцы
гипертрофи
ю КМЦ
повышение
КСО и
снижение
CB
Снижает
сократимост
ь миокарда

31.

ЦИТОКИН
Ы
ФНОα
Клетки ИС
МФ, Лф
КМЦ
ИЛ1β
ИЛ-6
ИЛ10
ИЛ-8
iNOS
Активность
металлопротеина
з
АПОПТОЗ
ангиоген
ез
NO
Ō2
пероксинитр
ит
Ремоделировани
е миокрадра
отрицательн
ый
инотропный
эффект к/а
уменьшение
плотности βа/дрецепторов
ПАДЕНИЕ СИЛЫ
СОКРАЩЕНИЙ
МИОКАРДА
Падени
е СВ

32.

ая классификация застойной сердечной нед
Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA
Отсутствие
ограничений;
Класс I
обычная физическая
активность не
вызывает симптомы
СН
Легкое
ограничение
Класс II
физической
активности;
обычная физическая
активность
вызывает симптомы
СН
Заметное
ограничение
Класс III
физической
активности;
физическая

33.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ
В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
В неонатальном периоде частые причины СН — нарушение перестройки
внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия
У новорожденных и детей первых месяцев жизни причиной СН чаще всего
являются врожденные пороки сердца, реже врожденный миокардит, а также
поражения сердца при пневмонии, анемии, сепсисе
У детей 1—3 лет кроме указанных заболеваний
приобретенные острые и подострые миокардиты
причинами
СН
бывают
В более старшем возрасте к развитию СН приводят те же причины, что и у
взрослых
Преимущественно ЛЖ СН вызывают заболевания миокарда,
коарктация и стеноз аорты, врожденные и приобретенные аритмии
эндокардиты,
Преимущественно ПЖ — врожденные пороки сердца, стеноз митрального клапана,
перикардиты