Патофизиология сердечной недостаточности

1.

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ  КЫРГЫЗСКОЙ  РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ  СЛАВЯНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА  НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ  ФИЗИОЛОГИИ  КРСУ
медицинский факультет
специальность «Лечебное дело»
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лектор – к.м.н., доцент кафедры НиПФ Пак И.В. 

2.

План лекции
Определение понятия и классификация
недостаточности кровообращения.
Определение понятия и общая
сердечной недостаточности.
форм
характеристика
Виды, причины и общие механизмы повреждения
сердца при сердечной недостаточности.
Механизмы развития сердечной недостаточности
Механизмы
компенсации
при
сердечной
недостаточности (кардиальные и экстракардиальные).
Клинические
проявления
патогенетической коррекции СН.
и
принципы
Сердечная недостаточность

3.

Определение понятия и
классификация форм
недостаточности
кровообращения
Сердечная недостаточность

4. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний

По данным Всемирной
организации
здравоохранения1:
17,3
В 2008 году от сердечно-сосудистых
млн.
заболеваний умерло 17,3 миллиона
человек
80%
80% преждевременных инфарктов и
инсультов может быть предотвращено
23,6
К 2030 году около 23,6 миллионов
млн.
человек умрет
от сердечнососудистых заболеваний
1
Информационный бюллетень ВОЗ N°317, Сентябрь 2011 г.
Сердечная недостаточность

5. Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

повторные и затяжные
стрессорные эпизоды;
хроническая
гиподинамия;
интоксикация
алкоголем;
курение;
избыток чая, кофе и
других «бытовых
допингов»;
некачественное,
несбалансированное
питание и переедание;
ожирение и т.д.
Сердечная недостаточность

6. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

состояние организма, когда система
кровообращения не способна обеспечивать органы и
ткани кровью, питательными веществами и
ПРИЧИНЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
кислородом
в соответствии
с их метаболическими
потребностями.
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства сердечной деятельности
Нарушения тонуса стенок
кровеносных сосудов
Изменение объема циркулирующей
крови
Сердечная недостаточность
Изменение реологических свойств
крови

7. ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

по критериям
компенсированно
сти
по механизму
развития
сердечная
сосудистая
компенсированн
ая
сердечнососудистая
декомпенсирован
ная
по остроте
развития и течения
острая
инфаркт миокарда
острая сердечная
недостаточность
аритмии
шок
острая кровопотеря
Сердечная недостаточность
хроническая
перикардиты
миокардиты
миокардиодистрофии
кардиосклероз
пороки сердца
гипер- и гипотензивные
состояния
анемии
по выраженности
признаков
начальная
(скрытая)
выраженная
конечная
(дистрофичес
кая)

8. сердечная недостаточность

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение понятия и
общая характеристика.
Виды и причины СН
Сердечная недостаточность

9.

Сердечная недостаточность

10.

Сердечная недостаточность

11. Факторы, определяющие сократительную функцию и сердечный выброс

СВ = УО*ЧСС
В норме СВ соответствует
метаболическим потребностям
организма
УО= 60-100 мл; СВ в норме = 4-8
л/мин.
УО - это количество выталкиваемой
при каждом сокращении крови
Сердечная недостаточность

12. Факторы, влияющие на СВ

Преднагру
зка
ЧС
С
Сократимость
Постнагрузка
УО
СВ
Сердечная недостаточность

13. Терминология

ПРЕДНАГРУЗКА – это степень
растяжения миокарда в пик
диастолы перед сокращением
ПОСТНАГРУЗКА – это
сопротивление, которое
желудочек должен
преодолеть, выбрасывая свое
содержимое
СОКРАТИМОСТЬ – свойство
сердечной мышцы, с которым
связаны независимые от преди постнагрузки изменения
силы сокращения
Сердечная недостаточность

14. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

- это состояние, которое развивается при
несоответствии между предъявляемой
сердцу нагрузкой и его способностью
производить работу, которая определяется
количеством притекающей к сердцу крови и
сопротивлением изгнанию крови в аорте и
легочном стволе.
Сердечная недостаточность

15.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- типовая форма патологии,
при которой сердце неспособно
обеспечить адекватную доставку крови
к органам и тканям в объёме,
соответствующем их метаболическим
потребностям.
Проявляется меньшей, в сравнении с
потребной,
величиной сердечного выброса
и циркуляторной гипоксией.
Сердечная недостаточность

16. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По скорости развития
Острая
Хроническая
По преимущественному
поражению отделов
Левожелудочк
овая
Правожелудоч
ковая
Тотальная
По фазам сердечного цикла
Систолическая
Диастолическа
я
Смешанная
Сердечная недостаточность

17. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По причине нарушения
Первичная
(кардиогенная)
Вторичная
(некардиогенная)
По степени компенсации
Компенсированн
ая
Субкомпенсиров
анная
Декомпенсиров
анная
По механизму развития
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
Сердечная недостаточность

18.

Причины сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность
недостаточность
Сердечная
КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
• повреждение миокарда –
миокардиты. кардиомиопатии (5
причин)
• повреждение клапанноперегородочного аппарата сердца
(ВПС и ППС)
• аритмии (нарушение
автоматизма, возбудимости и
проводимости)
• коронарная недостаточность
(коронарогенные и
некоронарогенные причины)
• гемоконцентрация
(полицитемия)
• увеличение ОПСС (ГБ)
• длительная тахикардия
(тиреотоксикоз)
• хроническая ДН
• гиперволемия (ХПН,
гиперальдостеронизм)
Сердечная недостаточность

19.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
недостаточностьповреждение нарушение
содержания
мембран
и
энергообеспечения
и соотношения
ферментов
между
клеток миокарда
кардиоцитов
отдельными
ионами внутри
и вне клеток
миокарда
СНИЖЕНИЕ:
изменения
в
генетическ
ой
программе
и/или
расстройства
нейрогуморал
ьной
регуляции
сердца
механизмах
её
реализации
СИЛЫ
СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА,
СКОРОСТИ
СИСТОЛИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ ,
СКОРОСТИ
ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА
Сердечная недостаточность

20.

Механизмы развития
сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность

21. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ)

МИОКАРДИАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СМЕШАННАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность

22. Причины сердечной недостаточности (по механизму действия)

Миокардиаль
ные
(непосредстве
нное
повреждение
сердца)
Увеличен
ие
преднагр
узки
(перегрузка
объемом)
Увеличен
ие
постнагру
зки
(перегрузка
сопротивление
Снижение
сократитель
ной
способности
миокарда
(снижение силы,
скорости
сокращения и
расслабления
миокарда)
Сердечная недостаточность

23. Причины миокардиальной СН

Экзогенные
факторы
Физической природы – травмы,
электрический ток (особенно если
проходит, и затрагивает сердце),
механическое сдавление сердца,
например экссудатом, опухолью.
Биологические факторы –
различные бактерии и их токсины,
токсоплазма, грибы.
Химические факторы – действие
лекарственных препаратов и
химических веществ
Эндогенн
ые
факторы
голодание, различные гипо- и
авитаминозы, особенно
группы В
гипоксия; поражение коронарных
сосудов (ИБС); тиреотоксикоз;
лихорадка (особенно длительная);
стресс (особенно хронический)
электролитно-стероидное нарушение в
организме; антимиокардиальные АТ;
циркулирующие иммунокомплексы при
аутоиммунных заболеваниях,
ревматизме и т.д.
Сердечная недостаточность

24. Перегрузочная форма СН

Увеличение
преднагрузки:
(нагрузка
объемом)
Увеличение
постнагрузки:
(нагрузка
сопротивлением
)
Снижение
сократительной
способности
миокарда
Сердечная недостаточность

25.

Перегрузочная форма СН
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА
УВЕЛИЧИВАЮЩ
ИЕ
ПОСТНАГРУЗКУ
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ
ПРЕДНАГРУЗКУ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ПОЛИЦИТЕМИЯ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
СУЖЕНИЕ АОРТЫ,
ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА
ПОРОКИ
КЛАПАНОВ
СЕРДЦА
СТЕНОЗЫ
КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ
СЕРДЦА
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
Сердечная недостаточность

26.

Пороки сердца
Пороки сердца – это врожденные или
приобретенные дефекты стандартной
архитектоники сердца или (и) нарушения
строения,
расположения,
а
также
взаимосвязи его магистральных сосудов,
с
нарастающей
вероятностью
приводящие
к
расстройствам
внутрисердечной и, вследствие этого,
как правило, системной гемодинамики.
Сердечная недостаточность

27.

Классификация пороков сердца
ПОРОКИ СЕРДЦА
ВРОЖДЕННЫЕ
БЕЛОГО ТИПА
*
СИНЕГО
ТИПА
транспозици
я
магистральн
ых
Сосудов
(сброс крови
справа
налево)
тетрада Фалло
со сбросом крови без сброса крови
слева направо
слева направо
незаращение
овального окна
болезнь
Эбштейна
дефект межжелудочковой перегородки
стеноз
легочной артерии
врожденная
недостаточность
митрального
клапана
открытый артериальный (Боталлов) проток
комбинированные пороки
врожденный
стеноз
клапанов аорты
КОМБИНИРОВАННЫЕ
ПОРОКИ (сочетанные
стеноз и недостаточность митрального или
аортального клапанов)
ПРИОБРЕТЕН
НЫЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛАПАНОВ: митрального,
трехстворчатого, аорты,
легочной артерии
СТЕНОЗ
КЛАПАНОВ: митрального,
трехстворчатого, аорты,
легочной артерии
* Врожденных пороков сердца существует гораздо больше,
чем приведено на схеме, где указаны лишь наиболее часто
встречающиеся нозологические формы.
Сердечная недостаточность

28.

Нарушение внутрисердечной
гемодинамики при ППС
А – НОРМА
Б – СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНА
Г – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ АОРТЫ
Д – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ
АОРТЫ
Е – СТЕНОЗ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Ж – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРЕХСТВОРЧАТОГО
КЛАПАНА
З – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
И – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ОБОЗНАЧЕНИЯ:
А – аорта; ЛА – легочная артерия; ЛП –
левое
предсердие; ПП – правое предсердие;
ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый
желудочек
Сердечная недостаточность

29. Виды СН по нарушению фазы сердечного цикла

Систолическая
дисфункция
 — это снижение
способности левого
желудочка выбрасывать
кровь из своей полости в
аорту. Систолическую
дисфункцию вызывает
падение сократимости
левого желудочка,
снижающее его ударный
объем. Систолическая
дисфункция обуславливает
недостаточность
недостаточность минутного
минутного
объема кровообращения
(МОК), то есть
несоответствие
относительно
относительно низкой
низкой
величины МОК
потребностям всего
организма.
Диастолическая
дисфункция
 —
— это
это падение
падение его
его
способности
способности перекачивать
перекачивать
кровь
кровь из
из системы
системы легочной
легочной
вены
вены в
в свою
свою полость,
полость, то
то есть
есть
активно
обеспечивать
свое
активно обеспечивать свое
диастолическое
диастолическое наполнение.
наполнение.
Диастолическая
Диастолическая дисфункция
дисфункция
проявляется
проявляется ростом
ростом
отношения
отношения конечного
конечного
диастолического
диастолического давления
давления
левого
желудочка
левого желудочка к
к его
его
конечному
диастолическому
конечному диастолическому
объему.
объему. Патогенез
Патогенез
диастолической
диастолической дисфункции
дисфункции
во
многом
составляется
во многом составляется
падением
падением податливости
податливости
стенок
стенок левого
левого желудочка.
желудочка.
Снижение
сократительной
способности
миокарда
Сердечная недостаточность

30. Дисфункция ЛЖ (ДЛЖ)

систолическая: нарушение сокращения,
примерно 2/3 пациентов с ХСН имеют систолическую
дисфункцию
диастолическая: нарушение
расслабления/наполнения
Систолическая ХСН
Диастолическая ХСН
30%
70%
Диастолическая дисфункция
Систолическая дисфункция
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200
Сердечная недостаточность

31.

32.

Механизмы
компенсации сердечной
недостаточности
Сердечная недостаточность

33. Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность

Компенсированная сердечная
недостаточность –
состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает
органы и ткани адекватным количеством крови при
нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и
экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная сердечная
недостаточность – состояние, когда
поврежденное сердце не обеспечивает органы и
ткани адекватным количеством крови несмотря на
использование механизмов компенсации.
Сердечная недостаточность

34. Компенсаторные механизмы

направлены на увеличение
СВ и поддержание АД на
уровне, необходимом для
адекватного
кровоснабжения жизненно
важных органов
Сердечная недостаточность

35. Механизмы компенсации при СН

СЕРДЕЧНЫЕ
СРОЧНЫЕ
гетерометрический
механизм
гомеометрический
механизм
тахикардия
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
гипертрофия миокарда
ВНЕСЕРДЕЧНЫ
Е
тахипное
увеличение объема
циркулирующей крови
увеличение количества
эритроцитов
активация тканевых
ферментов, улучшающих
утилизацию кислорода
повышение
периферического
сопротивления (↑САС,
Сердечная недостаточность
↑РААС)

36. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Кардиальные
механизмы
Сердечная недостаточность

37. Кардиальные механизмы компенсации

Кардиальные механизмы
компенсации увеличивают
интенсивность работы
сердца. Увеличение
интенсивности работы
сердца называется
гиперфункцией миокарда
Сердечная недостаточность

38. Механизмы гиперфункции

Сердечная недостаточность
• Длина мышечного волокна сердца
увеличивается не так резко, но
повышаются давление и напряжение,
возникшие при сокращении мышцы в
конце диастолы. Повышение силы
сердечных сокращений происходит не
сразу, а увеличивается постепенно с
каждым последующим сокращением
сердца, пока не достигнет уровня,
необходимого для сохранения постоянства
минутного объема сердца
• Во время диастолы наблюдается
повышенное кровенаполнение
полостей сердца, что ведет к
увеличенному растяжению мышечных
волокон. Следствием такого
растяжения является более сильное
сокращение сердца во время систолы.
Гетерометриче
ский,
изотонический,
перегрузка
объемом, по
закону ФранкаСтарлинга
Гомеометричес
кий ,
изометрически
й механизм,
перегрузка
сопротивление
м, на основе
«лестницы»
Боудича
Механизмы
гиперфункции

39. ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ (механизм Франка-Старлинга)

ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ
(«лестница» Боудича)
Сердечная недостаточность

40. Кардиальные механизмы компенсации

Гипертрофия миокарда - это
увеличение объема и массы
миокарда.
Возникает при реализации
кардиальных механизмов
компенсации. Кардиальные
механизмы компенсации увеличивают
интенсивность работы миокарда на
фоне повышенного синтеза белков и
нуклеиновых кислот. Поэтому объем и
масса миокарда увеличиваются.
Сердечная недостаточность

41.

Гипертрофия миокарда
–
явление приспособительное
Рис. Микропрепараты
сердечной мышцы: при
гипертрофии миокарда (видны
резко утолщенные мышечные
волокна с крупными
гиперхромными ядрами).
Окраска гематоксилином и
эозином; ´100.
Основные стадии компенсаторной гипертрофии
сердца
(по Ф.З. Меерсону)
АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ
СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ
ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬНО
УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ
СТАДИЯ ПОСТЕПЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ
И ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО
КАРДИОСКЛЕРОЗА
Сердечная недостаточность

42. Гипертрофия миокарда

Аварийная стадия – сразу после
повышения нагрузки
Повышенный синтез белков, утолщение
мышечных волокон
Мобилизация гликогена, исчезновение его
глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов
Уменьшение содержания креатинфосфата
Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑)
Накопление лактата
Сердечная недостаточность

43. Гипертрофия миокарда

Стадия завершившейся
гипертрофии и устойчивой
гиперфункции
Миокард полностью справляется с
обычной и повышенной нагрузкой
Потребление О2 и образование
энергии сбалансировано
Нарушения гемодинамики
нормализованы
НО! Если повышенная нагрузка на
сердце действует длительное
время
Сердечная недостаточность

44.

Гипертрофия миокарда
Стадия постепенного истощения и
прогрессирующего кардиосклероза
Рост новых волокон отстаёт от
скорости увеличения массы КМЦ
Рост артерий и капилляров отстаёт
от роста КМЦ
Рост митохондрий отстаёт от роста
КМЦ, дефицит энергии
Стенка сердца истончается
Сердечная недостаточность

45.

Сердечная недостаточность

46. Механизмы гипертрофии

Концентрическая
гипертрофия миокарда
Эксцентрическая
гипертрофия миокарда
Сердечная недостаточность

47.

Гипертрофия ЛЖ:
геометрическая характеристика
Концентрическая
гипертрофия (диастолическая)
Нормальная
геометрия
Эксцентрическая
гипертрофия (систолическая)
Сердечная недостаточность

48.

Гипертрофия ЛЖ
Сердечная недостаточность

49.

Гипертрофи
я миокарда
концентрическая гипертрофия
миокарда
гипертрофия кардиомиоцита
норма
норма
Сердечная недостаточность

50. Гипертрофия миокарда

Department of Pathology, University of Michigan
Сердечная недостаточность

51.

Ремоделирование сердца
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ — это структурно-геометрические
изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии
миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его
геометрии и нарушению систолической и диастолической
функции.
 * Структурно–геометрические изменения
в сердце:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения миофибрилл
дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III
снижение относительной плотности капилляров
увеличение капилляро–мышечного пространства
другие
*
Последствия:
изменение геометрии полостей сердца и его контуров
дилатация полостей его желудочков и предсердий
Сердечная недостаточность
снижение сократительной функции миокарда

52. Виды дилатации миокарда

Дилатация - увеличение объема камеры сердца
Тоногенная дилатация- это расширение
полостей сердце, которое сопровождается
увеличением УО, с сохранением закона ФранкаСтарлинга (признак компенсации).
Миогенная дилатация –возникает при
дистрофических изменениях в миокарде ,
которое сопровождается расширением
полостей сердце без увеличения УО, без
сохранения закона Франка-Старлинга (признак
декомпенсации).
Сердечная недостаточность

53.

Сердечная недостаточность

54.

ГИПЕРФУНКЦИЯ
гетерометрический механизм
(изменение длины КМЦ)
гомеометрический механизм
(без изменения длины КМЦ)
изотоническая
изометрическая
перегрузка объемом
перегрузка сопротивлением
закон Франка-Старлинга
феномен лестницы Боудича
ГИПЕРТРОФИЯ
эксцентрическая
концентрическая
систолическая
диастолическая
перегрузка объемом
перегрузка сопротивлением
ДИЛАТАЦИЯ
миогенная
тоногенная

55.

Сердечная недостаточность

56. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Экстракардиальные
механизмы
Сердечная недостаточность

57.

Экстракардиальные механизмы
компенсации СН
Спазм периферических сосудов
Выброс крови из депо
Увеличение ОЦК
Эритроцитоз
Увеличение содержания гемоглобина в
крови
Увеличение кислородной емкости крови
Усиление работы системы дыхания
Усиление гликолиза в тканях
Разгрузочные рефлексы (рефлекторные
механизмы)
Сердечная недостаточность

58. Рефлекс Бейнбриджа

- увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема
циркулирующей крови→↑МОК
- разгрузка правого желудочка
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(устья полых вен)
ТАХИКАРДИЯ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
Симпатический отдел
ВНС
Сердечная недостаточность

59. Рефлекс Бецольда-Яриша

Рефлекс БецольдаЯриша
-
-
это рефлекторное расширение артериол
большого круга кровообращения в ответ на
раздражение механо- и хеморецепторов,
локализованных в желудочках и предсердиях
возникает при левожелудочковой СН
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(желудочков и
предсердий)
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
БРАДИКАРДИЯ
РАСШИРЕНИЕ
АРТЕРИОЛ БКК→↓АД
Парасимпатический
отдел ВНС (n.Vagus)
Сердечная недостаточность

60. Рефлекс Парина

-
-
это падение АД , вызванное расширением
артерий БКК, ↓МОК в результате возникшей
брадикардии и уменьшения ОЦК из-за
депонирования крови в печени, селезенке
возникает при правожелудочковой СН
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
(правого желудочка)
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
МОЗГ
БРАДИКАРДИЯ
РАСШИРЕНИЕ
АРТЕРИОЛ
БКК→↓АД
ДЕПО КРОВИ В
ПЕЧЕНИ И
Парасимпатический
отдел ВНС (n.Vagus)
Сердечная недостаточность

61. Рефлекс Китаева

это рефлекторный спазм легочных артериол в
ответ на повышение давления в левом
предсердии
- возникает при стенозе митрального клапана
- увеличение давления в ЛП
ПРОДОЛГОВАТЫЙ
-
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ
СПАЗМ АРТЕРИОЛ В
ЛЕГКИХЛЕГОЧНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ
ПРЕДОХРАНЯЮТ ОТ
ПЕРЕПОЛНЕНИЯ ИХ КРОВЬЮ
(ОТЕК ЛЕГКИХ)
ТАХИКАРДИЯ
МОЗГ
Симпатический отдел
ВНС
↑МОС
Сердечная недостаточность

62. Механизмы компенсации СН

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН
Нейрогормональные
механизмы
Сердечная недостаточность

63.

Нейрогормональные механизмы
компенсации при СН
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СИМПАТИЧЕСКА
РЕНИН-
ВАЗОПРЕССИН
НАТРИЙУРЕТИЧЕ
Я НЕРВНАЯ
АНГИОТЕНЗИН-
(ADH)
СКИЙ ПЕПТИД
СИСТЕМА (SNS)
АЛЬДОСТЕРОНО
ВАЯ СИСТЕМА
(RAAS)
ПОВЫШЕНИЕ:
силы
сокращений сердца,
*
скорости
его сокращения,
*
скорости
его расслабления
*
Сердечная недостаточность

64. Компенсаторные механизмы RAAS

Ангиотензиноген
Ренин
Ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II
AT I рецепторы
Вазоконстрикция
Оксидативный стресс
Рост клеток
Сосуд. ремоделирование
Ремоделирование ЛЖ
Протеинурия
Сердечная недостаточность

65. Компенсаторные механизмы RAAS

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН
( почечной перфузии)
задержка соли
и воды, жажда
СрАД =
симп.
активация вазоконстрикция
( УО
x ЧСС)
x ОПСС
Сердечная недостаточность

66. Компенсаторные механизмы ADH

Снижение системного АД
Центральные барорецепторы
-
Повышение системного АД
вазоконстрикция
Стимуляция гипоталамуса
секретирует вазопрессин
Сердечная недостаточность

67. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клинические
проявления и принципы
патогенетической
коррекции
Сердечная недостаточность

68. Клинические стадии СН

Сердечная недостаточность
• стойкие нарушения обмена веществ и
функции всех органов
• развитие необратимых изменений
структуры органов и тканей
• тяжелые нарушения гемодинамики
• потеря трудоспособности
• период А: слабовыраженные
нарушения гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
• период Б: глубокие нарушения
гемодинамики и в большом, и в малом
круге кровообращения, выраженные
признаки ХСН в покое.
• Проявляется только при физической
нагрузке в виде одышки, тахикардии,
повышенной утомляемости;
• В покое гемодинамика и функция органов
не изменены
• трудоспособность понижена.
Стадия III –
конечная
(дистрофичес
кая)
Стадия II
Стадия I –
начальная
(скрытая)
Клинические стадии СН

69. Клинические проявления СН

Сердечная недостаточность
• выраженный акроцианоз;
• набухание шейных вен;
• периферические отеки (прежде всего, в области голеней,
стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит
гепатомегалия
• гепатомегалия
• лицо Корвизара- (описано французским терапевтом J. N.
Corvisart, 1755–1821; синоним – «сердечное лицо») –
признак тяжелой хронической сердечной недостаточности:
обрюзгшее лицо
лицо с
с тусклыми
тусклыми слипающимися
слипающимися глазами,
глазами,
обрюзгшее
акроцианозом на фоне бледно-желтой кожи, багровыми,
несколько выпяченными губами и постоянно полуоткрытым
ртом, которым
которым больной
больной как
как бы
бы ловит
ловит воздух.
воздух.
ртом,
• дилатация ПЖ;
• сухой непродуктивный кашель,
возникающий преимущественно в
горизонтальном положении;
• удушье (сердечная астма или отек
легких), т.е. проявление острой СН,
возникающей на фоне ХСН;
положение ортопноэ;
влажные хрипы в легких;
дилатация ЛЖ;
(застой в БКК)
ПЖСН
(застой в МКК)
ЛЖСН
Клинические проявления
СН

70. Принципы фарм. коррекции ХСН

СНИЖЕНИЕ СВ
сократимос
ть
СНС
РААС
ЧСС
вазоконстрикц
ия
артерии
Сохранение
АД
СВ
УО
Вазопрессин
ОЦК
вены
вен. возврат
( преднагруз
ка)
Отёки и
застой
в лёгких
Сердечная недостаточность

71.

Основные блокаторы гуморальных регуляторов при ХСН
АПФ
нейтральная эндопептидаза
+
+
Х
иАПФ
Х
РААС
_
х
эндотелин
омапатри
лат
х
_
_
энтерасе
пт
цитокины
САС
БАБ
(вместе с
ИАПФ)
гипертрофия ЛЖ, апоптоз, ишемия, аритмия
ремоделирование сердца, фиброз
БОЗНАЧЕНИЯ:
Сердечная недостаточность
задержка натрия
и воды
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН
отрицательный эффект
обозначен знаком
–
положительный эффект
обозначен знаком
х
АБ - -адреноблокаторы
ААС – ренин-ангиотензиновая
истема
АПФ – ингибитор ангиотензинревращающего фермента
АС – симпато-адреналовая
истема
Ж – левый желудочек
+
+

72.

Принципы патогенетической
(по
терапии
ХСН
В.Ю.Марееву
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ
)
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
общие принципы
медикаментозная терапия
ДИЕТА: ограничение количества
соли; жидкость ограничивать, но
не менее 750 мл; высокая калорийность и легкая усвояемость пищи
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА: с учетом
конкретной стадии ХСН
БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРОВ АТ1
СЕРДЕЧНЫЕ
ГЛИКОЗИДЫ
ИНГИБИТОРЫ АПФ
АНТОГОНИСТЫ
КАЛЬЦИЯ
ДИУРЕТИКИ
(только при
задержке воды
и в комбинации
с ИАПФ)
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
(при отсутствии противопоказаний в виде блокад
сердца, резкой брадикардии, бронхоспазма)
ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
(нитраты,
-адреноблокаторы)
ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
(антиаритмики,
кортикостероиды,
аспирин,
допамин)
Сердечная недостаточность

73.

74.

Будьте здоровы!