Сепсис_новорожденных

1.

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ КИДЗ
Сепсис новорожденных
Раздел 2.2.4, глава 2 «Неонатология»
Презентация по материалам кафедрального учебника
СЕПСИС
ранний
первые 48–72 ч жизни
поздний
4–5-е сутки жизни
Выполнил: Гахокидзе Георгий Давидович
5 курс, группа 701-55
Кафедра детских болезней КИДЗ, Сеченовский университет
Источник: учебник, гл. 2, раздел 2.2.4, стр. 104–109 (стр. 1–6 файла)

2.

02
Определение сепсиса новорожденных
Определение, классификация, распространенность
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
У НОВОРОЖДЕННЫХ
Сепсис — генерализованная гнойновоспалительная инфекция, имеющая ациклическое
течение, вызванная условно-патогенной
бактериальной флорой (главным образом
госпитальной) с развитием системной
воспалительной реакции организма, которая
приводит к генерализованному повреждению
эндотелия сосудистого русла с развитием синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС) и дальнейшей полиорганной
недостаточности на фоне иммунной дисфункции и с
присутствием возбудителя в крови.
Сепсис обычно развивается на фоне ВУИ,
чаще локализованной или малосимптомной
формы.
ЗВЕНЬЯ, НАЗВАННЫЕ В ОПРЕДЕЛЕНИИ
Системная воспалительная реакция
Повреждение эндотелия сосудистого русла
Синдром ДВС
Полиорганная недостаточность
Источник: стр. 1 (с. 104); раздел 2.2.4
2

3.

03
Заболеваемость
Распространенность сепсиса новорожденных
менее 0,1%
около 1%
до 16%
до 30–33%
заболеваемость у
доношенных
заболеваемость у
недоношенных
риск у детей с очень
низкой массой тела
риск при экстремально
низкой массе тела
ПОСТНАТАЛЬНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ
Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных
заболеваний, но при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с
развитием сепсиса.
Источник: стр. 1 (с. 104); раздел 2.2.4
3

4.

04
Ранний и поздний сепсис
Важное практическое значение имеет разделение сепсиса на ранний и поздний
Ранний сепсис
Поздний сепсис
Срок развития
первые 48–72 ч жизни
4–5-е сутки жизни
Происхождение
возбудителя
Возбудитель, полученный от матери
Нозокомиальные инфекции (табл. 2.10)
Источники
инфицирования
Околоплодные воды, родовые пути матери, очаги
инфекции в ее организме
Контаминированное медицинское оборудование и предметы
ухода, молочные смеси, питьевые растворы, препараты для
энтерального и парентерального питания, медицинский
персонал, кормящая мать
Путь инфекции
Обычно восходящий — из шейки матки к
оболочкам плода, амниотической жидкости и
дыхательным путям плода
Наиболее распространенный — контактно-бытовой (через руки
персонала, контаминированные предметы ухода, в первую
очередь увлажнители кувезов, ингаляционные трубки и
особенно катетеры — так называемый катетерассоциированный сепсис)
Ведущие возбудители
Стрептококки группы В (S. agalactiae) и бактерии
семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli и
др.)
В большинстве случаев преобладают стафилококки (S. aureus,
S. epidermidis), бактерии семейства Enterobacteriaceae
(Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp, Proteus spp. и
др.), неферментирующие грамотрицательные бактерии
(Pseudomonas aeruginosa). В настоящее время преобладает
эпидермальный стафилококк
Источник: стр. 1–2 (с. 104–105); раздел 2.2.4 «Этиология и патогенез»; табл. 2.10 (упоминание)
4

5.

05
Восприимчивость ребенка и факторы риска
Чувствительность к инфекционным агентам в момент родов и в первые дни жизни
Особенная чувствительность ребенка к инфекционным агентам в
момент родов и первые дни жизни определяется:
1
2
избытком глюкокортикоидов в
его крови
транзиторным дисбиоценозом
3
4
несформированным иммунным
барьером слизистых оболочек
и кожи
катаболической
направленностью обмена
белков
Источник: стр. 1–2 (с. 104–105); раздел 2.2.4 «Этиология и патогенез»
Риск раннего сепсиса
новорожденных повышается при:
длительном безводном
промежутке
недоношенности
5

6.

06
Входные ворота при сепсисе
Нозокомиальные инфекции при позднем сепсисе — табл. 2.10
Таблица 2.10. Входные ворота при сепсисе
Входные ворота
Клинические проявления
ЖКТ
Диарея с клинической картиной энтероколита, интестинального синдрома,
некротизирующего энтероколита; экзогенные варианты колонизации ЖКТ вследствие
внутрибольничных вспышек сальмонеллеза, эшерихиоза, ротавирусной инфекции;
эндогенные варианты колонизации (отсутствие энтерального питания)
Органы дыхания
Вентилятор-ассоциированные пневмонии
Инъекционные ранки
При пункции вены с развитием катетер-ассоциированных инфекций — инфильтраты,
тромбофлебиты в несущем катетер сосуде
Местный воспалительный
очаг
Пупочная ранка с развитием омфалита, травмированные кожные покровы и слизистые
оболочки (эрозии, язвы, абсцессы, пустулы)
Источник: стр. 2 (с. 105); табл. 2.10
6

7.

07
Патогенез: ключевые звенья
Основное патогенетическое звено — системная дисфункция эндотелия
Генерализованное
повреждение эндотелия
сосудов
→
Стойкие нарушения
микроциркуляции
→
Расстройство гемостаза с
компенсированным или
декомпенсированным
ДВС
→
Синдром полиорганной
недостаточности
ИММУНИТЕТ И ДИССЕМИНАЦИЯ
СТЕПЕНЬ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ ЗАВИСИТ ОТ:
• Организм ребенка не способен уничтожать
микробы прежде всего из-за недостаточного
развития иммунитета.
• характера и продолжительности родов;
• Развиваются бактериемия, сенсибилизация и
перестройка иммунологической реактивности
организма, септицемия и септикопиемия.
• срока прикладывания к груди;
• вида вскармливания (парентеральное питание способствует
колонизации слизистой кишечника патогенными бактериями,
снижению синтеза секреторного IgA, атрофии слизистой
оболочки кишечной стенки, холестазу);
• качества ухода за ребенком;
• состояния санитарно-эпидемического режима в учреждении.
Источник: стр. 2–3 (с. 105–106); раздел 2.2.4 «Этиология и патогенез»
7

8.

08
Клиническая картина и классификация
Клиническая картина и классификация сепсиса представлена в табл. 2.11
Таблица 2.11. Классификация сепсиса
Течение
Этиология
Молниеносное (чаще
при раннем сепсисе, у
недоношенных с очень
низкой и экстремально
низкой массой тела)
Как правило,
стрептококк группы В, E.
coli
Острое (чаще при
позднем сепсисе, у
доношенных и
недоношенных с
массой тела >1500 г)
Затяжное (чаще при
позднем сепсисе, у
доношенных и
недоношенных с
массой тела >2000 г)
Длительность
заболевания
Клинические особенности
Исход
1–7 дней
Чаще в виде септицемии — септический шок с прогрессирующим
угнетением основных жизненно важных функций организма и с быстрым
развитием полиорганной недостаточности, гипотермия, выраженная
бледность кожных покровов, брадикардия, глухость сердечных тонов,
резкое падение АД, геморрагический синдром, олигурия
Летальный исход >50%. У выживших
— Хронические неспецифические
заболевания легких (ХНЗЛ),
пиелонефрит, некротизирующий
энтероколит, гепатоспленомегалия,
тяжелые проявления ППНС
Как правило, сочетание
грамотрицательной
флоры и стафилококка
4–8 нед
Вначале скрытый период заболевания с локальными проявлениями
инфекции; через 5–20 дней клиническая картина сепсиса
преимущественно в виде септикопиемии — инфекционный токсикоз,
нестабильность температуры тела от гипер- до гипотермии, нарушение
сна, анорексия, срыгивания, часто с примесью желчи, снижение массы
тела, мышечная гипотония, гипорефлексия; кожа бледно-серая,
мраморная, нередко желтушная, РДС (одышка, цианоз, патологический
тип дыхания), кардиопатия, гепатоспленомегалия, нарушение функции
ЖКТ, вплоть до неспецифического энтероколита, вздутие живота с
отечностью передней брюшной стенки и видимой венозной сетью; как
правило, два-три гнойных очага
Летальный исход 30–40%. У
выживших — ХНЗЛ, пиелонефрит,
изменения со стороны ЦНС
Спектр возбудителя
существенно зависит от
стационара, где он
циркулирует (чаще
стафилококк золотистый
и эпидермальный,
кишечная флора)
Более 6–8 нед
Более вялая динамика клинических проявлений: преобладают «малые»
формы инфекции без инфекционного токсикоза не менее 20 дней;
постепенное нарастание угнетения, мышечной гипотонии и
гипорефлексии, ухудшение аппетита, недостаточная прибавка массы тела,
срыгивания, позднее появление бледно-серой окраски кожи,
гепатомегалии, дисфункции ЖКТ, кардиоваскулярные симптомы
(мраморность, акроцианоз), СДР, чаще без развития пневмонии
Летальность менее 30%. У
выживших — анемия,
аллергические реакции, негрубые
изменения со стороны ЦНС, редко
изменения со стороны органов
дыхания, пищеварения
Источник: стр. 3–4 (с. 106–107); табл. 2.11
8

9.

09
Диагностика
Бактериологические, иммунологические и общеклинические исследования
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ
БАКТЕРИЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ТРАНЗИТОРНОЙ!
• Наиболее достоверным подтверждением сепсиса считают
высев гемокультуры.
• Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно
при нарушении правил асептики при заборе крови.
• Диагноз подтвержден, если из материала, взятого из двух
разных мест, высевается один и тот же возбудитель или их
ассоциация.
• Бактериологическое исследование любого материала, в том
числе и крови, нужно делать повторно, однако даже при
повторном посеве не превышает 20–60% (частота
выявления).
ЕСЛИ ПОСЕВ КРОВИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Необходимо выявление микробных маркеров (ПЦР,
ИЛ-6, ИЛ-18, СРБ и др.), прокальцитонина.
• Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы
влево, увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и
эритроцитов; возможны повышение содержания прямого
билирубина, диспротеинемия.
• Моча: лейкоцитурия и бактериурия. При исследовании мочи,
фекалий необходимо учитывать массивность выделения
возбудителей.
Источник: стр. 3 (с. 106); раздел 2.2.4 «Диагностика, дифференциальный диагноз»
9

10.

10
Дифференциальная диагностика
Нет специфических для сепсиса симптомов и лабораторных признаков, поэтому дифференциальный диагноз сложен
Таблица 2.12. Дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованной внутриутробной инфекции
Параметры
Сепсис
Генерализованная ВУИ
Этиология
Условно-патогенные бактерии
В основном вирусы
Патогенез
Незрелый иммунитет
Иммунодефицит
Период, в который
происходит заражение
В основном, пост- и интранатально
В основном, анте- и интранатально
Клиническая картина
Полиорганная недостаточность развивается
постепенно, поражение ЦНС не является
ведущим
Полиорганная недостаточность развивается
быстро, чаще всего есть грубое поражение ЦНС
Лечение
Дезинтоксикация этиотропная (антибиотики),
иммунотерапия (с IgМ), симптоматическое
Дезинтоксикация, иммунотерапия,
симптоматическое (этиотропного почти нет)
Исход
Часто полное выздоровление, летальность
около 30%
Полного выздоровления практически нет,
летальность около 80%
Источник: стр. 3, 5 (с. 106, 108); табл. 2.12
10

11.

11
Лечение: общие принципы
Госпитализация, вскармливание, направления терапии
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Ребенок должен быть госпитализирован.
ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ — ТАБЛ. 2.13
На что направлена терапия
Подавление возбудителя
ВСКАРМЛИВАНИЕ
• При естественном вскармливании — кормить грудью
или свежим сцеженным молоком из бутылочки или
через зонд.
• При искусственном — лучше кормить кислыми
смесями, содержащими живую молочнокислую флору.
Повышение защитных свойств организма
(посиндромная терапия)
Санация гнойных очагов
Источник: стр. 5 (с. 108); раздел «Лечение»; табл. 2.13
11

12.

12
Антибактериальная терапия
Таблица 2.13, начало
Таблица 2.13. Лечение при сепсисе новорожденных
На что направлена
терапия
Подавление возбудителя
Лекарственные средства
До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая
антибактериальная терапия. Препараты назначают внутривенно в максимальных дозах в
расчете на 1 кг массы тела.
При раннем сепсисе новорожденных обычно назначают комбинацию двух из трех следующих
антибиотиков:
ампициллин;
цефалоспорин III поколения — цефотаксим (Клафоран ), цефтазидим (Фортум );
аминогликозид — гентамицин, нетилмицин (Нетромицин ), амикацин.
Эмпирическая терапия позднего сепсиса новорожденных проводится с учетом данных о
структуре и резистентности возбудителей в конкретном стационаре. Назначают карбапенемы
— имипенем + циластатин (Тиенам ), меропенем (Меронем ); цефалоспорины III поколения —
цефотаксим (Клафоран ),
Продолжение таблицы — на следующем слайде (стр. 6)
Источник: стр. 5 (с. 108); табл. 2.13
12

13.

13
Антибактериальная терапия: продолжение
Окончание таблицы 2.13
Окончание табл. 2.13
На что направлена терапия
Лекарственные средства
цефтазидим (Фортум ) или IV поколения — цефепим (Максипим ) в комбинации с аминогликозидами либо
(при подозрении на стафилококковый сепсис) с гликопептидами — ванкомицин.
При получении положительного результата бактериологического исследования проводится коррекция
антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя
Повышение защитных
свойств организма
(посиндромная терапия)
Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния,
восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения растворов декстрозы
(Глюкозы ), альбумина человека, плазмы, Гемодез-Н , декстрана [ср. мол. масса 35 000–45 000 Да]
(Реополиглюкина ).
При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение: согревают конечности, назначают
антиагреганты, декстран [ср. мол. масса 35 000–45 000 Да] (Реополиглюкин ), препараты гепарина под
контролем лабораторных данных. При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную
нативную плазму.
В настоящее время широко используют раннюю иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащенных IgM,
структура которых способствует их более сильной агглютинации с бактериальными Аг. Применяют
глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид ), препараты рекомбинантных цитокинов [интерлейкин-2
(Ронколейкин )]
Санация гнойных очагов
По показаниям — хирургическое лечение очагов гнойной инфекции
Источник: стр. 6 (с. 109); окончание табл. 2.13
13

14.

14
Ключевые положения
Повтор фактов учебника, без новых утверждений
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СРОКИ
ПАТОГЕНЕЗ
Генерализованная гнойновоспалительная инфекция,
вызванная условно-патогенной
бактериальной флорой (главным
образом госпитальной).
Ранний сепсис развивается в
первые 48–72 ч жизни, поздний —
на 4–5-е сутки жизни.
Основное патогенетическое звено
при сепсисе — системная
дисфункция эндотелия.
ДИАГНОСТИКА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
Наиболее достоверное
подтверждение — высев
гемокультуры; бактериемия может
быть транзиторной.
Нет специфических для сепсиса
симптомов и лабораторных
признаков (табл. 2.12).
Госпитализация; до получения
результатов бактериологического
исследования — эмпирическая
антибактериальная терапия (табл.
2.13).
Источник: стр. 1–6 (с. 104–109); табл. 2.12, 2.13
14

15.

15
Источники и проверка на соответствие источнику
ИСТОЧНИКИ
ПРОВЕРКА НА СООТВЕТСТВИЕ ИСТОЧНИКУ
• Учебник, гл. 2 «Неонатология», раздел
2.2.4 «Сепсис новорожденных», с. 104–
109 (стр. 1–6 файла).
• Стр. 1: определение; заболеваемость <0,1% / около 1% / 16% / 30–33%; сроки
48–72 ч и 4–5-е сутки.
• Таблицы: 2.10 — с. 105; 2.11 — с. 107;
2.12 — с. 108; 2.13 — с. 108–109.
• Стр. 2: табл. 2.10; источники, пути инфицирования и возбудители раннего и
позднего сепсиса.
• Стр. 3: частота выявления 20–60%; микробные маркеры; анализы крови и
мочи.
• Раздел 2.2.5 «Локализованные
воспалительные заболевания» в
презентацию не включен.
• Стр. 4: табл. 2.11 — длительность 1–7 дней, 4–8 нед, более 6–8 нед; исход
>50%, 30–40%, менее 30%; масса тела >1500 г, >2000 г.
• Внешние источники не
использовались.
• Стр. 6: окончание табл. 2.13. Конкретных доз в числах в тексте нет — только
«максимальные дозы в расчете на 1 кг массы тела»; ср. мол. масса декстрана
35 000–45 000 Да.
• Стр. 5: табл. 2.12 (летальность около 30% и около 80%); начало табл. 2.13.
• Нечитаемого нет: табл. 2.11 напечатана повернутой на 90°, но читается
полностью, поэтому заглушка не потребовалась. Иллюстраций и схем во
фрагменте нет, поэтому они не добавлялись.
Источник: стр. 1–6 (с. 104–109)
15