Сепсис и септический шок у новорожденных

1.

СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ
ШОК У НОВОРОЖДЕННЫХ
К.м.н. Шабалдин Н.А.

2.

Определение сепсиса
• «Сепсис (в том числе неонатальный) – это бактериальное инфекционное
заболевание с ациклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или
бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной
недостаточностью» / Российская ассоциация специалистов перинатальной
медицины 2000г.
• «Сепсис представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит
генерализованная ациклическая гнойно-воспалительная инфекция, вызванная
условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой
является дисфункция иммунной, преимущественно фагоцитарной, системы
организма с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР),
очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии и полиорганной
недостаточности» / Нац. Руководство неонатологии 2007г.
• «Сепсис – это угрожающая жизни дисфункция различных органов вследствие
нарушения регуляции ответа организма человека на инфекцию. Сепсис имеет два
клинических варианта: сепсис и септический шок» / Международный консенсус по
сепсису и септическому шоку (сепсис-3) 2016г.

3.

Современное понятие сепсиса
• Сепсис - инфекционно-воспалительное заболевание
бактериальной природы, вызываемое условно-патогенной,
патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей,
характеризующееся ациклическим течением, наличием
первичного гнойно-воспалительного очага и/или бактериемии,
генерализацией процесса на фоне сниженной или извращенной
иммунологической реактивности организма, развитием ССВО,
стойких нарушений микроциркуляции, повреждением эндотелия
сосудистой стенки, ДВС-синдрома и полиорганной
недостаточности

4.

Частота сепсиса новорожденных
• Доношенные – 0,1%
• Недоношенные – 1%
• Экстремально недоношенные дети (масса тела 1000-500г) – 3033%
Летальность новорожденных:
• в среднем от 25% до 55%
• при внутриутробном сепсисе до 60%
• септическом шоке – от 58-60% до 80%

5.

Этиология сепсиса новорожденных
Наиболее типичный возбудитель:
1. относятся к бактериям
2. основной формой их существования является внеклеточный
паразитизм
3. не имеют тропизма к определенным органам и тканям
• Ранний сепсис новорожденных (до 3 суток) – 40% стрептококки группы
В, Е, энтерококки
• Поздний сепсис (4–5-й дни жизни и более) - грамотрицательная флора
(клебсиеллы, синегнойная палочка, серрация, энтеробактерии,
эшерихии)
• В 50% случаев микст инфекция

6.

Пути инфицирования
• Пути инфицирования плода: восходящий, контактный
(интранатальный), трансплацентарный (гематогенный),
нисходящий (брюшная полость, маточные трубы)
• В постнатальном периоде инфицирование ребенка происходит
гематогенным, лимфогенным, контактным, нисходящим и
восходящим путями
Предрасполагающие факторы:
1. способствующие инфицированию плода и новорожденного;
2. оказывающие депрессивное воздействие на его иммунную
систему

7.

Патогенез сепсиса
• Внедрение возбудителя через входные ворота
• В месте внедрения местный воспалительный очаг с деструктивно-некротическими
процессами в тканях (оседание микроорганизма)
• Незрелость сосудистого компонента воспалительной реакции, повышенная
проницаемость барьерных систем, несовершенство регуляции ЦНС в случае
массивной инвазии возбудителя приводит к быстро развивающейся бактериемии
• Сенсибилизация, активация иммуной системы
• Активация нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, систем комплемента, гемостаза,
кининовой системы
• Экспрессия эндотелием сосудов провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, -2, -6, -8, 15, ФНО; медиаторов воспаления: белков каскада комплемента С3, С5;
тромбоксана и простациклина; брадикинина, серотонина, гистамина, эндорфинов;
лейкотриенов, g-интерферона, простагландинов, кислородных радикалов, оксида
азота
• Одновременно экспрессия противовоспалительных цитокинов – ИЛ-4, -10, -13;
простагландина Е

8.

Особенности внутриутробного сепсиса
• развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования
• манифестирует чаще в первые 3 суток жизни
• протекает, как правило, без пиемических очагов
• Характеризуется молниеносным (летальность до 80%) или острым
течением
• выраженная интоксикация с симптомами септического шока,
прогрессирующее угнетение ЦНС,
• дыхательные расстройства (РДС, апноэ, цианоз), нестабильность
температуры тела
• Диспепсические расстройства, прогрессирующая желтуха,
гепатоспленомегалия
• геморрагический и отечный синдромами

9.

Особенности постнатального сепсиса
• характеризуется большим разнообразием клинических
проявлений. Выделяют течение без пиемических и с
пиемическими очагами
• снижение двигательной, рефлекторной и сосательной
активности, наличие судорог, нарушение терморегуляции
• бледно-цианотичный или землисто-серый цвет кожи с
выраженным сосудистым рисунком в виде «мраморности»,
гепатоспленомегалия
• увеличение периферических лимфоузлов

10.

Наиболее характерные клинические
синдромы сепсиса
• энцефалопатический – вялость, гипотония, гипорефлексия, нарушение
терморегуляции, сосания, судороги;
• респираторный – одышка, апноэ при отсутствии выраженных изменений в
легких на R-грамме;
• кардиоваскулярный (аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ
относительной сердечной тупости, появление систолического шума,
увеличение печени, отечность, симптом белого пятна, «мраморность»
кожи);
• диспепсический (срыгивания, рвота, метеоризм, расстройства стула);
• геморрагический и анемический синдромы;
• желтушный, с волнообразным и затяжным течением;
• дистрофический

11.

Клинико-лабораторная характеристика
септических состояний
• SIRS
• расстройством терморегуляции (гипертермия >38,0 °С или гипотермия <36,0 °С);
• тахипноэ >60 или брадипноэ <30 дыханий в 1 мин, длительные приступы апноэ
(более 5 сек.);
• тахикардией >160 в 1 мин или брадикардией <110 в 1 мин;
• синдромом угнетения ЦНС и/или судорожным синдромом;
• олигурией на фоне адекватной инфузионной терапии диурез менее 1 мл/кг/мин в
первые три дня жизни и менее 2 мл/кг/мин в последующие дни;
• Лейкоцитоз > 15х109/л // Лейкопения < 5х109/л
• Нейтрофилез > 6х109/л // Нейтропения < 1,5х109/л
• Юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л, токсическая зернистость нейтрофилов,
Нейтрофильный индекс > 0,2
• Уровень СР-белка > 6 мг/л, уровень прокальцитонина > 2 нг/мл, увеличения уровня
провоспалительных цитокинов

12.

SIRS синдром
• Под воздействием антигенных структур микроорганизма превалирует
активность провоспалительных факторов над
противовоспалительными факторами
• «Цитокиновый шторм» -кардиоваскулярная недостаточность, ,
лактатацидоз, стимулирование апоптоза, полиорганная
недостаточность и ДВС-синдрома
• Гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы,
увеличенный выброс кортизола, снижение функции щитовидной
железы, замедление окислительного метаболизма в клетках,
снижению уровня СТГ, который регулирует воспалительные процессы,
способствует чрезмерному развитию некротических процессов

13.

Понятие септический шок
• Развитие на фоне сепсиса прогрессирующей артериальной
гипотонии и тканевой и органной гипоперфузии, не связанной с
гиповолемией
• Артериальная гипотония и гипоперфузия не устраняются
проведением инфузионной терапии, требуют назначения
катехоламинов
• Летальность при развитии септического шока достигает 58–60%

14.

Характеристика септического шока
• SIRS;
• клинических проявлений сепсиса новорожденных;
• любого из критериев тяжелого сепсиса;
• гипотензии (АД <35 мм рт. ст., среднее АД <30 мм рт. ст.);
• снижения ЦВД (<4 см водн. ст.);
• положительного симптома белого пятна на фоне инфузионной и
кардиотонической терапии (дофамин, добутамин, добутрекс)
Для септического шока характерны три основных критерия:
гипотензия, потребность в вазопрессорах, повышение лактата

15.

Патогенез септического шока
• расстройство общей и местной циркуляции, перераспределение
жидкости, возникающее под влиянием бактериальных эндо- и
экзотоксинов
• Эндотоксины и провоспалительные цитокины играют важную
роль в патогенез шока, однако ведущая роль принадлежит
монооксиду азота (NO)
• вызывают падение периферического сосудистого тонуса,
сочетающееся со снижением ответа сосудистой стенки на
центральные и гуморальные стимулы

16.

Клиническая картина
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ЦНС – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до потери сознания,
снижение рефлексов и мышечного тонуса, наличие судорожной готовности или
судорог;
нарушения периферического кровообращения – «мраморность» и цианоз
кожных покровов, положительный симптом белого пятна, холодные конечности;
синдром нарушения центральной гемодинамики – снижение ЦВД и АД,
тахикардия, сменяющаяся брадикардией;
почечный синдром – нарушение почечной фильтрации, что ведет к олигурии и
анурии;
синдром дыхательной недостаточности с нарушением кровообращения в малом
круге, что ведет к открытию артериально-венозных шунтов с развитием цианоза
и гипоксии;
в периферической крови при шоке нарастает анемия, гиперлейкоцитоз или
лейкопения;
показатели КОС свидетельствуют о лактат- и метаболическом ацидозе

17.

Принципы лечения сепсиса
• воздействие на инфекционное начало заболевания: санация
первичного и метастатических очагов, антибактериальная
терапия;
• воздействие на организм пациента: терапия, направленная на
восстановление расстройств гомеостаза и коррекцию органных
нарушений;
• экстренная терапия жизнеугрожающих синдромов сепсиса.

18.

Тактика лечения сепсиса
• Создание оптимальных условий выхаживания больного ребенка
• Оптимальное вскармливание
• Антибактериальная терапия
• Иммунозаместительная терапия
• Адекватная дезинтоксикационная терапия
• Нормализация центральной и периферической гемодинамики
• Коррекция КОС и электролитов
• Антигеморрагическая терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, –
дицинон, адроксон, этамзилат
• Назначение протеолитических препаратов
• Санация местных очагов инфекции.
• Симптоматическое лечение

19.

Антибиотикотерапия
• Назначаются эмперически
• После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности (в
течение 3–5 дней) лечение корригируют – переходят на монотерапию
или препарат более узконаправленного спектра действия
• стартовые антибактериальные препараты - полусинтетические
пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины II, III поколения
• препараты резерва - карбопенемы, гликопептиды, полимиксины,
фторхинолоны, монобактамы
• с момента проведения антибактериальной терапии с целью
предупреждения микоза назначают противогрибковые препараты –
флуконазол

20.

Стратегия лечения септического шока
• устранение причин, приведших к развитию шока;
• диагностика предвестников шока с оценкой витальных функций
• организма и среднего АД с проведением лечения на этапе
теплого шока;
• обеспечение оксигенации и метаболических констант;
• волемическая нагрузка;
• инотропная поддержка.

21.

Нормализация центральной и
периферической гемодинамики
• коррекция гиповолемии (5%, 10% альбумин, 6% инфукол 10– 15
мл/кг, в/венно струйно для доношенных детей за 10–15 мин.,
недоношенных – 30–60 мин.);
• нормализация гемодинамики – титрование дофамина,
добутамина, доза которых зависит от характера
гемодинамических расстройств;
• при септическом шоке – глюкокортикоиды (преднизолон 1–2
мг/кг, гидрокортизон 5–10 мг/кг, предпочтение отдается
преднизолону. Доза препарата может быть увеличена в 10 раз от
терапевтической.