заболевания печени и поджелудочной железы

1.

Заболевания
поджелудочной
железы. и печени

2.

Тема №1
Хронический
.
панкреатит

3.

Хронический
панкреатит (ХП) –
прогрессирующий
воспалительнодегенеративно-склеротический процесс с
фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и
эндокринного аппарата ПЖ, конечными
этапами которого являются атрофия
железистой и островковой ткани и развитие
внешнеи
внутрисекреторной
недостаточности органа.

4.

ЭТИОЛОГИЯ
■ Алкогольная –50- 60% ;
■ Билиарная –30- 40% ;
■ Генетическая –10% ;
■ Инфекционная (гепатит В, С).

5.

По этиологии ХП делят на:
■ первичные,
■ вторичные
■ посттравматические.

6.

■ Первичные: ПЖ
является органоммишенью, ее поражение первично, и
лишь затем могут появиться признаки
поражения других органов.
■ Вторичные: развиваются
вследствие
патологии других органов (чаще
пищеварительной системы).
■ Посттравматические
панкреатиты:
развиваются после открытой или тупой
травмы ПЖ.

7.

Причины развития первичных
гиперферментативных ХП:
√ Злоупотребление алкоголем;
√ Систематическое
употребление
жирной
пищи;
√ Прием
ЛС
(азатиоприн,
гипотиазид,
сульфаниламиды, тетрациклин);
√ Дефицит белка в питании (квашиоркор);
√ Ишемический – при поражении сосудов,
кровоснабжающих ПЖ.

8.

Причины развития вторичных
гиперферментативных ХП:
√ Холецистит;
√ Пептическая язва ДПК;
√ Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная
(дискинезия сфинктера
Одди, рубцовый стеноз)
патология фатерова соска;
√ ХГ и ЦП;
√ Энтерит и колит;
√ Аллергические реакции;
√ Эпидемический паротит;
√ Гиперлипидемия;
√ Гиперпаратиреоз.

9.

ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития ХП лежит первичное
деструктивное поражение ацинусов,
обусловленное
внутриклеточной
активацией ферментов ПЖ.
При
ферментативном панкреатите
образуются
очаги
некроза
и
асептического воспаления.

10.

Клинические синдромы
хронического панкреатита
● Боль
● Экскреторная недостаточность
поджелудочной железы (диспепсия,
нарушение стула, стеаторея,
креаторея)
● Нарушение углеводного обмена

11.

Механизмы развития боли при
хроническом панкреатите
• Обструкция и повышение давления в
панкреатическом протоке
• Растяжение капсулы и периневральный
отек вследствие воспалительного
процесса в поджелудочной железе
• Развитие псевдокист
• Формирование внепанкреатических

12.

Практически при всех этиологических формах
панкреатитов со временем развивается
синдром внешнесекреторной
недостаточности,
который обусловлен целым рядом факторов:
● уменьшением массы функционирующей
экзокринной паренхимы органа в результате ее
атрофии и фиброза
● нарушением оттока панкреатического секрета в
двенадцатиперстную кишку вследствие

13.

Первым этапом в развитии
внешнесекреторной
недостаточности у пациентов с
хроническим панкреатитом
является снижение выработки
липазы , возникающее
примерно через 10 лет после
возникновения заболевания

14.

● Наиболее частыми признакамилипазной
недостаточности поджелудочной железы
служат:
– увеличение объема стула
(полифекалия) > 200 мг;
– частоты стула (диарея) до 2–4 раз в
сутки;
– при значительном дефиците выработки
липазы отмечается своеобразный

15.

● Поверхность каловых масс
может быть покрыта тонкой
пленкой жира, что придает ей
своеобразный
блестящий характер, каловые
массы плохо смываются со
стенок унитаза.
В фекалиях нередко отмечается
наличие непереваренных

16.

В ряде случаев выявляются
симптомы нарушенной
моторики как верхних, так и
нижних отделов ЖКТ:
● тошнота, рвота, раннее
насыщение;
● выраженное вздутие живота,
урчание в животе.

17.

При длительном течении хронического
панкреатита и тяжелых формах
заболевания развиваются проявления
белковой и витаминной
недостаточности:
● анемия, снижение тургора кожи,
гипотония;
● в углах рта образуются трещины,
● кожа становится сухой и
шелушащейся,

18.

В биохимических анализах сыворотки крови
выявляется снижение показателей:
● сывороточного белка и альбумина,
● гемоглобина.
При тяжелых проявлениях полиферментной
недостаточности поджелудочной железы
больные могут предъявлять жалобы на
боли в костях вследствие развития
остеопороза
при нарушении всасывания кальция

19.

Хронические панкреатиты
Для диагностики экзокринной функции
поджелудочной железы применяются
● Инвазивные тесты
(требующие введения кишечного
зонда)
– Прямой зондовый метод
– Непрямой зондовый метод (тест
Лунда)

20.

Определение фекальной
эластазы- 1
● Эластаза-1 – гликопротеин, участвующий в
протеолизе
● Чувствительность метода 90–100%
● Специфичность 83–96%
(при тяжелой внешнесекреторной
недостаточности)
● У пациентов с незначительными
функциональными нарушениями концентрация
эластазы в кале может быть в пределах нормы
● В настоящее время – самый информативный
из неинвазивных методов диагностики

21.

Признаки недостаточности экзокринной
функции ПЖ
Ферменты
Липаза
Амилаза
Протеазы
Признаки недостаточности
Нарушение всасывания жиров, жирорастворимых
витаминов (A, D, E, K). Приводит к снижению массы
тела, поражению костей, нарушению свертывания
крови.
Нарушение всасывания углеводов. Приводит к
астении, снижении мышечного тонуса, судорогам.
Ухудшение интеллектуальных способностей.
Возможно развитие гипогликемических реакций на
инсулин.
Нарушение всасывания белков. Снижение массы
тела, отеки, чаще нижних конечностей, признаки
гиповитаминоза, железо- и В12-дефицитная
анемия, дистрофия внутренних органов, в том
числе печени, миокарда. Нарушение азотистого
баланса.

22.

Тема № 2
Заболевания печени

23.

Основные синдромы в
гепатологии

24.

Основные синдромы в
гепатологии
Желтуха - синдром, развивающийся
вследствие накопления в крови
избыточного количества билирубина до
50 мкмоль/л (2,5 мг%) и выше .
Клинические симптомы:
■ желтушное окрашивание кожи
склер, слизистых
■ кож ный зуд
Субиктеричность - о крашивание в
желтоватый цвет склер - выявляется
при уровне билирубина более 36
мкмоль/л

25.

Основные синдромы в гепатологии
Гемолитическая (надпеченочная ) желтуха результат повышенного разрушения эритроцитов и
чрезмерного образования билирубина из
гемоглобина, превышающего способность печени к
его выведению
Встречается как симптомокомплекс при :
● гемолитических анемиях,
● ряде различных заболеваний ( болезнь АдисонаБирмера, малярия, септический эндокардит )
● интоксикациях, вызывающих гемолиз ( мышьяк,
сульфаниламиды, грибной и змеиный яд )
● переливании несовместимой по группе или
резус – фактору крови

26.

Основные синдромы в гепатологии
Паренхиматозная (печеночная) желтуха —
развивается вследствие поражения клеток паренхимы
печени и снижением их способности улавливать
билирубин из крови, связывать его с глюкуроновой
кислотой и выделять его в желчные пути
Наблюдается при :
● остром вирусном гепатите
● хроническом гепатите
● инфекционном мононуклеозе
● токсических, лекарственных, алкогольных
поражениях печени
● циррозе
● раке печени

27.

Основные синдромы в гепатологии
Механическая (обтурационная, подпеченочная)
желтуха — связана с препятствием оттоку желчи во
внепеченочных желчевыводящих путях
Возникает при :
● обтурации желчных протоков камнями, опухолью,
паразитами ( описторхоз, фасциолез, аскаридоз, клонорхоз,
эхинококкоз )
● рубцовых или спаечных сужениях желчных
протоков
● сдавлении желчных протоков снаруж и
( рак головки поджелудочной железы )

28.

Основные синдромы в гепатологии
Холестаз - клинический и биохимический
синдром, развивающийся в результате нарушения
выделения желчи или отдельных ее компонентов
Снижение поступления желчи в кишечник по принципу
ауторегуляции стимулирует усиленный синтез компонентов
желчи гепатоцитами
Клинические симптомы:
■ кожный зуд
■ стеаторея
■ ксантомы
■ в сыворотке крови повышается
содержание желчных кислот, ЩФ, ГГТП

29.

Холестаз

30.

Холестаз

31.

Основные синдромы в гепатологии
Портальная гипертензия стойкое повышение кровяного давления в воротной
вене
Возникает при
● нарушения оттока крови из воротной вены при
ее сдавлении опухолью, лимфатическими узлами ворот
печени;
● облитерации внутрипеченочных разветвлений воротной
вены в результате
хронических
заболеваний
печени
(хронический гепатит, цирроз);
● тромбоза воротной вены или ее ветвей

32.

Портальная гипертензия
■ нарушение оттока крови от
органов брюшной полости, в 1-ю
очередь, почек (снижение
почечного кровотока, клубочковой
фильтрации)
■ усиление транссудации
жидкости из сосудов в брюшную
полость
■ развитие асцита
■ снижение онкотического
давления (за счет снижения
белок-синтетической функции
печени)
■ задержка натрия и воды
(из-за недостаточного разрушения
в печени альдостерона и АДГ, а

33.

Портальная гипертензия
Клинические признаки портальной
гипертензии
■ асцит
■ отечность голеней
■ расширение вен передней брюшной стенки
(голова Медузы)
■ спленомелагия
■ гепатомегалия
■ желудочно- кишечные кровотечения
■ со временем – портальная энцефалопатия

34.

Портальная гипертензия
расширение вен передней брюшной
стенки

35.

Основные синдромы в гепатологии
Гепатолиенальный
синдром
–
одновременное увеличение печени и
селезенки с повышением ее функции
■ анемия
■ лейкопения
■ тромбоцитопения

36.

Основные синдромы в
гепатологии
Геморрагический синдром появление кровоизлияний и
кровоподтеков на коже и в
подкожной клетчатке,
кровоточивость десен, носовые
кровотечения, а также кровотечения
из геморроидальных вен, вен
пищевода и желудка

37.

Основные синдромы в гепатологии
Печеночноклеточная недостаточность –тяжелая
интоксикация организма с последующим развитием
энцефалопатии вследствие нарушения всех функций
печени
Общие симптомы интоксикации:
■ желтуха
■ лихорадка
■ неврологические нарушения (энцефалопатия)
■ асцит
■ нарушения азотистого обмена
■ нарушения свертывания крови
■ эндокринные изменения
■ кожные изменения

38.

Хронический гепатит
Хронический гепатит (hepatitis chronica)
—
полиэтиологический диффузный воспалительнодистрофический процесс в печени без
перестройки ее структуры продолжающийся
более 6 месяцев

39.

40.

41.

42.

43.

44.

Цирроз
печени

45.

Цирроз печени ■ хроническое полиэтиологическое
прогрессирующее заболевание печени,
■ характеризующееся значительным
уменьшением количества
функционирующих гепатоцитов,
нарастающим фиброзом, перестройкой
нормальной структуры паренхимы и
■ развитием в последующем печеночной
недостаточности и портальной гипертензии

46.

Классификация цирроза
печени
■ По этиологии:
■ алкогольный –занимает 1- ое место
■ вирусный –как исход ХВГ В, С, D
■ аутоиммунный (люпоидный)
■ лекарственный (токсический)
■ первичный и вторичный билиарный
■ застойный – возникает при венозном застое в
печени
■ метаболический (гемохроматоз, болезнь
Вильсона-Коновалова, недостаточность
альфа- 1- антитрипсина)
■ криптогенный – неизвестной или

47.

Морфопатогенез цирроза печени
■ некроз гепатоцитов
■ активизация регенерации, гиперобразование
коллагеновых волокон
■ перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление
венозных сосудов, формирование
соединительно-тканных септ, соединяющих
центральные вены с портальными полями и
содержащими сосудистые анастомозы
■ сброс крови в систему печеночной вены, минуя
паренхиму долек, по новообразованным
сосудистым анастомозам
■ нарушение кровоснабжения гепатоцитов
(ишемия), развитие портальной гипертензии

48.

Клиника цирроза печени
■ Жалобы:
■ боли в правом подреберье, эпигастрии,
усиливающиеся после еды и физической нагрузки
■ чувство горечи и сухости во рту
■ тошнота, иногда рвота
■ зуд кожи (холестаз)
■ повышенная утомляемость, раздражительность
■ метеоризм, послабление стула
■ похудание
■ импотенция у мужчин, нарушение менструального
цикла у женщин

49.

Клиника цирроза печени
■ Осмотр:
■ похудание вплоть до кахексии, атрофия мышц
■ сухая, шелушащаяся желтушно- бледная кожа
■ расширение вен передней брюшной стенки (голова
медузы)
■ телеангиэктазии на верхней половине туловища
■ пальмарная эритема (« руки любителей пива» )
■ контрактура Дюпюитрена
■ лакированный, отечный язык
■ гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин
■ уменьшение выраженности вторичных половых
признаков

50.

Телеангиэктазии

51.

Контрактура Дюпюитрена - разрастание
соединительной ткани в ладонной фасции по ходу
сухожилий IV-V пальцев кисти

52.

Пальмарная эритема

53.

Асцит, «голова медузы», пупочная
грыжа

54.

Гинекомастия

55.

Основные клинико - лабораторные
синдромы
■ мезенхимально-воспалительный(обычно слабовыражен):
■ ↑ СОЭ, СРБ, фибриногена, α 2- и γ- глобулинов, тимоловой пробы
■ гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия
■ цитолиза (обычно слабовыражен, нет функционирующих
гепатоцитов и нет ферментов):
■ ↑ АЛТ, АСТ, ЛДГ
■ гипертермия, интоксикация
■ холестаза:
■ ↑ прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина
■ желтуха, кожный зуд, брадикардия, темная моча, светлый кал
■ синтетической недостаточности:
■ ↓ альбумина, фибриногена, протромбина
■ геморрагический и отечно- асцитический синдром
■ детоксикационной недостаточности:
■ повышение ионов аммония, ряда гормонов

56.

Портальная гипертензия -
повышение давления в
бассейне воротной
вены, вызванное
нарушением
кровотока
различного
происхождения и
локализации (в
портальных сосудах,
печеночных венах,
Клинически:
нижней полой вене)
Варикоз вен передней брюшной стенки, пищевода, реже желудка
и аноректальной зоны
Асцит
Спленомегалия, гиперспленизм с цитопениями

57.

Портосистемная энцефалопатия синдромокомплекс потенциально
ОБРАТИМЫХ психических и
неврологических проявлений на фоне
имеющегося заболевания печени
вследствие воздействия на ЦНС азотистых
продуктов обмена
■ 2 основных механизма развития:
■ печеночно- клеточная недостаточность
■ портосистемное шунтирование крови
■ проявления:
■ нарушение нервно- психического статуса

58.

Осложнения цирроза печени
■ кровотечение из варикозно расширенных вен
пищевода и желудка
■ печёночная энцефалопатия и кома
■ эрозивно- язвенные поражения желудка и 12ПК
■ гепатоцеллюлярная карцинома (цирроз- рак)
■ спонтанный бактериальный перитонит
■ гепаторенальный синдром(функциональная форма
почечной недостаточности, возникающая на фоне декомпенсации
заболевания печени)
■ гепато-пульмональный синдром(нарушение
артериальной оксигенации на почве интрапульмональной
сосудистой дилатации при заболевании печени)

59.

Диагностика цирроза печени
■ ОАК, ОАМ, качественные реакции на
содержание в моче билирубина и
уробилина, ПТИ
■ БАК: билирубин и его фракции, общий
белок и его фракции, мочевина, креатинин,
активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ,
фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза,
тимоловая и сулемовая пробы,
коагулограмма
■ ФГДС
■ УЗИ органов брюшной полости

60.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!