01_Tipovye_formy_patologii_endokrinnoy_sistemy_Stress_Patofiziologia_gipofiza_nadpochechnikov_polovykh_zhelez_FARM_2021

1.

Типовые формы патологии
эндокринной системы.
Патофизиология гипофиза,
надпочечников

2.

Вопросы по теме занятия
1.Классификация гормонов и БАВ по химической структуре.
2.Механизм действия гормонов на уровне клетки.
3.Варианты регуляции активности клеток-мишеней.
4.Этиология и патогенез основных форм патологии эндокринной
системы.
5.Механизмы развития общего адаптационного синдрома.
6.Клинические формы и механизмы развития гиперпитуитаризма.
7.Клинические формы и механизмы развития гипопитуитаризма.
8.Заболевания гипофиза клинические проявления.
9.Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического
гормона.
10.Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.
11.Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
12.Этиология
и
патогенез
первичного
и
вторичного
гиперальдостеронизма.
13.Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках.
Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез.
14.Патогенетические проявления состояний связанных с применением
запрещенных лекарственных препаратов у спортсменов.

3. Тесты входящего уровня знаний

1. К патологии центральных
механизмов регуляции
деятельности
эндокринных желез
относятся
а) инактивация и нарушение
метаболизма гормонов в
тканях
б) изменение гормональных
рецепторов в клеткахмишенях
в) нарушение связывания
гормонов с
транспортными белками
крови
г) нарушение баланса
либеринов и статинов
гипоталамуса
1.Каково наиболее вероятное
изменение чувствительности
клеток - "мишеней" к
гормонам при длительном
повышении их уровня в
крови
а) повышение
б) понижение
в) отсутствие изменений

4. Тесты входящего уровня знаний

2. Характерные последствия
длительного патогенного
стресса
а) подавление гуморального
и клеточного звеньев
иммунитета
б) анемии
в) гипертрофия
аденогипофиза
г) атрофия аденогипофиза
б) аллергические реакции
2. Для I стадии общего
адаптационного синдрома
характерно
а) активация коры
надпочечников
б) увеличение размеров
тимуса и лимфатических
узлов
в) истощение функции коры
надпочечников

5. Тесты входящего уровня знаний

3.Для стадии резистентности
общего адаптационного
синдрома характерно
а) повышение секреции
глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции
глюкокортикоидов
в) ослабление
глюконеогенеза
г) лимфоцитоз
3. Стресс-лимитирующей
системой является
а) система комплемента
б) система опиоидных
пептидов
в) серотонинэргическая
система
г) фибринолитическая
система

6. Тесты входящего уровня знаний

4. Какая из названных
систем включается в
стресс-реакцию первой
а) гипоталамо-гипофизнадпочечниковая
б) симпатическая нервная
система
в) опиатная
4. При развившемся ОАС
происходит
преимущественная
гипертрофия
а) клубочковой зоны коры
надпочечников
б) пучковой зоны коры
надпочечников
в) сетчатой зоны коры
надпочечников
г) мозгового слоя
надпочечников
д) щитовидной железы

7. Тесты входящего уровня знаний

5. Какое нарушение может
возникать при
парциальной гипофункции
передней доли гипофиза?
а) артериальная
гипертензия
б) гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание
5. Какое нарушение
может возникать при
парциальной
гиперфункции
передней доли
гипофиза?
а) евнухоидизм
б) болезнь ИценкоКушинга
в) синдром ИценкоКушинга
г) карликовость
д) первичный
гипертиреоз

8. Тесты входящего уровня знаний

6. Укажите признак,
характерный для острой
тотальной
надпочечниковой
недостаточности:
а) повышение тонуса
скелетной мускулатуры
б) артериальная гипотензия
в) артериальная гипертензия
г) гипернатриемия
д) гипергликемия
6. Недостаточность какого
гормона может
возникнуть в организме
после внезапной отмены
длительной терапии
кортикостероидами?
а) паратиреоидного гормона
б) кортизола
в) адреналина
г) норадреналина
д) АДГ

9. Тесты входящего уровня знаний

7. Какой из перечисленных
изменений у женщин
свидетельствует
в
пользу
врожденного
адреногениталного
синдрома?
а) полиурия
б) снижение мышечного
тонуса
в) увеличение ОЦК
г) симптомы Хвостека и
Труссо
д) вирилизм
7. При поражении коры
надпочечников может
развиться следующее
заболевание:
а) болезнь Шихена
б) болезнь ИценкоКушинга
в) адреногенитальный
синдром
г) болезнь Симмондса
д) феохромоцитома

10. Тесты входящего уровня знаний

8. Какой из указанных
симптомов характерен для
болезни (синдрома)
Иценко-Кушинга?
а) гипогликемия
б) ожирение по
диспластическому типу
в) понижение АД
г) общее ожирение
8.Какой
механизм
из
нижеперечисленных
обусловливает развитие
артериальной гипертензии
при гиперкортизолизме?
а) "пермиссивный эффект"
глюкокортикоидных
гормонов
б) активация ренина
в) прямое
вазоконстрикторное
действие
глюкокортикоидов

11. Тесты входящего уровня знаний

9. Причиной первичного
альдостеронизма
(синдрома Конна)
является:
а) опухоль мозгового
вещества надпочечников;
б) опухоль сетчатой зоны
коры надпочечников;
в) повышение секреции
альдостерона под
влиянием ангиотензина;
г) опухоль пучковой зоны
коры надпочечников;
д) опухоль клубочковой зоны
коры надпочечников.
9. Укажите характерные
изменения со стороны
крови под влиянием
глюкокортикоидов:
а) эозинофилия
б) нейтрофилия
в) лимфоцитоз
г) нейтропения

12. Тесты входящего уровня знаний

10. Продукция какого гормона
уменьшается при
гипофункции коркового
слоя надпочечников?
а) соматостатина
б) норадреналина
в) альдостерона
г) вазопрессина
д) адреналина
10.Какие причины могут
вызывать
тотальную
недостаточность передней
доли гипофиза:
а) послеродовые системные
нарушения
кровообращения
б) дефицит гормонов
щитовидной железы и
надпочечников
в) дефицит гормонов коры
надпочечников, яичников
и щитовидной железы
г) кровоизлияние в ткань
гипофиза
д) длительное переедание

13. Правильные ответы

Вариант I
1. г
2. а
3. а
4. б
5. в
6. б
7. д
8. б
9. д
10. в
Вариант II
1. б
2. а
3. в
4. в
5. б
6. б
7. в
8. а
9. б
10. а

14. Классификация гормонов и БАВ по химической структуре:

1.Производные аминокислот:
производные тирозина: тироксин,
трийодтиронин, дофамин, адреналин,
норадреналин;
производные триптофана: мелатонин,
серотонин;
производные гистидина: гистамин.
норадреналин

15.

2. Белково-пептидные
гормоны:
полипептиды: глюкагон,
кортикотропин, меланотропин,
вазопрессин, окситоцин,
пептидные гормоны желудка и
кишечника;
простые белки (протеины):
инсулин, соматотропин,
пролактин, паратгормон,
кальцитонин;
сложные белки
(гликопротеиды):
тиреотропин, ФСГ, ЛГ.
Глюкагон
Соматотропин

16.

3. Стероидные гормоны:
кортикостероиды
(альдостерон, кортизол,
кортикостерон);
половые гормоны: андрогены
(тестостерон), эстрогены и
прогестерон.
Тестостерон

17.

4. Производные жирных кислот:
арахидоновая кислота и ее
производные: простагландины,
простациклины, тромбоксаны,
лейкотриены.
Простагландин
Арахидоновая кислота

18. Механизма действия гормонов на уровне клетки:

- реализация эффекта с наружной
поверхности клеточной мембраны
(гидрофильные);
- реализация эффекта после
проникновения гормона внутрь клетки
(липофильные).

19. В первом случае рецепторы расположены на мембране клетки. В результате взаимодействия гормона с рецептором активируется

мембранный фермент - аденилатциклаза. Так действуют пептидные, белковые
гормоны, катехоламины.

20. Во втором случае рецепторы для гормона находятся в цитоплазме клетки. Так действуют стероидные гормоны и гормоны щитовидной

железы.

21. Варианты регуляции активности клеток-мишеней

Варианты регуляции активности клетокмишеней

22. Основные механизмы нарушения функции эндокринных желез

1.Нарушение
центральных
регуляции железы.
механизмов
2. Патологические процессы в самой железе.
3.Периферические (внежелезистые механизмы
нарушения активности гормонов).

23. Нарушение центральных механизмов регуляции

Причины:
а) повреждение на уровне нейронов ЦНС, секретирующих
гипоталамические
гормоны;
(тромбозы,
эмболии,
кровоизлияния, опухоли, инфекции (энцефалиты);
б) повреждением на уровне аденогипофиза (нарушение его
кровоснабжения, травмы, инфекции – туберкуломы, сифиломы), опухоли, аутоиммунные процессы
Нарушение:
1)трансгипофизарной регуляции (щитовидная железа, половые
железы, кора надпочечников);
2)Парагипофизарной регуляции (мозговой слой надпочечников,
островки Лангерганса, паращитовидные железы)

24.

Пути центральной регуляции вегетативных
функций

25.

Патологические процессы в самой железе
Инфекция,
интоксикация
(некроз туберкулёзных
бугорков, некроз
сифилитической гуммы)
Травмы, местные
расстройства
кровообращения
(ишемический некроз
или
тромбоэмболическая
апоплексия
эндокринного органа)
Аутоаллергические
процессы
(тиреоидит Хасимото,
СД1 типа)
Истощение на почве
длительной
гиперфункции
(недостаточность бетта
клеток поджелудочной железы
на фоне длительной
стимуляции гипергликемией)
Опухолевый
процесс в
самой железе
(гигантизм,
акромегалия при
опухолях гипофиза)
Алиментарные
нарушения,
дефицит
компонентов из
которых
производится
гормон
(дефицит йодаэндемич.зоб)
Действие
химических
ингибиторов
фармакологических
агентов
(аллоксан, метилтиурацил)
Врожденная
неполноценность
железы,
генетически
детерминированны
е дефекты
ферментных систем
участвующих в
биосинтезе гормона
(адреногенитальный
синдром)

26.

Периферические (внежелезистые) механизмы
нарушения активности
Нарушение
связывания
гормонов белками
Нарушение
пермиссивного действия
глюкокортикостероидов
Блокада
циркулирующего
гормона
Инактивация
образованием
аутоантител
Присутствие
на
рецепторах
антагонистов
Изменение в активном
центре или конформация в
молекуле гормона в связи с
мутацией
Нарушение превращения прогормона в гормон
Нарушение
метаболизма
гормонов
Блокада
гормонального
рецептора
Отсутствие
рецептора
Конформация
рецептора

27.

Стресс - это неспецифическая реакция организма, возникающая
при действии различных экстремальных факторов, угрожающих
нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными
изменениями функции нервной и эндокринной системы.
Раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, называется
стрессором.
Триада Селье
1.Гипертрофия надпочечников;
2.Инволюция тимуса и лимфоузлов с лейкопенией;
3.Острые язвы по ходу желудочно-кишечного тракта.

28.

Схема патогенеза стресса

29.

Усиление
симпатических
влияний
-Подъём артериального
давления;
-Увеличение сердечного
выброса;
-Снижение кровотока в
почка;
-Уменьшение просвета
артериол
в коже;
-Увеличение уровня
свободных жирных
кислот и уровня
триглицеридов в плазме
Адаптивный эффект
глюкокортикоидов
Задержка натрия
Мобилизация
энергетических ресурсов
Активация
глюконеогенеза
Снижение
утилизации глюкозы
на периферии
Активация
гликогенолиза
Повышение концентрации
глюкозы в крови
Увеличение
ОЦК
Симпатомимический
эффект натрия на
гладкую мышцу
резистивных сосудов
Повышение
артериального
давления
Противовоспалительный
эффект

30.

Адаптивный эффект катехоламинов
Ускорение и усиление
сердечной
деятельности
Увеличение частоты и
глубины дыхания
Эффект катехоламинов через
симпатическую стимуляцию
на гладкую мускулатуру
Расслабляются несфинктерные
мышцы жкт, бронхиол,
мочевого пузыря.
Централизация
кровообращения
Увеличение
продолжительности работы
сердечной мышцы и скелетных
мышц
Сокращаются: сфинктеры селезеночной
капсулы, сфинктеры желудочнокишечного тракта, матка, мышцы
поднимающие волосы на коже,
расширяющие зрачок

31.

32.

Общий адаптационный синдром-сочетание стереотипных
реакций, возникающих в организме в ответ на действие
чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих
ему устойчивость не только к стрессорному агенту, но и по
отношению к другим болезнетворным факторам.

33.

Изменения в организме при стрессе на стадии истощения
Действие стрессоров:
-повторное
-нарастающее по силе
-затяжное
Отклонение параметров
гомеостаза
Расстройство механизмов нейрогуморальной
регуляции органов и систем
Дисбаланс БАВ и/
или их эффектов
Гиперфункция
клеток
Избыток Ca2+ в
клетках
Избыточная
активация СРР
СПОЛ гидролаз
Неэффективный
расход O2,
субстратов
метаболизма в
клетках
Дистрофия,
дисплазия клеток
Ca2+ зависимое
повреждение
клеток
Повреждение
клеточных
мембран,
ферментов, НК,
других молекул
Дефицит O2, субстратов метаболизма в клетках
Нарушение структуры, функции, пластических процессов в органах
Расстройство жизнедеятельности организма

34.

Общий механизм адаптационного синдрома на стадии повышенной
резистентности
Действие стрессоров
Отклонение параметров
гомеостаза
Активация нервной и эндокринной системы
Активация
поведенческой
исследовательской
деятельности
индивида
Избегание «уход» от
действия стрессора
Гиперфункция доминирующей
системы процесса адаптации
Гипертрофия и гиперплазия
структур доминирующей
системы
Стресс реакция
Неспецифическая
адаптация
Специфическая
адаптация
Повышение резистентности к действию стрессора.
Приспособление организма к изменившимся условиям
существования

35.

Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной
резистентности
Отклонение параметров
гомеостаза
Действие стрессоров
Активация нервных центров
Усиление эффектов
симпатической нервной
системы
Повышение содержание в крови и тканях
кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона,
тиреоидных гормонов
Гиперфункция органов и их систем
Устойчивое поддержание
параметров гомеостаза в
нормальном диапазоне

36. Стресс-лимитирующие системы

Системы, ограничивающие стресс реакцию и обеспечивающий её адаптивный
механизм в восстановление гомеостаза, её защитный механизм.
Центральные:
-Опиатная система
организма
-Серотонинергическая
система головного мозга
-ГАМК-ергическая система
-Мелатонин
-Дофамин
- Кортикостерон (влияние на
АКТГ)
Местные:
- Система простагландинов
-Антиоксидантная система
-Адениннуклеотидов
действуют как на
центральном, так и на
местном уровне – на уровне
исполнительных органов
-Белки теплового шока

37. Клинические проявления заболеваний гипофиза

Гиперпитуитаризм-избыточная секреция тропных гормонов.
Причина: Аденома гипофиза, гиперплазия и карцинома
передней доли гипофиза, выделение гормонов опухолями
гипофиза экстрагипофизарной локализации.
Гипопитуитаризм-дефицит тропных гормонов.
Причина: ишемия, воздействие ионизирующего излучения,
воспаление, повреждение гипофиза, нефункционирующие
аденомы.
Масс-эффект- воздействие объемных образований.
•Проявления: нарушения полей зрения, повышением
внутричерепного давления.

38.

Гиперпитуитаризм
Самой частой причиной гиперпитуитаризма является аденома гипофиза.
Клетки гипофиза
Гормон
Опухоль гипофиза
Связанный синдром
Кортикотропные
АКТГ и другие
белки семейства
проопиомеланокор
тина
Кортикотропная
аденома
Синдром Кушинга
Синдром Нельсона
Соматотропные
Гормон роста
Соматотропная
аденома
Гигантизм (дети)
Акромегалия
(взрослые)
Лактотропные
Пролактин
Маммосоматотропные
Лактотропная аденома Галакторея
Аменорея
Пролактин гормон Маммосоматотропная
роста
Комбинация избытка
соматотропного
гормона и пролактина
Тиреотропные
Тиреотропный
гормон
Тиреотропная аденома
Гипертиреоз
Гонадотропные
ФСГ, ЛГ
Гонадотропная аденома,
онкоцитарная аденома из
клеток Гюртле
Гипогонадизм
Масс-эффект
гипопитуитаризм

39. Пролактиномы (лактотропные аденомы гипофиза)

Самым частый тип гиперфункциональных аденом гипофиза.
Данные новообразования могут быть микроаденомами или
крупными
распространенными
опухолями,
сопровождающимися выраженными признаками масс-эффекта.
Секреция пролактина функционирующими аденомами обычно
выражена (даже микроаденомы вырабатывают пролактин в
объеме, достаточном для развития гиперпролактинемии), а
концентрация пролактина в сыворотке крови, как правило,
коррелирует с размером аденомы.
Гиперпролактинемия - повышение концентрации пролактина в
сыворотке крови) вызывает аменорею, галакторею, снижение
либидо и бесплодие.

40. Соматотропные аденомы гипофиза

• Опухоли, продуцирующие соматотропный гормон, являются
вторым по частоте типом функционирующих аденом гипофиза.
• Устойчивое повышение уровня СГ стимулирует секрецию в
печени IGF-1 (или соматомедина С), что и обусловливает
многие клинические проявления заболевания.
• Если соматотропная аденома развивается у ребенка до момента
закрытия зон роста в эпифизах трубчатых костей, высокий
уровень СГ (и IGF-1) приводит к гигантизму.
• Если уровень СГ повышается после закрытия зон роста,
развивается акромегалия.

41.

Первая форма «истинный врожденный
гигантизм с
преимущественным
увеличением мягких
тканей».
Гигантизм
Вторая форма - «истинный
врожденный гигантизм с
преимущественным
увеличением костного
компонента».
Третья форма - «истинный
врожденный гигантизм с
преимущественным
поражением коротких
мышц кисти (мышечная
форма)».

42.

Акромегалия
Выдающиеся вперед надбровные дуги
Увеличение носа, губ, ушей
Выступает вперед нижняя челюсть
Гипопитуитаризм
(до 50%)
Гиперпролактинемия
(до 20%)
Кардиомиопатия (ГЛЖ,
диастолическая
дисфункция-до 65%,
дилятация камер), АГ-до
50%, изменение ЭКГ-до
80%
Артропатии (до 75%)
(артралгии, остеоартриты,
переломы), остеопороз
Неоплазии (в 2-4
раза чаще)
Респираторная
дисфункция, ночное
апноэ (до 70%)
Цереброваскулярные заболевания
(атеросклероз, дисфункция
эндотелия)
Нарушения углеводного
обмена (НТГ -16-46%,
сахарный диабет-19-56%)
липидного, минерального
обмена

43. Кортикотропные аденомы гипофиза

• Болезнь
ИценкоКушинга-вызывается
гиперпродукцией АКТГ
аденомой гипофиза
• Синдром
ИценкоКушинга-вызывается
гиперпродукцией
гормонов
коры
надпочечников
вследствие
кортикотропином.

44. Гипопитуитаризм

Гипопитуитаризм — результат патологии
гипоталамуса или гипофиза. Гипофункция
передней доли гипофиза наблюдается, когда
остается ~ 25% его паренхимы.
Выделяют врожденный и приобретённый
гипопитуитаризм.
Норма
Пустое турецкое
седло

45.

Основные механизмы развития гипопитуитаризма
Опухоли и другие
новообразования в
области турецкого
седла
Травматическое
поражение головное
мозга и
субарахноидальное
кровоизлияние
Хирургическое
лечение на гипофизе
или воздействие
излучения
Ишемический
некроз гипофиза и
синдром Шихена
Новообразования
гипоталамуса
Воспалительные
заболевания и
инфекции
Щелевидная киста
Ратке
ПЕРВИЧНЫЙ
Синдром пустого
турецкого седла
ВТОРИЧНЫЙ
Апоплексия
гипофиза

46. Клинические проявления гипопитуитаризма

• Дефицит гонадотропинов у женщин приводит к аменорее и
бесплодию, а у мужчин — к снижению либидо, импотенции
и выпадению лобковых и подмышечных волос.
• В основе симптомов гипотиреоза и
надпочечников лежит дефицит ТТГ
соответственно.
гипофункции
и
АКТГ
• Дефицит пролактина ведет к нарушению лактации после
родов.
• Передняя доля
гипофиза является
также источником
меланоцитостимулирующего гормона, синтезируемого из
— проопиомеланокортина, поэтому одним из проявлений
гипопитуитаризма является уменьшение пигментации кожных
покровов
из-за
отсутствия
влияния
меланоцитостимулирующего гормона на меланоциты.

47. Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон:

Клубочковая
зона
Пучковая зона
Сетчатая зона
минералокортикоиды - глюкокортикоиды (ГК) андрогены
— гидрокортизон
эстрогены
альдостерон
(кортизол) и
кортикостерон
Секреция андрогенов находится под контролем АКТГ ! ! В
системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени
обратная связь и при повышении их уровня ингибирования
синтеза АКТГ не происходит.

48.

Гиперпродукция глюкокортикоидов

49. Гиперфункциональные состояния коры НП первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

50. Гиперсекреция АДГ «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца).

Центрогенное
Нейрогенная корково-подкорковая
стимуляция образования АДГ в
гипоталамусе и его транспорта в
нейрогипофиз
Первично-железистое
Следствие избыточной продукции и
нейросекреции АДГ нейронами
гипоталамуса, эктопического синтеза
АДГ или сочетание
Проявляется олигурией и гипергидратацией, связанной
с гемодилюцией и гипонатриемией.

51. Гипосекреция АДГ

↓ АДГ→ несахарный
диабет
Центрогенные
Нейрогенное
Гипоталамогипофизарное
Постжелезистое
Нарушение синтеза АДГ,
торможение транспорта
АДГ к нейрогипофизу,
расстройства накопления
и выделения АДГ в
кровь
Гипосенситизация
рецепторов АДГ в
почках, повышение
инактивации АДГ в
тканях
Главное проявление постоянная полиурия сопровождающаяся вторичной
выраженной жаждой (пьют грязную воду, мочу).
51

52. Гипофункция коры надпочечников

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НП
Причины
Разрушение обоих
надпочечников при
травме
Кровоизлияние в кору
надпочечников при
инфекционных
заболеваниях), сепсисе,
тромбозе надпочечных вен и
т.д.
При удалении
гормональноактивной опухоли
коры НП
Патогенез
В результате внезапного возникновения дефицита глюко- и минералокортикоидов
катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные
Aддисоновой болезни (кризу), что нередко приводит к смертельному исходу.
Проявления
желудочно-кишечную
форму (тошнота, рвота,
понос, дегидратация,
снижение АД)
сердечнососудистую форму
(тахикардия,
снижение АД,
коллапс)
менингоэнцефалит
ическую форму
(бред, судороги,
кома)
смешанную форму
(встречается
наиболее часто)
52

53. Хроническая недостаточность коры ПН

первичная
(железистая) –
болезнь Аддисона
вторичная
«гипоталамогипофизарная» (↓
синтеза АКТГ)
Ятрогенная
(следствие
прекращения
введения ГК)
Снижение секреции
гормонов корой НП. →
АКТГ, воздействуя на
меланофоры, вызывает
усиление пигментации
кожи и слизистых.
В основе проявления тотального гипокортицизма
недостаточность эффектов всех гормонов
надпочечников.

54. Гиперфункциональные состояния коры НП вторичный гиперальдостеронизм

Причины
Снижение перфузии
почек (артериолярный
нефросклероз, стеноз
почечных артерий);
Артериальной
гиповолемии и отеках
(хроническая сердечная
недостаточность, цирроз,
нефротический синдром);
Во время беременности
вследствие вызванного
эстрогенами
повышения количества
субстратов ренина в
плазме крови
При вторичном гиперальдостеронизме альдостерон
выделяется в ответ на активацию ренин-ангиотензинальдостероновой системы развиваются отеки.

55. Адреногенитальный синдром

56.

ВСЕМИРНЫЙ АНТИДОПИНГОВЫЙ КОДЕКС
МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПИСОК ЗАПРЕЩЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (январь 2021)
S1 Анаболические агенты
S2 Пептидные гормоны, факторы роста, родственные
вещества и миметики.
А) Эритропоэтины (эпо) и агенты, влияющие на эритропоэз
Б) Пептидные гормоны и факторы их высвобождения
В) Кортикотропины
Г) Факторы роста и модуляторы факторов роста
S3 Бета-2 агонисты
S4 Гормонные и метаболические модуляторы
А) Ингибиторы ароматазы
Б) Антиэстрогенные вещества [антиэстрогены и
селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (serms)]
В) Агенты, предупреждающие активацию рецептора iib
Г) Метаболические модуляторы:
1. Активаторы AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK),
например AICAR, SR9009; и агонисты дельта-рецепторов,
активируемых пролифератором пероксисом (PPARδ), например 2(2-метил-4 - ((4-метил-2- (4- (трифторметил) фенил) тиазол-5ил) метилтио) фенокси) уксусная кислота (GW1516, GW501516)
2. Инсулины и миметики инсулина
3. Мельдоний
4.Триметазидин
S5 Диуретики и маскирующие средства
Следующие диуретики и маскирующие вещества
запрещены, как и другие вещества с аналогичной
химической структурой или аналогичным
биологическим действием
S6 Стимуляторы
Запрещенные на соревнованиях
S7 Наркотические вещества
S8 Каннабиноиды
Запрещены все натуральные и синтетические
каннабиноиды, например: • В каннабисе (гашиш,
марихуана) и продуктах каннабиса • Натуральных
и синтетических тетрагидроканнабинолах (THCs)
• Синтетических каннабиноидах, имитирующих
действие TH
S9 Глюкокортикоиды
Все
глюкокортикоиды
запрещены
при
пероральном, внутривенном, внутримышечном
или ректальном введении.
Р1 Бета-блокаторы

57.

Повышение
внимания и
концентрации
Расслабление
стенки сосудов и
сердца
Увеличение
доставки
кислорода в
ткани
Снижение массы
тела
Сокрытие и
ускорение
выведения
допинга
Наращивание
массы и силы
Анестезия
-Амфетамин
-Кофеин
-Кокаин
-Алкоголь
-Бетта блокаторы
-Каннабиоиды
-Пептидные и белковые
гормоны
-Искусственные
переносчики кислорода
-Кровяной допинг
-Диуретики
-Эпитестостерон
-Анаболические стероиды
-Хорионический гонадотропин
человека
-Лютеинизирующий гормон
-Гормон роста человека
-Инсулин
-Инсулиноподобный фактор
роста
-Пептидные и белковые гормоны
-Наркотические анальгетики
-Местные анестетики
-Баскетбол
-Бейсбол
-Бокс
-Дзюдо
-Спортивная гимнастика
-Велоспорт
-Стрельба из лука
-Прыжки в воду
-Другие виды стрельбы
-Современное пятиборье
-Велоспорт
-Лёгкая атлетика
(марафон)
-Современное пятиборье
-Лыжный спорт
-Плаванье
-Лёгкая атлетика
-Бокс
-Конный спорт
-Дзюдо
-Академическая
гребля
-Тяжелая атлетика
-Художественная
гимнастика
-Фигурное катание
-Спринтерский бег
-Метание ядра и молота
-Тяжелая атлетика
Академическая гребля
Футбол
-Американский футбол
Американский футбол
-Велоспорт

58.

Стимуляторы ЦНС
Белковые гормоны и пептиды
Активизируют деятельность ЦНС
Устраняет физическую и психическую усталость
-Повышение работоспособности
-Ускорение катаболических реакций
-Повышение выносливости и стрессоустойчивости
Поражаются многие жизненоважные органы
в зависимости от типа стимуляторов
Тромбозы
Бета-2 агонисты
Снижают частоту сердечных сокращений,
Уменьшают тремор
Тахикардия, развитие заболеваний сердечнососудистой системы
Анаболические стероиды
-Повышение мышечной силы и выносливости
-Быстро восстанавливают организм после
тяжелых физических нагрузок
-Ускоряют все биосинтетические процессы
(особенно синтез белка)
-Гормональные и психические расстройства
-Полиорганная недостаточность
Диуретики
Селективные модуляторы
андрогенных рецепторов
-Рост мышечной ткани и силы
-Гормональные нарушения
Глюкокортикостероиды
-Физиологические эффекты гормонов коры
надпочечников
-Вегетативные нарушения
-Метаболические нарушения
-Стероидные язвы
-Стероидный сахарный диабет
-Артериальная гипертензия
Вещества с антиэстрогенным действием
-Увеличивают выработку эндогенного
тестостерона (запрещены к применению
только у мужчин)
-Вегетативные расстройства
-Нарушение пищеварительной системы
Ингибиторы миостатина
-Снижают вес
-Уменьшают содержание жидкости в организме
-Маскируют применение других запрещенных препаратов
-Блокируют действие миостатина, специфического белка
ответственного за регуляцию и ограничения роста
мышечной ткани. Мышцы остаются накаченными и
после прекращения тренировочного процесса
-Нарушение водно-электролитного баланса
-Развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы
Гипертрофия миокарда, травма связок, нарушение
метаболизма

59.

Задача №1
На приёме у спортивного врача находятся 3 пациента, все они
обеспокоены тем, что возможно нарушили антидопинговые правила и
применили запрещенные вещества.
СПОРТСМЕН №1 (кандидат в мастера спорта по стендовой
стрельбе). Во внесоревновательный период отправился в пеший поход по
Хибинам. При подъёме по горному склону ощутил резкий приступ
удушья, который сопровождался коротким вдохом и удлинённым
выдохом, а также развитием дистантных хрипов. Один из его товарищей
оказался фельдшером и с целью оказания ему медицинской помощи
произвел внутривенную инъекцию с неизвестным препаратом. После
проведенной терапии состояние больного стабилизировалось.
По возвращению из похода спортсмен обратился за медицинской
помощью. В анализе мочи больного был обнаружен сальбутамол в
количестве 5000 нг / мл.
СПОРТСМЕН № 2 (заслуженный мастер спорта по плаванью).
Накануне чемпионата Европы по водным видам спорта его укусила
бродячая собака. С целью профилактики бешенства ему была введена
антирабическая вакцина по стандартной схеме.

60.

Задача №1 (продолжение)
СПОРТСМЕНКА №3 (мастер спорта международного класса по
художественной гимнастике). Полгода назад обратилась к гинекологу с
жалобами на развитие выраженного предменструального синдрома.
Пациентке был назначен верошпирон по 25 мг 2 раза в день с 18 по 25 день
менструального цикла. На фоне проводимой терапии состояние значительно
улучшилось, но месяц назад во второй фазе менструального цикла она вновь
отметила у себя выраженную отёчность на обеих голенях. Для купирования
данного состояния самостоятельно начала принимать фуросемид.
1.Кто из пациентов нарушил правила и применил запрещенные
антидопинговым комитетом вещества?
2. Какой механизм действия запрещенных веществ у каждого из пациентов?
3.Согласно современной классификации к какой группе запрещенных
веществ можно отнести препараты применяемые всеми пациентами?
4. С чем связаны основные патогенетические проявления у пациентов в
зависимости от характера действия запрещенного вещества?

61.

Задача №2
Пациентка Н., 25-лет в прошлом месяце отметила у себя выделения из
обеих молочных желез. Беременность в анамнезе отсутствует. В последние 5
месяцев отмечается аменорея. При физикальном осмотре без особенностей.
МРТ головного мозга выявило наличие образования диаметром 0,7 см внутри
турецкого седла.
1.Какая форма патологии развилась у пациентки?
2.Назовите возможные причины формирования данной формы патологии?
3.Каковы современные представления о механизмах возникновения
данной патологии?

62.

Задача №3
Женщина 41 год, отметила, что перчатки которые она носила прошлой
зимой стали ей малы. Окружающие отмечают огрубение черт её лица, голос
приобрел более низкий тембр. При физикальном обследовании артериальное
давление 140/90 мм.рт.ст. Снижается ощущение булавочного укола в ладонях
в районе большого пальца кисти. На рентгенограмме стопы присутствует
увеличенное количество мягких тканей под пяточной костью. По данным
рентгенографического исследования грудной клетки кардиомегалия. Уровень
глюкозы в сыворотке крови натощак составляет 7,62 ммоль/л
гликозилированный гемоглобин 8,6%.
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2. Какая патогенетическая связь между выявленными у пациента
симптомами?
3.Какие дополнительные методы исследования необходимо провести
больному для уточнения диагноза?

63.

Задача №4
Женщина 21 год, срочные роды 39 недель. Беременность первая. Во
втором периоде родов наблюдается преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты, которая сопровождается интенсивным маточным
кровотечением. Произведена гистерэктомия. В течение следующих 3
месяцев после родов лактация у пациентки отсутствует. Биохимический
анализ крови: Na+ 134ммоль / л; К+ 5,2 ммоль / л; Cl- 88 ммоль / л; глюкоза
3,2 ммоль/ л; кальций 2,31 ммоль/л, фосфор 1,13 ммоль/ л, креатинин 79,64
ммоль/ л.
1. Какая форма патологии развилась у пациентки?
2. Назовите возможные причины формирования данной формы
патологии?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения
данной патологии?

64.

Задача №5
Мужчина 42 года, страдает полиурией и полидипсией в последние 4
месяца. Из анамнеза известно, что полгода назад упал с лестницы и получил
травму головы. При физикальном осмотре без особенностей. Биохимический
анализ крови: Na+ 155 ммоль / л; К+ 3,9 ммоль / л; Cl- 111 ммоль / л; глюкоза
4,5 ммоль/ л; креатинин 97,34 ммоль/л. Удельный вес мочи 1,002.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2.Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из
имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3.Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ
обоснуйте.

65.

Задача №6
Пациентка Л., 41-год родила доношенную девочку, беременность
протекала без осложнений. Вскоре после рождения у новорожденного
ребенка развилась артериальная гипотензия. При физикальном осмотре
клитор увеличен в размерах, преддверие влагалища углублено, сформирован
урогенитальный синус, большие и малые половые губы увеличены,
промежность высокая. Внутренние половые органы развиты нормально.
Лабораторные исследования: Na+131 ммоль / л; К+ 5,1 ммоль / л; Cl- 93 ммоль
/ л; глюкоза 3,6 ммоль/л; креатинин 35,39 ммоль/л; тестостерон, 50 мг / дл (в
норме <30 мг / дл); кортизол, 2 мкг / дл. Ультразвуковое исследование
брюшной полости показало наличие двустороннего увеличения
надпочечников.
1. Какая патология развилась у пациентки?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет
развитее этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

66.

Задача №7
Пациентка С., 19 лет. Произошёл обморок. Соматической патологии не
имеет. Накануне предъявляла жалобы на умеренную боль в горле. При
осмотре АД 90/60 мм.рт.ст. Температура 37,6ºС. На кожных покровах
гемморагические высыпания. В мазке периферической крови обнаружены
шистоциты. При ультразвуковом исследовании надпочечники увеличены,
имеются обширные двусторонние кровоизлияния в кору органа.
1. Какой вид нарушений функции надпочечников имеется у больного?
2. Назовите причины данных нарушений.
3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

67.

Задача №8
Женщина 37 лет, отмечает жалобы на приступообразно возникающие
эпизоды тахикардии, сопровождающиеся тремором, потоотделением и
выраженной головной болью, а также повышение АД до 280/100 мм.рт.ст.
Во время очередного приступа пациентка потеряла сознание. На ЭКГ был
зарегистрирован ритм фибрилляции предсердий. На фоне проводимой
терапии ритм преобразован в синусовый. При физическом осмотре
значительных отклонений не обнаружено.
1.Какие дополнительные методы исследования необходимы пациентки
для уточнения диагноза?
2. Назовите причины, которые могут вызвать этот вид нарушений.
3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

68.

Задача №9
Пациентка 29 лет, проведена экстренная аппендектомия по поводу
острого аппендицита. На вторые сутки после операции развилась
выраженная сонливость, тошнота, рвота. Произошло резкое падение
артериального давления. Биохимический анализ крови: Na+128 ммоль / л;
К+ 4,9 ммоль / л; Cl- 89 ммоль/л; глюкоза 2,8 ммоль/л; креатинин 115,04
мкмоль/ л. Из анамнеза известно, что пациентка страдает системной
красной
волчанкой
по
поводу
которой
получала
терапию
глюкортикостероидами.
1. Какой вид нарушений функции надпочечников имеется у больного?
2. Назовите причины данных нарушений.
3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

69.

Задача №10
У 55-летнего мужчины за последние 7 месяцев усилилась выраженная
сонливость. При физикальном осмотре кожные покровы гиперпигментированы.
Температура тела 36,9 ° C, пульс 70/ мин, ЧДД 14, АД 92./60 мм.рт.ст. Уровень
кортизола в 7 утра 3 мкг / мл, АКТГ 65 пг / мл.
1. Какие дополнительные методы исследования необходимы пациентки для
уточнения диагноза?
2. Назовите причины, которые могут вызвать этот вид нарушений.
3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

70. Задача №11

В эксперименте на четырёх мышах приблизительно одного веса:
Мышь №1 - контрольная
Мышь№2 - голодающая (предварительное голодание с водой в течение
3-х суток)
Мышь №3 - получавшая глюкозу за час и за 10-15 мин до опыта
Мышь № 4 - за 30 мин до опыта плавающая в течение 15 мин.
Всех мышей помещают под стеклянный колокол, соединенный с насосом
Камовского, с ртутным манометром и медленно выкачивают из-под него
воздух. Создающееся разряжение контролируется по манометру. Ведется
наблюдение за поведением и состоянием мышей. Регистрируется
изменения координации движений, изменения в окраске кожи, лапок.
Отмечается последовательность гибели животных.
1.Назовите стадии ОАС.
2.В какой стадии ОАС находилась каждая мышь?
3.В какой последовательности отмечается гибель животных?
Обоснуйте заключение.

71.

Практическая работа
Исследование социальной иерархии у мелких грызунов методом «тест с трубой».
Цель – изучение доминации в сообществе и социальной иерархии мелких грызунов
с помощью «теста с трубой».
Данный тест используется для исследований в трансляционной неврологии,
включая моделирование таких заболеваний как аутизм и синдром хрупкой Ххромосомы.
Методика широко применяется для выявления социальной иерархии в группах
генетически идентичных мышей и сопоставления этих данных с другими
социальными тестами, проводящимися в той же группе. Таким образом
учёные получают ценную информацию о социальном фенотипе конкретной линии
животных. Экспериментальная модель включает в себя дизайн исследования “все
против всех”, в котором каждое животное в группе тестируется против каждого из
других испытуемых. Метод позволяет установить полную социальную иерархию
сообщества.
Эксперимент также востребован в качестве тестового параметра, позволяющего
обнаружить отличия в социальной иерархии или модели внутри некоторых линий
животных, по сравнению с социальной структурой сообществ диких подвидов мышей.
Дизайн такого эксперимента предполагает тестирование мутантных линий животных
против контрольной группы из диких подвидов.

72.

Порядок выполнения работы
Основа экспериментальной установки – труба, в которую с двух концов запускают по одной
мыши (Рис А). Так как ширины трубы недостаточно для свободного прохождения двух испытуемых
одновременно, животные вынуждены отстаивать своё социальное положение (Рис Б).
В результате одна мышь отступает назад в начало трубы (более низкий социальный статус), а
другая продолжает движение, вытесняя соперника (более высокий социальный статус) (Рис В).
А.
Б.
В.
1.Тренировочная сессия: перед началом действительного эксперимента мыши должны быть
ознакомлены с устройством.
2.Экспериментальные сессии: пара мышей помещается в устройство, каждое животное в
своём стартовом боксе. Испытуемые идут по трубе по направлению к друг другу, при этом
возникают условия для конкуренции. Доминирующая мышь вытесняет соперника назад в
стартовый бокс.
3.Количество “побед” в этом “состязании” подсчитывается для каждой мыши индивидуально.
4.Социальная иерархия в пределах экспериментальной группы животных определяется числом
“побед” у каждой мыши.

73. Тесты итогового уровня знаний

1. Гиперпродукция каких
гормонов сопровождается
развитием
гиперпигментации кожи
а) СТГ
б) кортиклиберина
в) меланотропина
г) АКТГ
д) пролактина
1. Правильная
последовательность стадий
ОАС
а) ст. резистентности - ст.
истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст.
резистентности - ст.
истощения
в) ст. резистентности реакция тревоги - ст.
истощения
г) реакция тревоги - ст.
истощения - ст.
резистентности
в) ст. истощения - реакция
тревоги - ст.
резистентности

74. Тесты итогового уровня знаний

2. Какой эффект связан с
избыточной продукцией
глюкокортикоидов
а) повышение фагоцитарной
активности лейкоцитов
б) торможение фагоцитарной
активности лейкоцитов
в) повышение способности
организма продуцировать
антитела
г) активация клеточных
реакций иммунитета
2. В какую стадию ОАС
развивается гипертрофия
коры надпочечников
а) в стадию тревоги
б) в стадию резистентности
в) в стадию истощения

75. Тесты итогового уровня знаний

3. Один из основных
механизмов адаптации к
стрессу
а) активация ГАМКергической системы
б) активация симпатикоадреналовой системы
в) активация
адренергической системы
3. Какой из перечисленных
факторов играет важную
роль в формировании ИБС
при хроническом стрессе
а) стабилизация мембран
лизосом
б) снижение
цитоплазматического
Са2+ в миокардиоцитах
в) гиперкатехоламинемия
г) усиление фибринолиза

76. Тесты итогового уровня знаний

4. При снижении выработки
гормонов клетками
зависимой от гипофиза
железы в гипоталамусе и
гипофизе усиливается
секреция следующих
факторов
а) нейрофизинов и
транскортина
б) тропинов и статинов
в) либеринов и тропинов
г) либеринов и статинов
4. Продукция какого гормона
активизируется при
стрессе
А) ФСГ
б) ГТГ
в) тестостерона
г) ТТГ

77. Тесты итогового уровня знаний

5. Правильная
последовательность
стадий ОАС
а) ст. резистентности - ст.
истощения - реакция
тревоги
б) реакция тревоги - ст.
резистентности - ст.
истощения
в) ст. резистентности реакция тревоги - ст.
истощения
г) реакция тревоги - ст.
истощения - ст.
резистентности
в) ст. истощения - реакция
тревоги - ст.
резистентности
5. Гиперпродукция каких
гормонов сопровождается
развитием
гиперпигментации кожи
а) СТГ
б) кортиколиберина
в) меланотропина
г) АКТГ
д) пролактина

78. Тесты итогового уровня знаний

6. При акромегалии
наблюдается:
а) гипогликемия;
б) гипергликемия;
в) снижение толерантности к
углеводам;
г) повышение толерантности
к углеводам;
д) снижение
чувствительности к
инсулину.
Укажите правильную
комбинацию ответов:
1) б, в, д;
2) а, в, д;
3) б, в, г;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.
6.Какое из изменений
является проявлением
болезни Аддисона?
а) увеличение АД
б) отеки
в) накопление в организме
Na+ и потеря К+
г) гипогликемия
д) тахикардия

79. Тесты итогового уровня знаний

7. Проявлением
гормональноактивной
опухоли аденогипофиза
являются:
а) акромегалия;
б) гигантизм;
в) гиперкортизолизм;
г) вторичный
альдостеронизм;
д) первичный
альдостеронизм (синдром
Конна). Укажите
правильную комбинацию
ответов:
1) а, б, в;
2) а, в, д;
3) б, г;
4) г, д;
5) а, б, в, д.
7. Нарушение формирования
пола на гормональном
уровне возможно при:
а) тестикулярной
феминизации
б) неполной
маскулинизации
в) синдроме ШерешевскогоТернера
г) истинном
гермафродитизме
д) врожденном адреногенитальном синдроме

80. Тесты итогового уровня знаний

8. Продукция какого
гормона уменьшается
при гипофункции
коркового слоя
надпочечников?
а) соматостатина
б) норадреналина
в) альдостерона
г) вазопрессина
д) адреналина
8. Продукция какого
гормона уменьшается при
тотальной гипофункции
передней доли гипофиза?
а)меланоцитостимулирующе
го гормона
(меланотропина)
б) окситоцина
в) пролактина
г) вазопрессина

81. Тесты итогового уровня знаний

9. Какое нарушение может
возникать при
парциональной
гиперфункции передней
доли гипофиза?
а) евнухоидизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) синдром Иценко-Кушинга
г) карликовость
д) первичный гипертиреоз
9. Какое нарушение может
возникать при
парциальной
гипофункции передней
доли гипофиза?
а) артериальная гипертензия
б) гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание

82. Тесты итогового уровня знаний

10. При поражении коры
надпочечников может
развиться следующее
заболевание:
а) болезнь Шихена
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) адреногенитальный
синдром
г) болезнь Симмондса
д) феохромоцитома
10. Какое нарушение может
возникать при
парциальной
гипофункции передней
доли гипофиза?
а) артериальная гипертензия
б) гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание

83. Правильные ответы

Вариант I
1. в
2. б
3. а
4. в
5. б
6. а
7. а
8. в
9. б
10. в
Вариант II
1. б
2. б
3. в
4. г
5. в
6. г
7. д
8. в
9. в
10.в