peripheral_circulation_pathophysiology_12_slides_final_v3

1.

НАРУШЕНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
венозное полнокровие
ПЗ №13 · от гиперемии до эмболии
Микроциркуляция как «зеркало» гемодинамики
кровоизлияние
тромб
Артериола → капилляры → венула
эмболия
01

2.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Артериальная гиперемия: «красное»
полнокровие
• Определение:
• увеличение кровенаполнения органа из-за
расширения приносящих артериол.
• Виды:
• физиологическая — рабочая и реактивная;
патологическая — воспалительная,
коллатеральная.
• Признаки:
• покраснение, локальное тепло,
увеличение объема ткани.
• Механизм:
• вазодилататоры или снижение
симпатического тонуса.
Норма
Гиперемия
↑ приток
↑ давление
↑ обмен
тепло
покраснение
Клинический акцент: при воспалительной гиперемии рост
кровотока помогает доставлять иммунные клетки и удалять
медиаторы повреждения.
02

3.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Венозная гиперемия: застой и гипоксия
• Определение:
• затруднение венозного оттока при
сохраненном артериальном притоке.
• Причины:
• сдавление вены, тромбоз, сердечная
недостаточность.
• Проявления:
• цианоз, отек, снижение температуры
ткани, трофические язвы.
• Ключ:
• хроническая гипоксия запускает фиброз и
атрофию паренхимы.
капилляры и вены кожи расширены и переполнены кровью
Запомнить: при артериальной гиперемии ткань теплая и
красная, при венозной — синюшная, холоднее и
отечная.
03

4.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Ишемия: бледность, боль, дефицит АТФ
• Определение:
• уменьшение кровенаполнения из-за
сужения или закупорки артерии.
• Причины:
• спазм, тромб, атеросклеротическая бляшка,
эмбол.
• Последствия:
• гипоксия → анаэробный гликолиз → лактат
→ боль.
• Дефицит АТФ:
• срыв Na⁺/K⁺-насоса → внутриклеточный
отек.
• Коллатерали:
• слабые обходные пути повышают риск
инфаркта.
тромб / бляшка
коллатеральный путь
↓ O₂
↑ лактат
боль
04

5.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Реперфузионный синдром: парадокс
восстановления
• Суть:
• восстановление кровотока может усилить
повреждение ткани.
• Пусковой момент:
• приток O₂ активирует образование
свободных радикалов.
• Антиоксиданты:
• глутатион и витамин E истощены за время
ишемии.
• Воспаление:
• ФНО-α и ИЛ-1 усиливают вторичное
повреждение.
• Практика:
• важность терапевтического окна при
острой окклюзии.
Ишемия
↓ АТФ
гипоксантин
+ Ca²⁺
радикалы
+ цитокины
Реперфузия
O₂
«Включение кислорода» после паузы может стать ударом
по клетке
05

6.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Стаз и отеки: остановка потока и выход
жидкости
• Стаз:
• полная остановка кровотока в
капиллярах.
• Муд / сладж:
• слипание эритроцитов, резкое
повышение вязкости.
• Отек:
• накопление жидкости в интерстиции.
• Закон Старлинга:
• гидростатическое давление, онкотическое
давление, проницаемость стенки и
лимфоотток.
капилляр
↑
гидростатическ
ое
↓ онкотическое
↑
проницаемость
↓ лимфоотток
Итог: тканевое давление растет, капилляры
дополнительно сдавливаются, гипоксия усиливается.
06

7.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Сладж-феномен: обратимая закупорка
микроциркуляции
• Сладж ≠ тромб:
• агрегация эритроцитов без фибринового
каркаса.
• Причины:
• изменение заряда мембран, ↑
фибриногена и глобулинов, замедление
кровотока.
• Итог:
• вязкость крови растет, капилляры
блокируются агрегатами.
• Главное:
• процесс потенциально обратим при
восстановлении объемной скорости
кровотока.
нормальная реология
сладж
↑ вязкость
↓ перфузия
07

8.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Микроциркуляторные расстройства:
сосудистые и внесосудистые
• Сосудистые первичные:
• поражение стенки — васкулит, спазм,
повреждение эндотелия.
• Внесосудистые первичные:
• сдавление капилляров отеком, опухолью
или рубцом.
• Реологический фактор:
• сладж и повышение вязкости крови
нарушают поток внутри просвета.
• Терапевтический принцип:
• восстанавливать не только давление, но и
текучесть крови + венозный отток.
стенка капилляра
диапедезное кровоизлияние
стенка сосуда
спазм / васкулит
окружение сосуда
отек / компрессия
общий финал:
капиллярная
гипоксия
08

9.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Тромбоз: триада Вирхова
• Определение:
• прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда с образованием фибрина.
• Триада Вирхова:
• повреждение эндотелия, замедление
кровотока, гиперкоагуляция.
• Исходы:
• организация, петрификация, асептический
распад, отрыв → эмболия.
• ДВС-синдром:
• микротромбоз в органах + геморрагии изза потребления факторов свертывания.
09

10.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Эмболия: «путешествующий» фактор
закупорки
• Определение:
• циркуляция частиц, не встречающихся в
норме, с закупоркой сосудов.
• Тромбоэмболия:
• самая частая; отрыв тромба из вен ног →
легочная артерия.
• Жировая:
• переломы трубчатых костей → капли жира в
легких и мозге.
• Газовая:
• декомпрессия и выделение пузырьков газа.
• Тканевая:
• клетки опухоли или ткани при распаде.
10

11.

ПЗ №13 · ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Осложнения эмболий и
парадоксальный путь
• Инфаркты:
• эмболы из вен чаще застревают в легких; из
левых отделов сердца — в мозге, почках,
селезенке.
• Парадоксальная эмболия:
• эмбол из вен минует легкие через открытое
овальное окно и попадает в большой круг.
• Исходы:
• фибринолиз и рассасывание либо инфаркт,
гангрена, смерть.
• Военная медицина:
• длительная иммобилизация при эвакуации
повышает риск венозного тромбоза и ТЭЛА.
11

12.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Главная мысль: кровоток — это жизнь
Все состояния — спазм, стаз, сладж,
тромб и эмбол — звенья одной цепи
нарушения кислородного гомеостаза.
Ключевые мишени терапии
• Восстановить текучесть крови:
гемодилюция, дезагреганты.
• Стабилизировать сосудистую стенку:
антиоксидантная защита.
• Снизить тканевую гипоксию и
предупредить некроз.
12