Similar presentations:
Пародонтомы, пародонтолиз,БПП,СтОчИнф
1. Лекция по модулю «Пародонтология»
ТЕМА: Пародонтомы.Пародонтолиз.
Быстропрогрессирующие
пародонтиты: этиология,
патогенез, патогистология,
клиника, дифференциальная
диагностика. Стоматогенный
очаг инфекции и очаговообусловленные заболевания
2. Пародонтомы
К пародонтомам относятопухоли и опухолеподобные
образования тканей пародонта.
Наиболее часто встречаются:
- фиброматоз десен
- эпулис
3. Фиброматоз десен – разрастания плотной фиброзной ткани
Этиология: эндокринные нарушения,травма, может носить наследственный
характер
Встречается чаще у взрослых
Отличается медленным течением с
образованием плотных,
безболезненных, бугристых
разрастаний, располагающихся по
всему альвеолярному отростку
(альвеолярной части)
4. ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН
5. Фиброматоз десен
6. Фиброматоз десен
7. Гистологически характеризуется
• Наличием плотной коллагеновойсоединительной ткани, бедной
сосудами, мелкоклеточной
инфильтрацией.
• Рентгенологически определяются
явления остеопороза, резорбция
костной ткани.
• Лечение – хирургическое;
при локальной форме – одномоментное
иссечение
8. При диффузной форме – поэтапное иссечение в пределах здоровых тканей, вместе с надкостницей
9.
Эпулис (наддесневик)это доброкачественноеопухолевидное разрастание,
возникающее на
альвеолярном отростке
челюстей, чаще в области
малых коренных зубов.
10. ЭПУЛИС ( наддесневик)
11.
Этиология — длительноераздражение слизистой оболочки,
гормональные сдвиги
(беременность).
Встречается как у взрослых, так и у
детей.
Различают фиброзные, сосудистые и
гигантоклеточные эпулисы.
12. Эпулис (наддесневик)
13.
Фиброзный(фиброма альвеолярного отростка).
Представляет собой плотное
образование на широком основании
или на ножке, безболезненное при
пальпации, по цвету соответствует
цвету окружающей слизистой
оболочке. Размер от 0,3 до 1-1,5 см в
диаметре. Иссекается в пределах
здоровых тканей до кости.
14.
Ангиоматозный (ангиомаальвеолярного отростка).
Представляет собой образование
красного, синюшного цвета, мягкой
консистенции, легко кровоточащее при
пальпации, безболезненное. Размер от
0,3 до 2- 3 см в диаметре. На R-грамме
могут быть незначительные изменения
деструктивного характера. Иссекается в
пределах здоровых тканей.
15.
Периферический гигантоклеточныйэпулис - образование синюшнобагрового цвета, плотной консистенции,
безболезненное при пальпации. На
рентгенограмме определяется
деструкция костной ткани. Удаляется в
пределах здоровых тканей с удалением
разрушенной костной ткани (частичная
резекция альвеолярного отростка).
16.
• Эпулисы могут иметь размеры отнескольких миллиметров до 2—3 см и
более в диаметре, располагаются
чаще со стороны преддверия полости
рта.
Окраска эпулиса может
соответствовать цвету десны, но чаще
бывает красновато-коричневой,
буроватой, синюшной. Иногда
поверхность эпулиса изъязвляется,
что обычно связано с постоянной
травмой (острый край зуба, протеза).
17.
Эпулис обычно имеет грибовидную форму,расположен на ножке, реже на широком
основании, при пальпации поддается
некоторому смещению, может быть мягким
или довольно твердым на ощупь; растет
медленно, болевых ощущений не вызывает.
Зубы в области эпулиса иногда подвижны,
слегка смещены.
На рентгенограмме виден ограниченный
остеопороз и резорбция альвеолярной кости
в области основания эпулиса.
18. ЭПУЛИС
• Окончательный диагноз ставятпосле гистологического
исследования
• Лечение – оперативное, удаление
эпулиса проводят в виде
иссечения, отступя 2-3 мм вокруг
ножки, до кости
19. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей ( пародонтолиз)
• В зависимости от характера общейпатологии заболевания с
прогрессирующим лизисом тканей
пародонта можно разделить на
следующие группы:
1. Системные заболевания- гистиоцитоз
(эозинофильная гранулема «болезнь
Таратынова», болезнь Леттера-Зиве,
синдром Хенда-Шюллера-Крисчена)
20.
2. Наследственные заболевания –синдром Папийона-Лефевра,
десмодонтоз, Синдром Тахакары и т.д.
3. Врожденные заболевания ( с. Дауна)
4. Эндокринные заболевания ( сахарный
диабет в декомпенсированной стадии,
гипотиреоз ( микседема)
5. Опухолеподобные заболевания
( болезнь Иценко-Кушинга
6. Иммунодефицит ( СПИД)
21. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
• Синдром Папийона-Лефевра –наследственная кератодермия
( аутосомно-рецессивный тип
наследования).Изменения в пародонте
характеризуются резко выраженным
прогрессирующим деструктивнодистрофическим процессом.Они
сочетаются с резко выраженным
гиперкератозом, образованием трещин
на ладонях, стопах и предплечьях.
22. Синдром Папийона-Лефевра
23. Синдром Папийона-Лефевра
24. Рентгенологическая картина при синдроме Папийона-Лефевра
25.
• Болезни подвержены дети в раннемвозрасте. Десна вокруг молочных зубов
отёчна, гиперемирована, отмечаются
глубокие пародонтальные карманы с
серозно-гнойным экссудатом.
• В костной ткани деструктивные
изменения с образованием кист,
воронкообразное рассасывание кости,
которое приводит к выпадению
молочных, а затем и постоянных зубов.
26.
• Деструкция и лизис альвеолярногоотростка продолжаются и после
выпадения зубов вплоть до
окончательного рассасывания кости.
• Гистологически обнаруживают
инфильтрат, заполняющий всю десну,
состоящий преимущественно из
плазматических клеток, сильное
фиброзирование зоны костного мозга с
воспалительным инфильтратом.
27. Гистиоцитоз
Термин «Гистиоцитоз» объединяетэозинофильную гранулему, синдромы ХендаШюллера-Крисчена и Леттера-Зиве.
Различают продромальную стадию ( 1.5-2
месяца) и стадию выраженных проявлений.
Вначале возникают одиночные очаги
деструкции в скелете, проявляющиеся
незначительной болью, припухлостью, зудом
в пораженной области.
28.
Часто процесс локализуется в костях черепаи лицевого скелета, но главным образом в
альвеолярном отростке и восходящей ветви
нижней челюсти.
На рентгенограмме очаг поражения
напоминает кистозный или
остеомиелитический процесс с уплотненной
периферической зоной.
Болезнь сопровождается оголением корней
зубов и их подвижностью, экссудацией,
образованием глубоких карманов.
В костной ткани единичные или
множественные очаги резорбции круглой или
овальной формы
29. Рентгенологическая картина при гистиоцитозе
30. Встречается преимущественно у юношей. Течение болезни длительное.
31. Лечение симптоматическое.
32. Быстропрогрессирующий пародонтит
• Термин «БПП» впервые был использованGrawford в 1975 году. Относится к атипичным
формам воспалительных заболеваний
пародонта. Атипичность выражается в том,
что активное разрушение опорных тканей
зубов начинается в молодом возрасте с 20-25
лет, сопровождается очень быстрой потерей
всех тканей пародонта, практически не
поддается лечению с помощью традиционных
средств и отличается крайне
неблагоприятным прогнозом.
33. Быстропрогрессирующий пародонтит
34.
• На сегодня в развитии БПП наиболееобоснована роль микробных и имунных
механизмов.(Безрукова И.В., 2001)
• Основное значение в возникновении
БПП принадлежит актинобациллус
актиномицетем комитанс, превотелла
интермедиа,порфиромонас гингивалис,
которые отличаются наиболее высокой
агрессивностью и способностью
проникать в ткани пародонта.
35.
• Ареактивность воспалительногопроцесса ( не характерно присутствие
микробного налета в большом
количестве, степень воспаления) при
выраженном агрессивном
деструктивном процессе в костной
ткани пародонта объясняется
нарушением механизмов местного
иммунитета, в первую очередь
нарушениями функционального
состояния полиморфно-ядерных
лейкоцитов.
36. Стоматогенный очаг инфекции и очаговообусловленные заболевания
• При определении очага хрониосепсисаупотребляются различные термины:
«очаг хронического воспаления»,
«хронический очаг инфекции», «очаг
дремлющей инфекции», «одонтогенный
очаг», «стоматогенный очаг» и др.
Наиболее приемлемым считают термин
«стоматогенный очаг», тем самым
подчеркивая его локализацию и связь
со стоматологическими заболеваниями.
37. Стоматогенный очаг инфекции
38.
• • Стоматогенный очаг — понятиесобирательное, включающее различные
локализованные хронические
воспалительные заболевания органов и
тканей полости рта. Патогенное
действие стоматогенного очага связано
как с тем, что он является источником
гетеро- (микробной, лекарственной) и
аутоантигенной персистенции, так и с
его угнетающим влиянием на иммунную
систему.
39. Стоматогенный очаг инфекции
40.
• В силу этого одонтогенный очагобусловливает развитие ревматизма,
нефрита, миокардита, ревматоидного
артрита, узелкового периартериита,
системной красной волчанки, иммунных
комплексов. Некоторые очаги полости
рта могут явиться источником
лекарственной сенсибилизации
организма, приводящей к развитию
аллергических реакций на
депонированное лекарственное
вещество в виде корневой пломбы.
41. Стоматогенный очаг инфекции
42.
• Развивающиеся при этом аллергическиереакции замедленного типа могут
проявиться в виде васкулитов и эритем,
уртикарий, капилляритов,
ангионевротического отека Квинке,
артериитов, периартериитов, флебитов,
тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в
полости рта может способствовать
развитию бронхитов, приступов
бронхиальной астмы, артралгий,
артериальной гипертензии, поражений
системы крови.
43. Стоматогенный очаг инфекции
44.
• Среди очагов аутосенсибилизации вполости рта основными являются
хронический тонзиллит, хронический
периодонтит и пульпит, пародонтит.
Многие авторы признают
воспалительные заболевания пародонта
как возможный и реальный источник,
способный обусловить хрониосептическое состояние организма, считая его
более опасным, чем очаг у верхушки
корня.
45. Стоматогенный очаг инфекции
46.
К очагам в полости рта можно отнестинеудаленные околокорневые кисты,
хронический остеомиелит челюсти,
хронические воспалительные процессы
слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную
подкожную гранулему, воспаление
язычной миндалины и осложненные
хроническим воспалением
полуретинированные зубы.
medicine