лекц 10 симпт орг дыхания

1.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии
Симптоматология заболеваний
органов дыхания. (бронхитов,
пневмонии, плевритов,
бронхиальной астмы, дыхательной
недостаточности, эмфиземы,
хронического легочного сердца)
Лекция № 10 по дисциплине «Внутренние болезни»
для специальности 30.05.03 - «Медицинская кибернетика»
Лектор: к.м.н.,доцент Згура Ю.А.
2021

2.

Острый бронхит
Острое воспаление слизистой
оболочки бронхов с увеличением
бронхиальной секреции,
приводящий к отделению
мокроты и кашлю , а при
поражении мелких
бронхов(бронхиолит) к одышке

3. Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусом

Различают:
1. Катаральный (острый)
бронхит
2. Гнойный бронхит

4.

Клиника:
Сухой кашель, который постепенно становится мягким с
отделением
мокроты.
Неприятные ощущения за грудинной.
Субфебрильная температура.
При трахеобронхитах - осиплость голоса.
Перкуторно:
Звук не изменен
Аускультативно:
Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое.
При поражении крупных бронхов - сухие хрипы
которые,
при прогрессировании сменяются влажными
При поражении средних и мелких бронхов свистящие хрипы

5. Лабораторные данные:

При бронхите - Увеличенное
СОЭ, лейкоцитоз от 9000- 12000
( если выше- пневмония)
Лечение:
Антибиотики, назначающиеся в зависимости от
микрофлоры
( чаще всего Ампицилины, Макролиды)

6.

Хронический бронхит Воспаление слизистых оболочек
бронхиального дерева,
за счет длительного раздражения бронхов,
различными вредными агентами,
характеризующийся нарушением секреции
и дренирующей функции бронхов
Дефицит иммуноглобулина А
Уменьшение фагоцитарной активности
Клеточная метаплазия
Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха

7. Этиология : Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки, Клебсиелла, Микоплазма) Наследственный фактор Фактор

курения

8.

При осмотре:
Пальпаторно:
Перкуторно:
(при наличии
эмфиземы )
Симптомы:
•Выраженная слабость
•Цианоз слизистых оболочек и кожи
• Малопродуктивный кашель
•Мокрота Слизисто- гнойного характера
•Набухание вен шеи (‘’ при легочном сердце’’)
•Голосовое дрожание не изменено
•Коробочный звук
•Высокое стояние верхушки легкого
Аускультативно: •Жесткое дыхание
( при обострении) • Равномерные сухие хрипы
Инструментальные данные:
•Уменьшение ЖЕЛ;
•Ренгенографически: Сетчатая деформация легочного рисунка
Лечение:
Бронхолитики, Спазмолитики

9.

Пневмония
Внебольничные
Внутрибольничные
Аспирационные
У ВИЧ- инфицированных
Степени тяжести пневмонии:
•Крайне тяжелая
•Тяжелая
•Средней степени тяжести
•Легкое течение
Фазы пневмонии:
1. Разгара
2. Разрешения
3. Реконвалисценции
Осложнения пневмонии:
Легочные
( например: легочное кровотечение)
Исход заболевания:
Внелегочние
Выздоровление или летальность

10.

Крупозная пневмония
Стадии:
1. Стадия Прилива
( от 12часов до 3 суток)
Нарастание воспалительного отека в легочной ткани
2. Стадия Опеченения
( от 2суток до 8 суток)
а) Стадия красного опеченения
б) Стадия серого опеченения
3. Стадия Разрешения
Рассасывание воспалительных очагов

11.

Лихорадка, озноб, головная боль;
Со второго дня - мокрота ржавого цвета
При осмотре:
Гиперемия щек(соответствует стороне поражения)
Цианоз губ, мочек ушей,
Раздувание крыльев носа
Отставание в акте дыхания, пораженной стороны грудной клетки
Пальпаторно:
Голосовое дрожание и бронхофония - усилены
Перкуторно:
Ст. Прилива - Притупленный звук
Ст. Опеченения -Тупой звук
Ст. разрешения – притупленный с переходом в ясный легочный звук
Аускультативно:
Дыхание ослабленное везикулярное в стадии прилива с переходом
в жесткое и бронхиальное в зависимости от морфологических
изменений в легком .Крепитация, сухие и влажные звучные хрипы
Из-за частых плевритов, может выслушиваться шум трения плевры
На рентгенограмме: ‘’инфильтрация легочной ткани’’
Лечение:
Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)

12.

Бронхоэктатическая болезнь
Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойновоспалительным процессом в бронхах с переходом в
перибронхиальные ткани, обусловленное
затруднением отхождния экссудата из патологически
расширенных участков
бронхов.
Факторы приводящие к развитию бронхоэктатической болезни.
•Генетическая предрасположенность
Неподвижность реснитчатого эпителия при дефиците α1 антитрипсина
•Дефекты бронхиального дерева
•Инородные тела
•Инфекционные агенты (Стафилококки, вирусы,грибы,палочка
Квейнера)

13.

Форма расширения бронхов:
1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3.
Веретенообразные. 4. Смешанные.
Состояние паренхимы пораженного
отдела легкого:
1. Ателектатические. 2. Не связанные с
ателектазом.
Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2.
Выраженное. 3. Тяжелое. 4.
Осложненное.
Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия.
Распространенность процесса:
1. Односторонние. 2. Двусторонние.
С указанием точной локализации
изменений по сегментам.

14. Клиника:

Основные жалобы: кашель с
отхождением гнойной мокроты
неприятного запаха, особенно утром
(«полным ртом»), а также при принятии
дренажного положения в количестве от
20—30 до нескольких сотен миллилитров;
возможно кровохарканье; общая
слабость; анорексия; повышение
температуры тела.

15. Осмотр

При осмотре: бледность кожи и
видимых слизистых оболочек, при
развитии ДН — цианоз, одышка;
утолщение концевых фаланг
(«барабанные палочки») и ногтей
(«часовые стекла»); отставание
детей в физическом и половом
развитии.

16. Физикальные данные

Физикальное исследование легких:
отставание подвижности легких на
стороне поражения;
аускультативно — жесткое дыхание
и притупление перкуторного звука,
крупно- и среднепузырчатые хрипы
над очагом поражения.

17. Клинические формы

При легкой форме у больных наблюдаются 1—2
обострения в течение года; в периоды
длительных ремиссий они чувствуют себя
практически здоровыми и вполне
работоспособными.
При выраженной форме обострения более
часты и длительны, выделяется 50—200 мл
мокроты за сутки. Вне обострения больные
продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл
мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные
нарушения дыхательной функции;
толерантность к нагрузкам и работоспособность
снижаются.

18.

Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны
частые и длительные обострения,
сопровождающиеся заметной температурной
реакцией. Они выделяют более 200 мл
мокроты, часто со зловонным запахом.
Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь
после длительного лечения. Больные остаются
трудоспособными и во время ремиссий.
При осложненной форме бронхоэктатической
болезни к признакам, присущим тяжелой
форме, присоединяются различные
осложнения: легочное сердце, легочносердечная недостаточность, очаговый нефрит,
амилоидоз и др.

19. Лабораторные данные

OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево и увеличение
СОЭ (в фазе обострения).
ОА мочи: протеинурия.
БАК: снижение содержания альбуминов,
увеличение — α2 и γ-глобулинов, а также
сиаловых кислот, фибрина, серомукоида,
гаптоглобина в фазе обострения.
ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два
или три слоя; в мокроте много нейтрофилов,
эластических волокон, могут встречаться
эритроциты.

20. Бронхография

Цилиндрические
бронхоэктазы

21. Пример формулировки диагноза

Бронхоэктатическая болезнь,
выраженное течение, в фазе
обострения; цилиндрические
бронхоэктазы в нижних долях обоих
легких.

22. Бронхиальная астма

Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей
сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов,
и проявляющееся приступами удушья
1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая)
Клинические формы:
‘’Аспириновая’’
астма
‘’Ночная’’
астма
Физического
усилия
Степень астмы:
1. Интерметирующая астма
2. Легкая астма
3. Астма средней тяжести
4. Тяжелая астма
Кашлевой
вариант
астмы

23.

Степень
Клиника до лечения
Показ. функции легких
Интерметирующая
Удушье реже 1раза в неделю,
max. ПСВ;
Короткие обострения;
ОФВ
80%
Ночные симптомы менее 2 раз в месяц Сут. Изменчивость 20%
Легкая
Удушье от 1раза в неделю, до 1раза в
день;
Обострения не чаще 2 раз в год;
Ночные симптомы более 2 раз в месяц
Средняя
Удушье - ежедневно
ПСВ = 60 -80 % ;
Обострения 3 - 5 раз в год;
ОФВ = 60 -80 % ;
Возможен ‘Status asthmatics’ ;
Сут. Изменчивость 30%
Ночные симпт. более 1 раза в неделю;
Тяжелая
ПСВ 60% ;
Удушье - постоянные приступы;
ОФВ
60% ;
Частые обострения ;
Сут. Изменчивость 30%
Возможен ‘Status asthmatics ;
Стойкая ночная астма;
Ограниченная физическая активность;
max. ПСВ;
ОФВ
80%

24.

Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы
1. Атопия - склонность организма к повышенной продукции
иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами.
2. Наследственность
Причинные факторы:
•Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных ,
грибы.
•Лекарственные средства ( Аспирин и др.)
•Профессиональные аллергены
Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы:
• ОРИ;
• Воздушные полютанты;
• Внешние полютанты;
• Полютанты помещений;
• Курение;
Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы:
аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки

25.

В основе патогенеза:
Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к
возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма.
•Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный
характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы.
Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) :
•Заложенность носа;
•Чихание;
•Зуд век;
•Зуд кожи;
•Чувство дыхательного дискомфорта;

26. 1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) бронхиальная астма

Характерно:
•Причинно обусловлена
•Эффект элиминации
•Спонтанная ремиссия
• Склонность к аллергическим ринитам
Аспириновая астма
( 10% смертности,среди астматиков)
Течение как привило тяжелое,
Астматическая триада:
1. Астма
2. Полипоз
3. Аспириновая астма
Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов
М2В, что усугубляет течение Б.А.

27. 2. Эндогенная бронхиальная астма

Ночная астма
Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением
парасимпатического тонуса.
Пищевая ( нутритивная) астма
Характерно:
Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический
дерматит)
2. Эндогенная бронхиальная астма
Связана с присутствием инфекционного агента.
Отличие бронхиальной астмы от обструктивного бронхита:
Бронхиальная астма - обратимый процесс (после принятия
бронхолитиков, восстанавливается нормальное дыхание).
•Спирограмма проводится с бронхолитиками

28.

Критерии астмы:
1. Атопический синдром
2. Сочетание с внелегочными симптомами атопии
3. Отягощенная наследственность
4. Суточная и сезонная вариабельность
5. Эозинофилия
Особенности обструктивных нарушений:
•Положительные результаты аллергологического обследования
•Обнаружение иммуноглобулина Е
•Спирография
•Пикфлоуметрия:
Формула суточной изменчивости:
ПСВ вечером - ПСВ утром
* 100 %
1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)
= 20%
Если больше 20 % , вероятно развитие бронхиальной астмы.

29.

Наличие астматического состояния - новое состояние по сравнению с
приступами удушья.
При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена
обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к
бронхолитикам.
3 варианта течения астматического состояния:
1. Медленно прогрессирующее
( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием
инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков)
2. Анафилактическое состояние
В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной
астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до
асфиксии.
3. Анафилактоидное состояние
Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим,
физическим, химическим агентом или гистамин-либератором

30. Клинические стадии АС:

1. Стадия компенсирования:
Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно
затрудненного дыхания
• Не продуктивный кашель
• Резистентность к бронхолитикам
• Тахипноэ ( до 30 в минуту)
• Тахикардия ( до 120 - 130 в минуту)
• Гипертензия (150-160 /100-110)
2. Стадия декомпенсирования
• Мучительное удушье
• Нет кашля
• Тахипноэ ( до 40 в минуту)
• Тахикардия ( до 140 в минуту)
• Гипертензия (180 /110)
•Синдром ‘немого легкого’
3. Гипоксическая кома
•Потеря сознания
•Холодный диффузный цианоз
•Урежение дыхания
•Пониженное АД
•Судороги

31. Принципы лечения:

1. Противовоспалительные препараты
2. Базисные препараты: Недокролит натрия
3. ГКС
4. Симптоматические препараты: Селективные В2-агонисты
пролонгированного и короткого действия
5. Ксантины пролонгированного и короткого действия
6. Ингаляционные МХЛ

32. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких — заболевание,
характеризующееся патологическим
расширением воздушных
пространств, расположенных
дистальнее терминальных бронхиол,
и сопровождающееся
деструктивными изменениями
альвеолярных стенок.

33. Классификация эмфиземы легких

По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2.
Вторичная (развивающаяся на фоне других
заболеваний легких).
По распространенности: 1. Диффузная.
2. Локализованная.
По морфологическим признакам:
1.Панацинарная (панлобулярная) — с поражением
всего ацинуса.
2. Центрилобулярная (центриацинарная) — с
поражением центральной части ацинуса
(респираторных альвеол).
3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) —
с поражением периферии ацинуса.
4. Иррегулярная (околорубцовая).
5. Буллезная (с наличием булл).

34. Основные патогенетические механизмы

прогрессирующее уменьшение общей
функционирующей поверхности легкого в
результате деструкции межальвеолярных
перегородок, что ведет к снижению
диффузионной способности легких и развитию
дыхательной недостаточности;
изменение механических свойств легочной
ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые
бронхи, лишенные эластической поддержки,
спадаются во время выдоха с формированием
характерного для эмфиземы механизма
вторичной бронхиальной обструкции. Крупные
буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще
функционирующей легочной ткани и тем самым
усугубляют дыхательные расстройства.

35. Клинические симптомы

Одышка, выраженность которой
отражает степень дыхательной
недостаточности.
Кашель со слизистой или слизистогнойной мокротой (при
хроническом бронхите).

36. Осмотр

расширенная бочкообразная грудная клетка,
увеличенная в передне-заднем размере;
поверхностное дыхание и участие в дыхании
вспомогательной мускулатуры; у мужчин
уменьшение расстояния между щитовидным
хрящом и рукояткой грудины;
расширение межреберных промежутков и
эпигастрального угла (больше 90°);
Надключичные ямки выпячены и заполнены
расширенными верхушками легких.
Больные выдыхают при сомкнутых губах,
надувая щеки («пыхтят»);
при выраженной дыхательной недостаточности
(ДН) — цианоз, одутловатость лица.

37. Физикальные данные

Перкуторно: опущение нижней границы
легких и уменьшение подвижности
нижнего легочного края, коробочный
перкуторный звук; уменьшение
абсолютной тупости сердца
Аускультативно: ослабление
везикулярного дыхания («ватное
дыхание»), глухость сердечных тонов.

38. Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование:
повышенная прозрачность легочных полей,
снижение подвижности диафрагмы и низкое
ее расположение (ниже VI ребра спереди),
уплощение диафрагмы и увеличение костодиафрагмальных углов;
положение ребер приближается к
горизонтальному;
на профильных снимках увеличение
сагиттального размера грудной клетки и
расширение ретростернального пространства;
возможно вертикальное расположение сердца.

39. Спирограмма:

уменьшение ЖЕЛ, при хроническом
обструктивном бронхите —
снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.

40. ПЛЕВРИТ-воспаление плевральных листков

Клиническая картина сухих
плевритов характеризуется двумя
основными симптомами: болью в
боку при дыхании и шумом трения
плевры. Нередко имеется
небольшой сухой кашель
(рефлекторный).

41.

Клиническая картина
экссудативных плевритов
Температура высокая,
ремиттирующая или постоянная,
неправильного типа.
Кашель сухой,
Боли в грудной клетки
усиливающиеся при глубоком
дыхании и кашле.

42. Осмотр:

увеличение объема
соответствующей
половины грудной клетки, больше в
нижнем отделе;
межреберные промежутки
сглажены,
а при очень больших экссудатах даже
несколько выступают .
Больная половина грудной клетки при
дыхании отстает, а в случае
обширных экссудатов не участвует в
акте дыхания.

43.

Конфигурация тупости при
экссудативном плеврите.
Линия Дамуазо. Треугольник
Раухфуса

44.

45. Дыхательная недостаточность (ДН)

Дыхательная недостаточность — это патологическое
состояние, при котором не обеспечивается необходимый
газовый состав крови, либо он поддерживается за счет
перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата
внешнего дыхания.
В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение
газообмена в легких: в организм не поступает необходимое
количество кислорода, и накапливается избыточное
количество углекислого газа, что ведет к кислородному
голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов –
сердца и головного мозга.
Дыхательная недостаточность представляет собой
патологический синдром, при котором парциальное
напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2)
меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение
углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

46. Симптомы ДН

Одышка.
Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
Синюшность кожных покровов.
Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры
(втяжение межреберных промежутков, над- и
подключичных ямок).
Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
Изменение частоты и глубины дыхательных движений
грудной клетки.
Бессонница.
Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
Утренние головные боли.
Тошнота.
Нарушение памяти.
При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком
нарастании углекислого газа – потеря сознания с развитием комы.

47. Формы ДН

По механизму возникновения различают
гипоксемическую и гиперкапническую
формы (паренхиматозная, легочная, ДН I
типа) гипоксемическая форма – ведущим звеном в
ее развитии является понижение содержания
парциального давления кислорода в артериальной
крови (гипоксемия), трудно корригируемое
кислородной терапией. Характерна для:
– заболеваний, которые поражают
непосредственно легкие, – пневмонии
(воспаление легких), отек легких;
– заболеваний, в основе которых лежит
разрастание в легких соединительной ткани
(опорная ткань, составляющая каркас всех

48.

Гиперкапническая (вентиляционная,
ДН II типа)
форма – ее основу составляет избыточное
накопление в крови углекислого газа
(гиперкапния). Недостаточное содержание
кислорода здесь также присутствует, однако,
поддается коррекции кислородной терапией.
Главные причины возникновения:хроническая
обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
слабость дыхательной мускулатуры;
механические дефекты мышечного и реберного
каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
нарушение регуляторных функций дыхательного
центра;
ожирение.

49.

По скорости
развития различают:острую
дыхательную недостаточность –
развивается в течение нескольких
дней, часов или даже минут. За
такой короткий срок не успевают
включиться компенсаторные
возможности организма, поэтому
данный вид дыхательной
недостаточности обусловливает
тяжесть состояния пациента и
требует проведения интенсивной
терапии;

50.

хроническую дыхательную
недостаточность – развивается в
течение нескольких месяцев или
лет, медленно, что позволяет
организму мобилизовать
компенсаторные возможности
(увеличение в крови эритроцитов,
переносящих кислород, увеличение
сердечного выброса) и
поддерживать газовый состав крови
на должном уровне.

51.

В зависимости от степени
тяжести заболевания выделяют его:1
степень: парциальное напряжение
кислорода в артериальной крови (РаО2)
60-79 мм.рт.ст., насыщение артериальной
крови кислородом (SaO2) 90-94%;
2 степень: РаО2 40-59 мм.рт.ст., SaO2 7589%;
3 степень: РаО2 менее 40 мм.рт.ст.,
SaO2 менее 75%.

52.

В зависимости от степени
тяжести заболевания выделяют его:1
степень: парциальное напряжение
кислорода в артериальной крови (РаО2)
60-79 мм.рт.ст., насыщение
артериальной крови кислородом (SaO2)
90-94%;
2 степень: РаО2 40-59 мм.рт.ст., SaO2
75-89%;
3 степень: РаО2 менее 40 мм.рт.ст.,
SaO2 менее 75%.

53.

В зависимости от степени
выраженности симптомов (для
хронической дыхательной
недостаточности) различают:ДН I
стадии – характеризуется одышкой при
умеренных или значительных нагрузках;
ДН II стадии – одышка наблюдается при
незначительных нагрузках, отмечается
задействованность компенсаторных
механизмов в покое;
ДН III стадии – проявляется одышкой и
синюшностью кожных покровов в покое.

54.

Причины
К развитию дыхательной недостаточности
(ДН) могут приводить повреждения
аппарата внешнего дыхания на различных
уровнях:
центральная нервная система и
дыхательный центр – например,
передозировка наркотических
препаратов, нарушение мозгового
кровообращения, повреждения головного
мозга и дыхательного центра;

55.

нервно-мышечная система — различные
неврологические и инфекционные
заболевания, повреждающие нервную
систему и нарушающие механизм
передачи импульсов к дыхательным
мышцам (например, миастения,
ботулизм);

56.

грудная клетка – сколиоз (искривление
позвоночника), ожирение, пневмоторакс
(попадание воздуха в плевральную
полость – полость, образованную
листками плевры, внешней оболочки
легких), наличие патологической
жидкости в плевральной полости;

57.

дыхательные пути – например, отек
гортани, инородное тело в бронхе,
заболевания, характеризующиеся
хроническим воспалительным
процессом в бронхах (бронхиальная
астма, хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ));

58.

альвеолы (конечное звено дыхательной
системы, в котором осуществляется
газообмен) – например, пневмония
(воспаление легких), отек легких,
заболевания, характеризующиеся
разрастанием в легких соединительной
ткани (фиброзирующие альвеолиты,
саркоидоз).

59. Диагностика

Сбор жалоб (расспрос о беспокоящих
симптомах) и анамнеза (истории
развития) заболевания – выяснение
условий возникновения симптомов,
наличия сопутствующих болезней,
способных привести к развитию
дыхательной недостаточности.

60. Диагностика

Общий осмотр – осмотр грудной клетки, кожных
покровов, подсчет частоты дыхательных движений
и сердечных сокращений, выслушивание легких с
помощью фонендоскопа.
Исследование газового состава крови,
позволяющее определить степень насыщения
артериальной крови кислородом и углекислым
газом.
Исследование кислотно-щелочного состояния
крови.
Рентгенография органов грудной клетки.
Спирометрия (спирография) – метод оценки
функции внешнего дыхания.
Возможна также консультация пульмонолога.

61.

Лечение дыхательной недостаточности
Лечение основного заболевания,
приведшего к развитию дыхательной
недостаточности (например, болезней
органов дыхания, нервно-мышечных
заболеваний, сердечной
недостаточности).
Кислородотерапия – для поддержания
газового состава крови на должном
уровне.

62.

Обеспечение хорошей проходимости
бронхов: постуральный дренаж
(придание человеку положения, в
котором мокрота отходит лучше
всего), вибрационный массаж
грудной клетки, использование
препаратов, разжижающих мокроту
(при наличии вязкой мокроты),
препаратов, расширяющих бронх
(при спазме бронха).

63.

Средства, стимулирующие дыхание.
Искусственная вентиляция легких –
со второй степени тяжести
дыхательной недостаточности.
Интубация трахеи (введение в
трахею специальной трубки для
обеспечения проходимости
дыхательных путей) – при
отсутствии эффекта от
медикаментозной терапии и угрозе
удушья.

64.

Литература
Основная:
1.Внутренние болезни : учебник. - Текст : электронный Т. 1.. ред. В. С.
Моисеев, А. И. Мартынов, Н. А. Мухин - URL: Москва : ГЭОТАР-Медиа,
2019.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970453148.html
2. Внутренние болезни : учебник. - Текст : электронный Т. 2.. - URL: ред.
В. С. Моисеев, А. И. Мартынов, Н. А. Мухин Москва : ГЭОТАР-Медиа,
2019.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970453155.html
Дополнительная:
1.Внутренние болезни : учебник. - Текст : электронный. - URL: В. И.
Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов, Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017.
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970441572.html
2.Клиническая диагностика : учебник. - Текст : электронный. - URL: А. Г.
Чучалин, Е. В. Бобков, Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019.
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970448366.html