Лихорадка. Этиология. (Лекция 12)

1.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патофизиологии
Лекция 12
Лихорадка
2012 г.

2.

• Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар,
горячка ) временного повышения
температуры тела вне зависимости от
температуры окружающей среды которая
чаще всего наблюдается при инфекционных
болезнях и возникает как ответная реакция
организма высших теплокровных животных и
человека на особые раздражители –
пирогены.
• Теплопродукция осуществляется в большей
мере в мышцах и в меньшей – в
висцеральных органах.

3.

• Этиология лихорадки.
• Причиной развития лихорадочной реакции
являются пирогены которые могут быть
инфекционного ( бактерии, грибы, вирусы,
простейшие, гельминты ) и неинфекционного
происхождения вещества , образующиеся
при разрушении клеточно – тканевых
структур организма( клеточно – тканевые
пирогены). Бактериальный пироген
являются липополисахаридом. Активен у
грамположительных микроорганизмов, но
может быть и белковой природы.

4.

• Клеточно – тканевые пирогены
• по своей природе являются
• низкомолекулярными белками,
полипептидами, нуклеиновыми кислотами
которые, как и бактериальные пирогены,
реализуют свое пирогенное действие через
специализированных посредников
лихорадки. Они образуются в организме не
только при воспалении, аллергии и
инфекционном процессе, но и в результате
инфарктов органов, механического
повреждения ткани и т.д.

5.

• Экзогенные и эндогенные
пирогены являются первичными
пирогенами, так как реализуют свое
действие через лейкоцитарные
пирогены, которые являются
вторичными пирогенами , которые
непосредственно воздействуют на
терморегулирующие нейроны и
перестраивают работу системы
теплорегуляции, вызывая лихорадку.

6.

• Механизм развития лихорадки.
В настоящее время установлена идентичность
вырабатываемых лейкоцитами вторичных
пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) , который
рассматривается как вещество, имеющее
сродство к теплорегулирующим нейроном,
перестраивающее работу системы
теплорегуляции и непосредственно
вызывающее лихорадку. Это соединение
высвобождается из лейкоцитов под влиянием
не только экзогенных пирогенов , но и
факторов, вызывающих местное повреждение
ткани с последующим развитием воспаления,
аллергии или инфекционного процесса.

7.

• ИЛ – 1 синтезируется практически всеми
клетками организма за исключением
эритроцитов, но наиболее активными в этом
отношении являются мононуклеарные
фагоциты и гранулоциты, макрофаги печени
и селезенки, а также альвеолярные и
перитониальные макрофаги. В организме
человека ИЛ – 1 способны синтезировать и
В – лимфоциты, клетки кожи, мезенгиальные
почечные клетки, астроциты и клетки
микроглии мозга, эндотелиальные клетки,
моноциты крови.

8.

• Лейкоцитарный пироген в нормальном
состоянии организма в лейкоцитах
отсутствует, но быстро образуется при
действии патогенных факторов.
• Продукция ИЛ – 1 протекает в две
фазы :
• образования ( происходит захват
чужеродного соединения и
образование ИЛ – 1 ) и освобождения
( наступает высвобождение ИЛ – 1 , и
он поступает в кровь).

9.

• Стадии развития лихорадки.
выделяют три стадии лихорадки:
Подъем (st. Incrementi)
Стояние (st. Fastigii)
Снижение (st . Decrementi)
Первая стадия характеризуется
положительным тепловым балансом .
• Вторая стадия характеризуется
формированием равновесия между
теплопродукцией и теплоотдачей.
• Третья стадия характеризуется
отрицательным тепловым балансом.

10.

Первая стадия лихорадки
может развиться и достигать высоких величин
в течение нескольких часов;быстрое
возрастание температуры тела прежде всего
связано с резким ограничением
теплоотдачи, в результате спазма мелких
сосудов кожи и слизистых оболочек, что
формирует озноб, хотя температура крови
прогрессивно возрастает. Возникает
ситуация, когда тепло накапливается в
организме, температура внутренней среды
повышается, но вследствие падения
чувствительности терморегулирующих
нейронов организм ощущает охлаждение .

11.

• Во вторую стадию лихорадки увеличение
температуры тела прекращается, и она
стабилизируется на повышенном уровне.
• Третья стадия лихорадки в определенной мере
связано с первой:нередко при быстром подъеме
температуры тела наблюдается и быстрое
(критическое ) ее падание, а при медленном
подъеме - также медленное (литическое)
понижение. При быстром падении температуры
тела отрицательный тепловой баланс достигается
в первую очередь за счет резкого увеличения
теплоотдачи при медленном снижении
теплопродукции.

12.

• Классификация и формы
лихорадочной реакции.
• По степени максимального подъема
температуры тела:
• Субфебрильную (не выше 38ºС)
• Фебрильную, или умеренную( 38 - 39ºС)
• Пиретическую, или высокую(39 - 41ºС)
• Гиперпиретическую, или чрезмерную (выше
41ºС), лихорадку.

13. Виды температурных кривых

1
2
3
1.Постоянная.
Суточные
колебания не
более 1°
2. Послабляющая.
Колебания t° 1- 2°
3.
Перемежающаяся.
Большие размахи
со снижением
утренней t° до
нормы и ниже

14. Виды температурных кривых

1 Изнуряющая. Колебания
на 3-5°. При сепсисе
2
Извращенная. Подъем t°
утром, снижение вечером.
При туберкулезе.
3
Атипичная. Незакономерные
колебания. При сепсисе.
4
Возвратная. Периоды
пирексии и апирексии
длятся по несколько суток.

15.

• Изменения обмена веществ и
физиологических функций.
• Нарушения суточной ритмики температуры
тела при лихорадке свидетельствуют о
начале токсического повреждения
термонейронов мозга, о начале их перехода
от адаптивной активации к
истощению(вследствие разобщения
биологического окисления).

16.

• Изменения обмена веществ.
• На высоте лихорадки, азотистый баланс
отрицательный вследствие усиленного
протеолиза, увеличиваются уровень остаточного
азота в крови и протеолитическая активность
сыворотки. В печени и в мышцах снижается
количество гликогена, наблюдается
гипергликемия, в крови повышается концентрация
лактата и пирувата. Усиливается липолиз и
регистрируется гиперкетонемия, а также
наблюдается тошнота и рвота иногда бред и
галлюцинации, судороги и даже потеря сознания.

17.

• Происходит стимуляция внешнего дыхания,
которое становится частым и
поверхностным. Увеличение температуры
на 1ºС повышает частоту на 3 в минуту.
• Лихорадка сопровождается повышением
частоты сердечных сокращений(прирост на
1ºС увеличивает пульс на 8 – 10 ударов в
минуту, что связано с непосредственной
активацией клеток пейсмекера сердца под
влиянием повышенной температуры тела.

18.

• При лихорадке снижается аппетит, секреция
и активность ферментов слюны, в полости
рта возникает сухость . Секреторная
функция желудка ослабляется ,особенно в
первый период лихорадки.
• Во втором периоде желудочная секреция
может возрастать, а моторная и
эвакуаторные функции снижаются. Нередко
появляются запоры, усиливается
бродильные и гнилостные процессы в
кишечнике.

19.

• В стадию подъема температуры диурез
незначительно увеличивается, в результате
возрастания почечного кровотока и
повышения фильтрации.
• Во время стояния температуры на
высоком уровне диурез обычно падает
вследствие гиповолемии и снижения
почечного кровотока.
• В стадию падения температуры тела
диурез увеличивается. В эту стадию может
развиться кризис с развитием коллапса( за
счет усиленного выведения воды и хлорида
натрия).

20.

• Отличие гипертермического синдрома и
гипертермии.
• Гипертермический синдром характеризуется
резким подъемом температуры тела до
42 – 43 ºС , наблюдается при патологическом
состоянии в головном мозге, а также как
осложнение наркоза.
• Гипертермия возникает не под действием
пирогенов. Она возникает при высокой
температуре сред в результате
недостаточности системы теплорегуляции. В
первой стадии(компенсации) температура тела
сохраняется нормальной в вследствие
увеличения теплоотдачи и уменьшения
теплопродукции.

21.

• Однако в дальнейшем, вследствие угнетения
механизмов теплоотдачи и нарастания
теплопродукции температура тела повышается.
• В стадию декомпенсации регулируемость
температуры утрачивается и реакция
терморегулирующих нейронов выпадает.
• Особенно опасен тепловой удар, при котором
первая и вторая стадии отсутствуют и
практически сразу возникает третья стадия
декомпенсации. Особенно опасен солнечный
удар, который относится к местной
гипертермиии и возникает при действии
прямых солнечных лучей на голову(могут быть
судороги , угнетение дыхания и

22.

• Значение лихорадки для организма.
• При лихорадке, как при других типических
патологических процессах, вредные и
полезные факторы находятся в неразрывной
связи. Повышение температуры
препятствует размножению возбудителей –
кокков, спирохет, вирусов.
• Лихорадка – защитно –
приспособительная реакция организма,
сущность которой состоит в том , что
активизирует другие защитные реакции
организма(воспаление, гуморальные и
клеточные механизмы иммунитета).

23.

• В условиях лихорадки в крови
увеличивается уровень лизоцима,
пропердина, комплемента, фибронектина,
естественных антител и других факторов
резистентности. Повышение температуры
тела может увеличивать на 100%
фагоцитарную активность, а также
увеличивает выработку интерферонов,
стимулирует обменные процесса клетках,
повышая их функциональную активность,
повышается барьерная и антитоксическая
функция печени, выделение из организма
токсических веществ, активируется
иммунобиологическая защита организма,
активируются ферменты.

24.

• Помимо положительного , лихорадка
оказывает и отрицательное влияние на
организм, так как при этом ряд органов
функционирует с дополнительной нагрузкой, в
первую очередь сердце и сосуды.
• Таким образом, приспособительный,
целесообразный характер лихорадочной
реакции организма, является относительным:
если отсутствие лихорадки или ее низкий
уровень отрицательно сказывается на течении
инфекционного процесса, свидетельствуя об
определенной арективности организма, то
чрезмерно высокая лихорадка создает
опасную ситуацию в организме. требующую
соответствующей коррекции.