Клиника
Тактика фельдшера
3.49M
Category: medicinemedicine

Острый коронарный синдром (ОКС)

1.

Острый коронарный синдром
Вернер Т. Г.
Преподаватель ГБУ ДПО «ЧОЦДПОСЗ»
г. Челябинск

2.

Острый коронарный синдром (ОКС)
Острый коронарный синдром (ОКС) – термин,
обозначающий любую группу клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт
миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
Термин ОКС используется, когда диагностической
информации еще недостаточно для окончательного
суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в
миокарде и, следовательно, представляет собой
предварительный диагноз в первые часы и сутки
заболевания, в то время как термины « ИМ» и «НС»
используются при формулировании окончательного
диагноза.

3.

Соответственно термин ОКС может использоваться
на догоспитальном или раннем госпитальном этапах
и в дальнейшем трансформируется в диагноз «острый
ИМ», «Нестабильная стенокардия» либо, по
результатам дифференциальной диагностики, - в
любой другой диагноз, в том числе не
кардиологический.
ОКС может быть как проявлением дестабилизации
хронического течения ИБС, так и первым признаком
поражения коронарного русла у пациентов, не
предъявлявших ранее каких- либо жалоб.

4.

Классификация ОКС и острого ИМ
1. ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ (Имп ST), к
этой группе относят также остро возникшую блокаду
ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса).
2. ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ (ИМбп ST).
3. Нестабильная стенокардия (НС).
Наиболее типичным клиническим проявлением ОКС
является ангинозный статус (АС).

5.

Инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST
на ЭКГ (ИМпST) – ИМ, при котором в ранние сроки
заболевания имеют место стойкие (длительностью более
20 минут) подъемы сегмента ST как минимум в двух
смежных отведениях ЭКГ. К этой категории относят
пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка
Гиса.
В абсолютном большинстве случаев подобные изменения
ЭКГ вызваны трансмуральной ишемией миокарда,
обусловленной полной острой окклюзией крупной ветви
коронарной артерии.

6.

7.

В результате такой ишемии происходит некроз
достаточно большого участка сердечной мышцы, как
правило, трансмуральный.
Наличие такого некроза сопряжено с очень высоким
риском смерти от фатальных нарушений ритма и
проводимости сердца, разрыва миокарда и острой
сердечной недостаточности.

8.

9.

10.

11.

ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
(ОКС бпST)– остро возникшие клинические признаки
или симптомы ишемии миокарда, когда на ЭКГ
отсутствует стойкий длительностью более 20 минут
подъем сегмента ST, как минимум в двух смежных
отведениях и нет остро возникшей блокады левой
ножки пучка Гиса. Может закончиться без развития
очагов некроза (НС – нестабильная стенокардия) или с
развитием очага некроза (ИМ, с формированием
патологических зубцов Q на ЭКГ).

12.

Нестабильная стенокардия – остро возникшая или
утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и
продолжительность ишемии недостаточны для
развития некроза кардиомиоцитов (выброса в
кровоток биомаркеров некроза миокарда в
количестве, достаточном для диагностики острого
ИМ). Включает пациентов с затяжным (более
20минут) ангинозным приступом в покое, впервые
возникшей, прогрессирующей и постинфарктной
стенокардией.

13.

Впервые возникшая стенокардия – появление
стенокардии в предшествующие 28 суток, тяжесть
которой соответствует как минимум II
функциональному классу (ФК) по классификации
Канадского сердечно – сосудистого общества.

14.

15.

16.

Прогрессирующая стенокардия – острое
утяжеление ранее стабильной стенокардии в
предшествующие 28 суток, с появлением
характеристик, присущих как минимум III ФК по
классификации Канадского сердечно – сосудистого
общества.

17.

Патогенез
ИМ, как правило, является следствием тромбоза
коронарной артерии (КА).
Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так
называемой, уязвимой (нестабильной)
атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным
ядром, богатой воспалительными элементами и
истонченной покрышкой, однако возможно образование
окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии)
коронарной артерии, не обязательно локализованном на
поверхности АБ.

18.

Нередко окклюзия развивается в месте гемодинамически
незначимого стеноза КА.
В отличие от ОКСбпST, основу патогенеза которого
составляет не окклюзирующий пристеночный тромб,
при ИМпST почти всегда имеется стойкая и полная
тромботическая окклюзия крупной эпикардиальной ветви
коронарной артерии, вызывающая трансмуральную
ишемию миокарда.
Тромб, расположенный на поверхности и даже в
структурах АБ, может быть источником эмболий в
дистальное сосудистое русло сердца.

19.

Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе
может приводить к образованию мелких очагов
некроза и/или способствовать расширению
основного участка некроза.
Кроме того, мелкие эмболы препятствуют
восстановлению кровоснабжения миокарда
(реперфузии) после устранения окклюзии крупной
КА.

20.

Ишемию миокарда могут спровоцировать или
утяжелить анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция,
лихорадка, а также метаболические или эндокринные
расстройства (в частности, гипертиреоз).
Спазм, диссекция (разделение слоев стенки) и тромбоз
КА наряду с тахикардией и повышением АД могут
возникнуть при применении кокаина и некоторых
других запрещенных веществ.

21. Клиника

Для ишемии миокарда характерны чувство сжатия,
давления или тяжести за грудиной, которые иногда
пациентами описываются как дискомфорт.
Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо,
горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также
нетипичные клинические проявления, такие как
потливость, тошнота, боль в животе, одышка, потеря
сознания, которые в некоторых случаях являются
единственными или доминирующими симптомами.

22.

При ИМ симптомы сходны по характеру с
возникающими при приступе стенокардии, но
отличаются по силе и продолжительности.
При ИМ симптомы возникают в покое, полностью
не купируются приемом нитроглицерина, а иногда и
повторными инъекциями наркотических аналгетиков.
Интенсивность болевого синдрома может быть
различной – от незначительной до невыносимой,
симптомы могут носить волнообразный характер и
продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

23.

При нетипичных клинических проявлениях ИМ, в
зависимости от доминирующей симптоматики, у
пациентов с развивающимся ИМ выделяют:
астматический вариант,
абдоминальный вариант,
аритмический вариант,
цереброваскулярный вариант,
малосимптомную (безболевую) форму.

24.

О наличии ОКС свидетельствуют:
длительный (более 20 минут) ангинозный приступ
в покое;
возникшая стенокардия, соответствующая как
минимум II ФК по классификации Канадского
сердечно – сосудистого общества,
утяжеление до этого стабильной стенокардии как
минимум до III ФК по классификации Канадского
сердечно – сосудистого общества,
стенокардия, появившаяся в первые две недели
после ИМ (постинфарктная стенокардия).

25.

Диагностика
Оценить характер болевого синдрома и/или его
эквиваленты, анамнез (наличие в анамнезе ранее
перенесенного ИМ), физикальное обследование
(цвет, влажность кожных покровов, набухшие вены
шеи, хрипы в легких, аускультация сердца (громкость
тонов, ритм), АД, ЧДД, асимметричность пульса при
аневризме аорты).

26. Тактика фельдшера

Создать спокойную обстановку, корректный стиль
поведения медперсонала.
Вызов скорой помощи
Физический покой (положение в постели с
приподнятым изголовьем).
Контроль гемодинамики, SaO2.
ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях для
диагностики ИМп ST, исключения ОКС бп ST и
других причин возникновения симптомов.

27.

Нитроглицерин 0.4- 0.5 мг под язык, при необходимости
повторно дважды с интервалом в 5 минут (изосорбита
динитрата в виде дозированного спрея в аналогичных дозах,
спрей распылить в полость рта при задержке дыхания).
Органические нитраты не рекомендуются при артериальной
гипотонии, ИМ правого желудочка.
Обеспечить венозный доступ подключить 0.9% 200мл
натрия хлорид.
При сохранении или возобновлении ишемии миокарда,
неконтролируемой артериальной гипертонии (АГ),
сердечной недостаточности (отек легких), для уменьшения
их выраженности Нитроглицерин 0.1% 10мг внутривенно
капельно, если к препаратам этой группы нет
противопоказаний.

28.

При в/в введении Нитроглицерина доза титруется
под контролем АД до исчезновения или уменьшения
симптомов стенокардии или одышки, или снижения
САД на 10 -15% при исходно нормальном АД и на
25-30% при АГ (но не ниже 100 мм.рт.ст.).
Начальная скорость введения составляет 10мкг/мин,
при ее неэффективности скорость инфузии
увеличивают на 10 -15 мкг/мин каждые 5 -10минут.
(Начинают с 3-4 х капель в минуту, постепенно
увеличивая до 11-13 капель под контролем АД. В 1мл
раствора 20 стандартных капель).

29.

Бета – адреноблокаторы - метопролол 25мг внутрь
при ЧСС более 60 в минуту, не рекомендуют при
сердечной недостаточности и кардиогенном шоке,
при нарушении проводимости – продолжительность
интервала PQ >24c, АВ блокадах 2 или 3 степени без
установленного ЭКС, сохраняющемся бронхоспазме.
Ацетилсалициловая кислота 250 -325мг разжевать и
проглотить.
Клопидогрел нагрузочная доза 300мг (4табл.) внутрь,
пациентам старше 75 лет - 75 мг.

30.

Для купирования болевого синдрома Морфий в/в
10мг -1мл развести в 10 мл 0.9% раствора натрия
хлорида. Первоначально вводят 2 -4 мг препарата,
при необходимости введение повторяют каждые 5 15 мин по 2-4мг до купирования боли или
возникновения побочных эффектов, не
позволяющих увеличить дозу.
Гепарин 5000 ЕД (1мл) внутривенно струйно.

31.

Морфин помимо обезболивающего эффекта
способствует уменьшению страха, возбуждения,
снижает симпатическую активность, увеличивает
тонус блуждающего нерва, вызывает расширение
периферических артерий и вен (последнее важно при
отеке легких). Введение морфина приводит к
замедлению начала действия антиагрегантов
(клопидогрел, тикагрелор, прасугрел).

32.

При введении морфина возможны побочные
эффекты:
выраженная артериальная гипотензия, устраняется
в горизонтальном положении в сочетании с
поднятием ног (если нет отека легких). Если этого
недостаточно в/в вводят 0.9% раствор натрия хлорида.
В редких случаях применяют прессорные препараты
(дофамин, допамин, норэпинефрин);

33.

выраженная брадикардия в сочетании с артериальной
гипотензией, устраняется атропином (0.5 -1.0мг в/в);
тошнота, рвота, устраняется метоклопрамидом (в/в 5 10мг);
выраженное угнетение дыхания, устраняется
налоксоном (в/в 0.1 – 0.2 мг, при необходимости повторно
каждые 15 минут), однако при этом уменьшается и
анальгезирующее действие препарата;
атония кишечника, задержка мочеиспускания
(особенно при наличии аденомы простаты).

34.

При наличии гипоксемии (степень насыщения крови
кислородом < 90% ) для ее устранения рекомендуется
ингаляция кислорода - оксигенотерапия. Ингаляция
проводится через носовые катетеры или маску со
скоростью 2-8л/мин.
У пациентов с ОКСбпST со степенью насыщения
крови кислородом > 90 % оксигенотерапия не
рекомендуется из-за отсутствия положительного
влияния на течение болезни и прогноз.
После оказания помощи пациента госпитализируют в
стационар, контролируя гемодинамику.

35.

Спасибо за внимание!
English     Русский Rules