Лечение болезней сердечно-сосудистой системы и ревматических болезней у детей

1.

ГБОУСПО «Владимирский базовый медицинский колледж
По специальности: «Лечебное дело»
на тему:
______________________________________________________________________
Лечение болезней сердечно-сосудистой системы. Ревматические болезни (ВПС,
ВСД, кардиты неревматические, ревматическая лихорадка, ЮРА, системная
красная волчанка )
Жигалова Светлана Анатольевна

2.

Актуальность проблемы.
На
современном
заболеваний
ВПС
продолжительность
этапе
актуальность
очевидна.
жизни,
Высокая
неблагоприятный
проблемы
профилактики
смертность,
прогноз
короткая
подчеркивают
актуальность современной диагностики, консервативного, хирургического
лечения и реабилитационных мероприятий при ВПС у детей раннего
возраста.

3.

Врожденные пороки сердца-это патологическое состояние,
характеризующиеся дефектами развития сердца и магистальных
сосудов в результате воздействия на эмбрион и плод различных
вредных факторов.
1% среди всех новорожденных по данным ВОЗ – это дети,
рожденные с пороками сердца. Причем у 1/3 детей с ВПС
наблюдается тяжелое течение, сердечная недостаточность и
даже смерть.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Предрасполагающие факторы:
Перенесенные в I триместре беременности заболевания:
краснуха, грипп, простой герпес, ОРЗ, внутриутробная инфекция.
Хронические заболевания матери: СД, заболевания почек,
заболевания щитовидной железы, заболевания сердца.
Наследственная предрасположенность.
Хромосомные аномалии.
Проф. вредности матери,вредные привычки(курение,алкоголь)
Возраст матери старше 35 лет.
Фетоплацентарная недостаточность во время беременности.
Нарушение эмбриогенеза в период 2-8 недели беременности
формирует аномальную гемодинамику, в результате которой
формируется порок сердца.

4.

Классификация: Все ВПС делятся на синие (с цианозом) и белые (без
цианоза).
В зависимости от состояния гемодинамики ВПС делятся на 4 группы.
Нарушение гемодинамики
Без цианоза
С
цианозом
1. ВПС с обогащением Открытый
артериальный
проток Общий
малого
круга (ОАП),
Дефект
межжелудочковой артериаль
кровообращения
перегородки
(ДМЖП),
дефект ный ствол
межпредсердной перегородки (ДМПП)
2. Обеднение МКК
Изолированный стеноз легочной Тетрада
артерии
Фалло
3. С нормальным легочн Коарктация аорты
кровообращением
(обеднение БКК)
4.
Без
нарушения Истинная и ложная декстракардия
гемодинамики.
---
---

5.

В течении ВПС выделяют три фазы:
1. Фаза адаптации. Она начинается с первых дней жизни, когда ребенок
приспосабливается к нарушениям гемодинамики. Реакции адаптации у детей
раннего возраста находятся в неустойчивом равновесии и поэтому
относительно простой анатомический дефект ОАП,ООО могут протекать
тяжело и привести к смерти. Если дети не погибли в эту фазу, то после 2-3 лет
наступает значительное улучшение гемодинамики и больной переходит во
вторую фазу.
2. Фаза относительной компенсации. У больного уменьшаются жалобы,
улучшается физическая и моторная активность, наблюдается улучшение
гемодинамики. Длительность этой фазы может быть разной, но вслед за 2 фазой независимо от её длительности наступает 3- фаза.
3. Терминальная фаза. Она наступает при исчерпывании всех компенсаторных
возможностей и развитию дистрофических изменений в сердечной мышце,
нарушением кровообращения,которое не поддается лечению
. Одним из компенсаторных механизмов является легочная гипертензия,
вследствии чего происходит расширение сосудов МКК. Но существует
защитный рефлекс, предотвращающий отек легких, при котором повышается
давление в МКК за счет спазма сосудов. Это приводит к развитию склероза
сосудов, сброса крови справа налево, нарастанию цианоза, увеличению
выброса эритроцитов, увеличению гемоглобина, для компенсации
артериальной гипоксемии. У больного нарастает ДН, ССН, нарушается мозговое
кровообращение и наступает смерть.

6.

Клиническая картина
Она разнообразная и зависит от анатомического дефекта, степени
компенсации, осложнений. Более легко протекает ДМЖП, ДМПП с
небольшим дефектом, открытый артериальный проток.Тяжелое течение
СН дает болезнь Фалло.
Клинические проявления ВПС в основном представлены двумя
синдромами: Артериальной гипоксемия и застойная Сердечная
недостаточность.
При осмотре нужно обращать внимание на общие симптомы при ВПС:
Низкая масса тела при рождении.
Отсутствие прибавки массы тела после рождения.
Утомляемость, одышка, бледность или цианоз, акроцианоз, пастозность,
периферические отеки.
Деформация грудной клетки «сердечный горб». Расширение границ сердца.
Кардиомегалия.
Тахикардия.
Органический характер шума в сердце (звучный «шум мотора» по
интенсивности).
Одышечно-цианотические приступы.
Частые бронхолегочные заболевания.
Гепатоспленомегалия.

7.

Пороки с обогащением МКК – основной анатомический признак
– это сообщение между МКК и БКК со сбросом крови из
артериального русла в венозное .
Анатомия: ( ОАП) Баталов проток соединяет аорту с легочной артерией.
Гемодинамика: Частично оксигенированная кровь из аорты поступает в
легочную артерию. В результате чего избыточное количество крови приводит к
гипертрофии ЛП и ЛЖ. В БКК поступает уменьшенное коичество крови.
Клиника: Утомляемость, бледность кожи, одышка, акроцианоз при нагрузке.
Пульсация сосудов шеи, смещение границ сердца влево, сердечный горб,
акцент 2 тона над легочной артерией, грубый машинный шум, максимально
выслушивается над легочной артерией.
ДМПП – открытое овальное окно(ООО). Сообщение между предсердиями
одно или несколько.
Гемодинамика: Сброс крови из левого предсердия через дефект в правое
приводит к перегрузке ПП и ПЖ. В результате – перегрузка МКК и снижение
количества крови в БКК.
Клиника: Смещение границ сердца влево (за счет набухания ствола легочной
артерии), и за счет гипертрофии правых отделов сердца.
Аускультативно: акцент 2 тона на легочной артерией, умеренный
систолический шум, который проводится в подмышечную область и к углу
лопатки.

8.

ДМЖП - это сообщение между правыми и левыми камерами сердца
на уровне желудочков. Он чаще всего встречается из всех ВПС
.
Гемодинамика: Происходит сброс крови из ЛЖ в правый, в
результате чего происходит перегрузка правых и левых отделов
сердца (МКК).
Клиника: При незначительном дефекте симптомы заболевания
проявляются не с рождения, а первые 2-4 мес жизни:
Появляется слабость, вялость, бледность и мраморность кожи,
цианоз носогубного треугольника при беспокойстве,
аппетита. У ребенка развивается гипотрофия, отмечается
тахикардия. У 30-50 % детей систоло-диастолический шум
появляется с рождения, у остальных – через несколько
месяцев. Шум грубый, часто в виде «шума машинного сердца».
Выслушивается во всех точках сердца. Наблюдается
увеличение размеров сердца, формируется сердечный горб и
смещение границ сердца в обе стороны. Дети отстают в
развитии, характерен порок для детей с синдромом Дауна.

9.

10.

Пороки с обеднением МКК. Анатомическая особенность – это
сужение легочной артерии с патологическим сбросом крови из ПЖ в
БКК и уменьшением крови в МКК.
Тетрада Фалло Анатомия: Стеноз легочной артерии, большой дефект
межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты,
гипертрофия миокарда ПЖ.
Гемодинамика: Из ПЖ кровь поступает в суженную легочную
артерию и находящуюся на межжелудочковой перегородке аорту. И
в аорту поступает и артериальная и венозная кровь. В результате
увеличивается количество крови в БКК и уменьшается в МКК.
Клиника: С рождения отмечается признаки поражения сердца:
резкая бледность, цианоз губ, акроцианоз, общий цианоз,
усиливающийся при нагрузке. Одышка, тахикардия, увеличение
размеров сердца, грубый систолический шум во всех точках сердца,
одышечно-цианотические приступы.
В дальнейшем отмечается деформация грудной клетки слева –
сердечный горб, увеличенный сердечный толчок, пальцы в виде
«барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ребенок
значительно отстает в физическом и нервно психическом развитии с
рождения. Могут возникать признаки ССН.

11.

.

12.

Пороки с нормальным легочным кровообращением (с обеднением
БКК). При данных пороках отсутствует цианоз.
Коарктация аорты – это врожденное сужение или полное закрытие
просвета на ограниченном участке аорты.
Гемодинамика:
При сужении аорты происходит перегрузка и
гипертрофия ЛЖ с последующим развитием
склероза.
Клиника: Жалобы появляются поздно и
обусловлены симптомом гипертонии. Чаще
выявляются у юношей в подростковом периоде
случайно при прохождении комиссии. Жалобы на
головную боль, шум в ушах, повышенную
утомляемость, боли в животе и в ногах. У ребенка
развита хорошо верхняя половина тела
(«атлетический торс»). При измерении АД на
руках и ногах отмечают АД на руках до 250 и
понижение АД на ногах до 0 мм рт ст. Поэтому
основным диагностическим критерием является
отсутствие или ослабление пульса на бедренных
артериях. При осмотре наблюдается расширение
границ сердца влево, усиление верхушечного
толчка, акцент 2 тона над аортой, систолический
шум в области мечевидного отростка, грудины и
межлопаточного пространства.

13.

Диагностические критерии.
1. Клинико- анамнестические данные
2. УЗИ и рентгенография сердца
3. ЭКГ, ФКГ
4. Ангиокардиография
5. Зондирование сердца
6. Измерение АД на руках и ногах

14.

Основные методы диагностики
Рентгенография – входит в первый этап обследования, с её помощью
определяют положение сердца в грудной клетке, его размеры и
соотношение камер, состояние легочного кровотока (гипо- или
гиперволемия, венозный застой), состояние легких, диафрагмы.
Электрокардиография (ЭКГ) – заключается в возможности
выявления гипертрофии предсердий и/или желудочков, а также
поражений в проводящей системе сердца в виде нарушений ритма и
проводимости сердца.
Эхокардиография (УЗИ сердца и крупных сосудов) –позволяет
увидеть строение сердца, локализацию и форму порока, а при
доплеровском исследовании – направление тока крови в сердце и
крупных сосудах.

15.

Лечебные мероприятия
1. Консервативное: при СН, при осложнениях (одышечноцианотические приступы), для подготовки к операциям и после
операций.
- Госпитализация в кардиологическое отделение в отдельную палату.
- Строгий санэпидрежим
- Постельный режим с приподнятым головным концом
- Стол №10 (жидкость по диурезу)
- Оксигенотерапия
- Сердечные гликозиды при необходимости (дигоксин,строфантин)
- Кардиотропные препараты (рибоксил, панангин, ККБ, мексикор, элькар)
- Мочегонные при отеках.(Калий сохраняющие диуретики :
диувер,верошпиро
2. Оперативная коррекция порока проводится детям при
возможностях современной кардиохирургии позволяет
практически при всех ВПС проводить операцию
новорожденным.
.Оперативная коррекция порока проводится детям при возможностях
современной кардиохирургии позволяет практически при всех ВПС
проводить операцию новорожденным.

16.

Лечебные мероприятия.
3. Поликлинический.
-Диспансерное наблюдение у педиатра и кардиолога
- Рациональное питание(богатое калием- печеный картофель,овсяная и
гречневая каши,бананы,чернослив,курага,изюм, инжир)
-Ограничение соли и жидкости.
- Прогулки, рациональный режим физ. нагрузки.
- Санация хронических очагов инфекции.
- Беречь от переохлаждения, контакта с ОРВИ
- Организация мероприятий по профилактике ОРВИ.
- Регулярный контроль за состоянием пульса, ЧДД, А ,цвета кожных
покровов и слизистых оболочек,приступы одышки.
-. Контроль за применением сердечных гликозидов.
- Диспансерное наблюдение у кардиолога всю жизнь.
.

17.

Реабилитационные мероприятия.
Начало реабилитации происходит в кардиохирургическом отделении
НЦССХ им. А.Н. Бакулева. После выписки ребенок осматривается
специалистами дома ребенка врачом-реабилитологом, психологом, врачом
ЛФК, логопедом, при необходимости консультируется с кардиологом.
На основании полученных данных
составляется индивидуальная
программа реабилитации ребенка (ИПРР), включающая в себя:
медикаментозное лечение,
физические методы реабилитации,
методы психолого-педагогической коррекции,
диетотерапии,
физиотерапии

18.

Реабилитационные мероприятия.
В ранний послеоперационный период, который зависит от тяжести
операции и может длиться от 1 до 3 месяцев, реабилитация в доме ребенка
включает в себя:
ограничение двигательной активности,
щадящий уход (нельзя поднимать ребенка под мышки в течении 1 месяца);
медикаментозную терапию.
Реабилитация детей в период адаптации заключается :
В постепенном расширении физических нагрузок (занятия ЛФК по
возрасту, кинезотерапия и т.п. );
Применении массажа (легкое поглаживание в области грудной клетки и
спины, массаж ручек и ножек, включая кончики пальцев);
В медикаментозной терапии с применением витаминов, адаптогенов
(Иммунал, Иммунекс, и др.), курсами антиоксидантов (Элькар, L-карнитин
и др.);
В физиотерапии, ароматерапии и музыкотерапии;
В занятиях с логопедом и психологом.

19.

Вегето-сосудистая дистония
Вегето-сосудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляториая
дистония (НЦД), или синдром вегетативной дистонии (СВД)
— это синдром, при котором отмечается функциональное
нарущение вегетативной н.с. ,характеризующиеся изменением
тонуса и реактивности сосудов врожденного или
приобретенного характера, работы внутренних органов,
обменных процессов в организме.

20.

Роль вегетативной нервной
системы в организме человека
Вегетативная нервная система регулирует работу внутренних
органов и отвечает за очень многие функции в организме:
участвует в поддержании АД , частоты сердечных сокращений,
частоты дыхания, температуры тела, потоотделении и т. д. Ее
роль заключается именно в регулировании функций органов и
систем.
Нарушение со стороны вегетативной нервной системы приводит к
тому, что регулирование работы внутренних органов
становится неадекватным. При этом реакции на внешние
раздражители внутренних органов и систем происходят не ко
времени и не к месту. Например, на стресс, когда ситуация
требует полной мобилизации, организм может выдать
астеническую реакцию (слабость, понижение давления,
обморок) и не способен к борьбе — физическому и
психическому напряжению.
Проявления синдрома вегетативной дистонии — отражение
нарушения работы вегетативной нервной системы.

21.

патофизиология
сосудистая дистония
вегето-
При ВСД нарушается работа вегетативного отдела ЦНС,
который находится в гипоталамусе и лимбитикоретикулярном комплексе. Дисфункция ВСД приводит к
нарушению вегетативной регуляции сердца, тонуса сосудов,
внутренних органов и желез внутренней секреции, поэтому
важно понять, что при вегетативной дистонии плохо
функционирующий орган не болен, его структура не изменена,
страдают лишь регулирующие его механизмы.
Работа органа полностью наладится, если восстановится
регулирующее влияние вегетативной нервной системы.
Правда, к сожалению, нередко имеет место ситуация, когда
врач, не разобравшись, ставит диагноз вегето-сосудистой
дистонии, а ребенок на самом деле страдает каким-либо
органическим заболеванием. Поэтому при подозрении на
вегетативную дистонию требуется серьезное тщательное
обследование больного.

22.

Этиологические факторы.
Наследственная предрасположенность . Родственники
ребенка страдают вегетативной дистонией, причем, чем тяжелее
протекала болезнь у предков, тем хуже ее проявления для потомков.
Особенности конституции (телосложение).
Неблагоприятное течение беременности и родов
Период полового созревания усугубляет течение болезни или
провоцирует ее начало.
Характерологические особенности личности больного (высокая
тревожность, страхи, склонность к ипохондрии, депрессии,
негативному отношению к жизни и т. д.).
Социальные факторы (стрессы, нарушения режима дня,
переутомление, сниженная физическая активность, неблагоприятная
эмоционально-психологическая обстановка в семье или школе,
гиперопека или сниженное внимание к ребенку вследствие болезни
или отсутствия родителей, алкоголизма родителей и т. д.).
Травмы и повреждения нервной системы (сотрясение головного
мозга, опухоли, токсические поражения и др.).

23.

классификация
1. Ваготонический тип – нарушение
парасимпатического отдела ВСД
2. Симпатикотонический тип –
нарушение функции симпатического
отдела НС
3. Смешанный тип

24.

Ваготонический тип
Дети легко краснеют и бледнеют ( красный дермографизм)
Кисти рук чуть цианотичные, холодные, ладони влажные
Резкая потливость, кожа мраморная
Склонность к понижению Т тела, зябкость,
Склонность к полноте
Тошнота по утрам
Склонность к брадикардии, снижению АД
Жалобы на боли в сердце, обмороки, головокружения
Плохая переносимость поездок на транспорте
Боли в ногах по вечерам
Жалобы на боли в животе, усиленное слюноотделение, возможны
запоры и поносы
Сильная головная боль
Дети апатичные, физ.активность снижена, глубокий продолжительный
ночной сон, замедленный переход к активности

25.

Симпатикотонический тип
Бледная сухая кожа, плохое потоотделение, ладони сухие
теплые, белый дермографизм
Склонность к высокой Т тела при стрессе, эмоциональном
переживании
Чаще дети худые с повышенным аппетитом, характерна жажда,
запоры
Склонность к тахикардии, повышению Ад, головная боль
По темпераменту увлекающиеся дети, вспыльчивые,
рассеянные, невнимательные, повышенная утомляемость
Активность выше вечером
Позднее засыпание, беспокойный сон, раннее пробуждение

26.

Нарушение терморегуляции.
Термоневроз характеризуются тем, что у
ребенка днем постоянно держится
невысокая температура 37-37,5 °С (такое
повышение называют субфебриллитет), а
ночью температура тела нормальная.
Причем температура, измеряемая в
разных подмышках, может отличаться.
Кроме того, дети плохо переносят холод,
сквозняки, сырость, мерзнут и даже могут
испытывать озноб.

27.

Эмоциональные и невротические
расстройства.
Беспричинная тревога, необъяснимое
беспокойство, внутренняя напряженность.
Страхи беспочвенные и необоснованные. Страх
заболеть, страх смерти, страх потери контроля над
ситуацией, страх потери близких, и т. д.
Снижение настроения, плаксивость, апатия,
потеря интереса к жизни.
Истерики.
Ипохондрия. Такие больные очень любят болеть.
Им нравится обследоваться, консультироваться с
разными врачами, обсуждать свои болячки и читать
медицинскую литературу на эти темы. Они все
время ищут у себя симптомы каких-нибудь болезней
и их находят. Они склонны предавать своей болезни
статус чрезвычайной значимости.

28.

Эмоциональные и невротические нарушение.
Ощущение слабости, вялости, усталости, утомления.
Некоторые дети из-за этого не могут учиться в школе или
плохо успевают, не справляются с обычной школьной
нагрузкой.
Нарушения аппетита (повышение или снижение).
Расстройства сна.
Депрессивные состояния
Большинство детей с депрессивными состояниями жалуются на
патологические телесные ощущения в различных частях тела,
чаще всего в голове и грудной клетке (области сердца) —
сенестопатии. Больные называют их «боль» и расценивают как
признак соматического заболевания. Даже врачи могут
ошибочно принять сенестопатии за соматические расстройства.
Однако сенестопатии — это только неприятные субъективные
ощущения больного, не связанные с каким-либо соматическим
заболеванием.

29.

Клиника вегетативного криза:
Сильное сердцебиение.
Потливость.
Озноб и дрожь.
Затруднение дыхания, одышка.
Боль или неприятные ощущения в области сердца.
Головокружение, слабость, предобморочное состояние.
Острый страх за свое здоровье, страх смерти или сумасшествия.
Волны жара или холода.
Могут быть судорожные подергивания в конечностях, нарушения
походки, зрения, слуха, речи, голоса.
Больной может упасть в обморок.
Также у больного могут возникать различные ощущения:
нехватка воздуха, «ком в горле», онемение или покалывание в
различных участках тела, слабость в руке или ноге, «выгибание
тела», «щекотание», «мурашки», «покалывание током» и др.

30.

Провоцирующие факторы
вегетативного криза.
Разлад или стрессовые ситуации в семье
(развод, смерть близких, несчастный
случай), конфликтные ситуации в школе, с
друзьями, учителями.
Гормональные перестройки в период
полового созревания, начало половой
жизни.
Изменение метеорологических условий,
перегревание на солнце, чрезмерные
физические нагрузки и др.

31.

Критерии диагностики ВСД
Вегетативная дистония обычно оценивается по
ведущему клиническому
проявлению: артериальная гипотония,
артериальная гипертензия, кардионевроз,
дыхательный невроз, дискинезия
желчевыводяших путей и т. д.
В зависимости от ведущего синдрома
выделяют и клиническую форму. Чаще всего
в болезнь вовлекаются дыхание, сердечнососудистая система и пищеварение.

32.

Критерии диагностики ВСД
Как мы видим, проявления синдрома вегетативной
дистонии весьма разнообразны. В них сложно
разобраться и легко запутаться, скажу вам по
секрету, даже врачу. Родителям придется посетить
огромное количество специалистов, начиная с
ЛОР-врача и кардиолога, заканчивая неврологом,
психологом, а, может, даже и психиатром, сдать
уйму анализов, пройти массу дополнительных
функциональных обследований, в том числе ЭКГ.
электроэнцефалографию, реографию и т. д.,
прежде, чем докопаться до истины. Единственное,
что утешает, вегетативная дистония, хотя и сильно
портит жизнь больного, в большинстве случаев не
смертельна и при определенных усилиях со
стороны родителей неплохо корректируется.

33.

ДМИ
Анамнез и клиническая картина
ЭКГ, УЗИ ДГ ( дуги аорты),
эхоэнцефалография, РЭГ
Определение вегетативного тонуса по
таблицам
Консультации кардиолога,
невропатолога, окулиста

34.

Лечение вегетативной дистонии
у детей
Лечение вегетативной дистонии длительное,
комплексное и всегда индивидуальное. Здесь
необходимо учитывать очень многое: и возраст
ребенка, и его характер, форму болезни,
выраженность симптомов, длительность
заболевания. Конечно, при лечении врач будет
воздействовать на основные проявления
болезни: снижать давление при артериальной
гипертензии или повышать тонус при астении,
корректировать нарушения ритма сердца и т. д.
Однако, в особенности при не тяжелом
течении, главным в терапии будут не
лекарства, а не медикаментозные мероприятия.

35.

Немедикаментозное лечение
Наладить режим дня.
— Сон не менее 8-10 часов ночью, а, при необходимости, и
дневной сон.
— Прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день.
Длительное пребывание на солнце противопоказано.
— Чередование физической и умственной нагрузки.
Занятия физкультурой.
Предпочтительны виды спорта: ходьба, бег, теннис, бадминтон,
плавание, велосипед, коньки, лыжи, танцы. Не показаны:
борьба, бокс и силовые виды спорта (штанга). От занятий
физкультурой и спортом совсем отказываться нельзя, нужно
только индивидуально подобрать нагрузку. Если ребенок
настолько слаб, что не может посещать уроки физкультуры в
школе, он должен заниматься лечебной физкультурой (ЛФК) в
поликлинике.

36.

Немедикаментозное лечение
Гипоаллергенная диета. Питание ребенка должно быть полноценное, но
без переедания. Уменьшить потребление поваренной соли, жирных сортов
мяса, сладостей, при склонности к повышению давления — чая, кофе,
«кока-колы», шоколада, какао. Очень полезны овощи и фрукты, крупы,
бобовые, растительное масло, зелень.
Создание нормального психологического климата в семье и школе.
Общий массаж гидромассаж, массаж воротниковой зоны, массаж
рефлексогенных зон.
Лечебные ванны:
-хвойные ,йодобромные перед сном для симпатикотоников,
- соленые ванны для ваготоников.
Физиопроцедуры :
- электрофорез на воротниковую зону с Са при ваготонии;
-электрофорез при симпатикотонии с эуфиллином и магнезией.
Психотерапия
Физиотерапия (электрофорез, электросон, солярий, ванны, парафиновые
или озокеритовые аппликации на шейную область)
Закаливание

37.

Медикаментозная терапия
При симпатикотонии: настойка валерианы, пустырника, седуксен,
фенозепам, тазепам,тералиджен.
При ваготонии: настойки элеутероккока, жень-шеня, амизил,
сиднокарб.
Смешанный тип лечится транквилизаторами и ноотропами:
белатаминалл, пикамилон, фенибут
Нейролептики назначаюсят при страхах, тревоге, мигрени: сонопакс,
тералиджен.
Антидепрессанты назначаю при ваготонии: амитрептилин,
мелипромин, деприм, гиперикум, афабазол, негрустин.
Вагатоникам препараты кальция: кальцемины,. Кальций Д3 никомед,
Компливит кальций
Симпатикам препараты калия: панангин ,аспаркам, оротат
Всем витамины группы В( В1, В2- рибоксин; В5, В6,В7.

38.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ЛИХОРАДКА (ОРЛ)
. Изменения согласно протоколу от 2012 г. приняты на съезде
кардиологов.
Ревматическая лихорадка (син.: ревматизм, болезнь
Сокольского – Буйо) – системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с преимущественным
токсико-иммунологическим механизмом поражения ССС,
развившееся в связи с острой инфекцией БГСА у
генетически предрасположенных к таким реакциям детей
(чаще от 7 до 15 лет).
Актуальность темы: Тяжелое заболевание сердца, которое
начинается в детстве и может протекать всю жизнь. При ОРЛ
возможны тяжелые осложнения (сердечная недостаточность,
приобретенные пороки сердца, инвалидизация больного
ребенка).
Частота заболевания острой ревматической лихорадкой
растет. В настоящее время 1:1000. На Северном Кавказе
заболевание встречается чаще, чем в центре России.

39.

Этиология и патогенез.
Ведущая роль принадлежит -гемолитическому стрептококку
группы А (БГСА), который запускает патологическую,
иммунологическую реакцию, в результате чего возникает
воспалительный процесс в соединительной ткани сердца.
РЛ – это постинфекционное осложнение стрептококкового фарингита
(ангины), развитие заболевания связано с острой или хронической
носоглоточной инфекцией. Стрептококковая инфекция вызывает
аутоиммунный процесс, у генетически предрасположенных лиц с
избирательным поражением клапанов и мышцы сердца. Развитие иммунного
асептического воспаления приводит к выработке противострептококковых АТ,
способных повреждать ткани сердца. Поражение сердца обусловлено
тропизмом антигенов стрептококка к соединительной ткани сердца и сосудов.
Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-О,
ДНК-аза, стрептокиназа и гиалуролидаза), к которым вырабатываются
антитела. Они образуются иммунные комплексы (А/Г+А/Т+ комплимент),
которые повреждают сосудистую стенку, в результате чего выделяются
продукты распада, обладающие антигенными свойствами. На них обратно
вырабатываются антикардиальные антитела, которые вторично повреждают
эндокард с формированием нарушения функции клапанов. Это приводит к
непрерывно рецедивирующему процессу и формирует хроническое течение
заболевания

40.

В развитии ревматического процесса
выделяют 3 ведущих механизма:
-прямое повреждающее влияние стрептококковых токсинов на
ткани сердца и других органов;
-нарушение иммуногенеза с развитием аллергических и
аутоиммунных реакций;
-генетическая предрасположенность.
Классификация и терминология
Почти 40лет в России пользовались термином «ревматизм» и
классификацией, предложенной академиком Нестеровым.
Диагноз формулировался по 4 критериям:
1)фаза болезни – активная (3 степени А), неактивная
2)клинико-анатомическая характеристика – на 1-ом месте
поражение сердца, далее другие локализации
3)характер течения болезни – острое, подострое, затяжное,
рецидивирующее, латентное
4)НК

41.

Термин «ОРЛ»
В мае 2003 года пленум ассоциации Российских
ревматологов утвердил принятый во всем мире
термин «РЛ» и ее классификацию. Термин «ОРЛ», а
не «ревматизм» (!) считается наиболее оправданным,
т.к. привлекает внимание врача к выяснению связи с
инфекцией БГСА и необходимости АБТ для
эрадикации (уничтожения) этой инфекции в остром
периоде (первичная профилактика) и
предотвращения повторных атак (вторичная
профилактика).

42.

Новая классификация
1)клинические варианты РЛ:
- ОРЛ
- Повторная РЛ – новый эпизод ОРЛ (не рецидив первого!) –
проявляется преимущественно кардитом, реже К+А, редко хореей
2)клинические проявления:
- основные (5) – кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема,
ревматические узелки
- дополнительные – лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром,
серозиты
3)исход
- выздоровление
- хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание,
характеризующееся поражением с/клапанов в виде:
-поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов;
-порока сердца (недостаточность или стеноз), сформировавшихся
после перенесенной ОРЛ;
4)НК по Василенко – Стражеско – 0, I, II A, II Б, III

43.

Примеры диагнозов по новой классификации:
1) ОРЛ: кардит (митральный вальвулит),
мигрирующий полиартрит, НК I.
2) ОРЛ: хорея, НК 0.
3) Повторная РЛ: кардит (вальвулит АК),
сочетанный митральный порок сердца,
НК 2А.
4) Хр. ревматическая болезнь сердца:
поствоспалительный краевой фиброз
створок МК, НК 0.
5) Хр. ревматическая болезнь сердца:
комбинированный митрально-аортальный
порок сердца, НК 2Б.

44.

Клиническая картина.
Клинические проявления РЛ разнообразны и
зависят от локализации ревматического процесса
и степени его активности. Острой ревматической
лихорадкой болеют дети школьного возраста. .
Заболевание обычно начинается через 2 – 3
недели после перенесенной ангины, скарлатины
или другой стрептококковой инфекции. Начало
заболевания в половине случаев острое, в
остальных подострое и латентное.
Выражены симптомы интоксикации:
недомогание, повышенная утомляемость,
слабость, бледность кожных покровов,
отмечается подъем температуры (при остром
течении до фебрильных цифр).

45.

Ревмокардит
Ведущим клиническим синдромом РЛ является
ревмокардит (95%). Наиболее часто встречаются миокардит,
эндокардит и их сочетание – эндомиокардит, реже перикардит.
Вначале появляются признаки миокардита:
Поражение миокарда. Жалобы у ребенка на: - слабость,
головную боль, расстройство сна, снижение аппетита,
бледность, субфебрильную температуру.
- неприятные ощущения и боли в области сердца, чувство
стеснения в груди
-сердцебиение, одышка после физической нагрузки
- стойкая тахикардия, не исчезающая даже во сне, снижение
АД
- границы сердца расширены, тоны приглушены, нежный
систолический шум на верхушке.

46.

Миокардит
При обследовании отмечается усиление
верхушечного толчка, увеличение размеров
сердца, тахикардия, аритмия, глухость
сердечных тонов, систолический шум в
области сердца. У половины детей в первую
атаку Острой ревматической лихорадки
бывает поражение эндокарда с
формированием поражений клапанов сердца.

47.

Эндокардит
Эндокардит начинается обычно с повышения
температуры до 38 – 39*С. Ревматический процесс
локализуется в области клапана. Поражает
митральный, реже аортальный клапан. У ребенка
ухудшается состояние, появляется бледность,
потливость, боли в области сердца.
При аускультации в 5 точке появляется грубый
систоло-диастолический шум, который проводится
в подмышечную впадину (недостаточность
митрального клапана).
При поражении аортального клапана вдоль левого
края грудины выслушивается льющийся
диастолический шум (аортальный стеноз).

48.

Перикардит
Перикардит (воспаление околосердечной сумки). Он
встречается в 2х формах:
фибринозный (сухой) характеризуется болью в области
сердца, одышкой, шум трения перикарда.
экссудативный (выпотной) характеризуется
бледностью, цианозом, набуханием шейных вен,
одышкой, расширением границ сердца, глухостью
сердечных тонов
При развитии перикардита (образование серознофибринозного выпота в полости сердечной сумки)
Фибринозный (сухой) характеризуется болью в области
сердца, одышкой, шум трения перикарда.
Экссудативный (выпотной) характеризуется
бледностью, цианозом, набуханием шейных вен,
одышкой, расширением границ сердца, глухостью
сердечных тонов

49.

Панкардит
Сочетанное поражение всех трех слоев
сердца (панкардит), для которого
характерны: шум трения перикарда,
увеличение сердечной тупости,
выпячивание сердечной области
(сердечный горб).
Постепенно нарастает сердечная
недостаточность: появляются бледность
кожных покровов, цианоз, одышка,
ослабление сердечного толчка, пульс
учащается, отмечается увеличение
печени.

50.

Поражение сердца при ОРЛ

51.

Внесердечные проявления
Внесердечные проявления РЛ:
полиартрит
малая хорея
поражение кожи (кольцевидная
эритема, ревматические узелки)

52.

Ревматический полиартрит
Ревматический полиартрит (у 75 – 80 %
больных):
- чаще поражаются крупные и средние суставы (коленные,
голеностопные, плечевые, локтевые и лучезапястные)
- возникает резкая болезненность и ограничение движений в
суставах, кожа над ними гиперемированная, отечная и горячая
на ощупь
- характерно: симметричность и множественность суставов,
мигрирующий, летучий характер болей (вовлечение в процесс
то одних, то других суставов)
- быстрое прекращение суставных после начала лечения,
доброкачественность течения (не оставляет деформации
суставов).
В настоящее время частой формой поражения суставов стали
артралгии (боль в суставах без признаков воспаления).
- Поражение суставов носит летучий характер: 1-3 дня болит
один сустав, затем другой, но первый выздоравливает

53.

Поражение ЦНС (ревматическая хорея,
малая хорея , хорея Сиденгама (10%):
Это ревматическое поражение нервной системы, характеризующееся
эмоциональной неустойчивостью (раздражительностью,
плаксивостью) общей слабостью, двигательной неустойчивостью,
которая возникает через 2-3 недели после заболевания
- выражены нарушения эмоциональной сферы: раздражительность,
плаксивость, капризность, плохой сон
гиперкинезы – непроизвольные, размашистые движения различных
мышечных групп, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне;
появляется гримасничанье, ребенок постоянно меняет положение тела
(двигательная буря или «бешеная пляска»)
мышечная гипотония – симптом «дряблых плеч», «складного ножа»
нарушение координации движений, походки, позы Ромберга,
изменение почерка, нарушение мелкой моторики (не может
самостоятельно есть, одеваться, застегнуть пуговицы, завязать
шнурки, становится неряшливым).
Малая хорея протекает обычно с умеренным поражением сердца,
нормальной температурой тела и незначительными изменениями
лабораторных показателей.В настоящее время чаще наблюдаются
стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные

54.

Специфическое поражение кожи.
Специфические поражения кожи при РЛ в виде
аннулярной эритемы (розовые кольцевые элементы,
образующие кружевной рисунок. Сыпь без зуда и
возвышения над кожей на туловище и проксимальных
отделах конечностей, не на лице!, бледнеет при
надавливании)
В течении дня несколько раз исчезает и появляется на
различных участках кожи.
и ревматических узелков Они характеризуются
различной величины, плотные на ощупь безболезненные,
малоподвижные под кожей на разгибательной
поверхности суставов в области лодыжек, ахилловых
сухожилий, остистых отростков позвонков, в затылочной
области) в последнее время встречаются редко.

55.

ДИАГНОСТИКА
орл
Диагностика РЛ
Диагностические критерии Киселя –
Джонса – Нестерова (в модификации АРР,
2003):
Большие критерии:
кардит
полиартрит
хорея
кольцевидная эритема
подкожные ревматические узелки

56.

Диагностика орл
Малые критерии:
клинические – артралгии, лихорадка
лабораторные – повышение острофазовых показателей (СОЭ
>20 мм/час, СРБ >2 норм)
инструментальные (впервые выявленные, при отсутствии
других причин):
ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,2 с
Допплер- ЭхоКГ – признаки митральной или аортальной
регургитации
Данные, подтверждающие А-стрептококковую инфекцию:
мазок из зева на БГСА («+» А-стрептококковая культура,
выделенная из зева)
высокий титр АСЛ-О – более 250 Ед.
Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых в
сочетании с данными, подтверждающими инфекцию БГСА,
свидетельствуют о высоковероятном диагнозе ОРЛ.

57.

Основные принципы лечения
Лечение комплексное, длительное (3 – 4 месяца), этапное (стационар –
санаторий – поликлиника).
I этап лечения в специализированном кардиоревматологическом
отделении стационара:
1.Лечебно-охранительный режим исходя из состояния, характера
поражения ССС (ограничение физической активности – строгий
постельный режим, затем постельный, щадящий и т.д. по назначению
врача).
2.Диета легкоусвояемая, обогащенная белком, витаминами,
продуктами, содержащими калий (бананы, курага, изюм, чернослив,
печеный картофель, яблоки, отвары сухофруктов). Ограничиваются
соль и жидкость, экстрактивные вещества (стол № 10).
3.Этиотропная терапия – АБТ препараты, к которым чувствителен
БГСА:
- пенициллины короткого действия на 10 – 12 дней в/м (2 – 3 введения
в день!), затем переход на бициллин-5 или экстенциллин
(бензатинбензилпенициллин)

58.

Основные
принципы
лечения.
4.Патогенетическая терапия:
НПВС на 2 – 3 месяца: бутадион, ибупрофен бруфен, индометацин,
вольтарен и др.
ГКС (при высокой степени активности и тяжелом поражении сердца):
преднизолон 0.5 – 1 мг/кг на 10 – 14 дней с постепенной отменой.
хинолиновые производные (делагил, плаквенил) при частых
обострениях.
5.Симптоматическая терапия: Лечение НК-с/гликозиды – дигоксин
диуретики – верошпирон, фуросемид
периферические вазодилятаторы – нитропруссид и др.
кардиотрофики – рибоксин, панангин, предуктал, калия оротат, магнеВ6
витамины
десенсибилизирующие средства – супрастин, тавегил, диазолин и др.
при малой хорее – весь комплекс антиревматического лечения с
включением седативных средств (фенобарбитала, барбитуратов,
элениума и др.).
6.ЛФК со 2-ой недели заболевания с постепенным увеличением
нагрузки.
7.Санация очагов стрептококковой инфекции – консервативная или
оперативная – не ранее 3 – 4 мес. от начала ОРЛ.

59.

II этап лечения проводится в местном
кардиоревматологическом санатории.
1.Продолжается курс антиревматической
терапии.
2.Проводится бициллинопрофилактика.
3.Лечение очагов хронической инфекции.
4.Реабилитационные мероприятия.

60.

III этап лечения – в детской поликлинике
проводится вторичная профилактика
.
Вторичная профилактика РЛ – предупреждение повторных
эпизодов и прогрессирования болезни у заболевших:
1.Круглогодичная бициллинопрофилактика (длительность от 3
до 5 лет), парентерально вводится бициллин-5 (лучше
экстенциллин):
750000 ЕД дошкольникам и 1500000 ЕД школьникам 1раз в 3
недели.
В последующие 2 года проводится только сезонная
профилактика (осенью и весной) с одновременным
назначением противовоспалительных средств и витаминов.
2.Санация очагов хронической инфекции.
3.Занятия физкультурой проводятся только в спецгруппе.
4.В неактивной фазе заболевания показано санаторнокурортное лечение: Кисловодск, Сочи, Мацеста, Цхалтубо,
Липецк.

61.

Кольцевидная эритема

62.

Спасибо за внимание