Вирусные кишечные инфекции

1. Вирусные кишечные инфекции (полиомиелит, Коксаки, ЕСНО, гепатиты А,Е, ротовирусы)

ГАПОУ НСО «Новосибирский медицинский колледж»
Вирусные кишечные инфекции
(полиомиелит, Коксаки, ЕСНО, гепатиты
А,Е, ротовирусы)
Преподаватель: Кушнарёва К.А.

2. Энтеровирусные инфекции

Группа острых инфекционных заболеваний,
вызываемых вирусами рода Enterovirus и
характеризующихся полиморфизмом клинических
проявлений.
Включает: полиовирусы (вирусы полиомиелита),
вирусы Коксаки А и В, эховирусы (ЭСНО) и
энтеровирусы человека серотипов 68-71.

3. Энтеровирусы

Энтеровирусы поражают различные органы и ткани:
- ЦНС (полиомиелит, полиомиелитоподобные
заболевания);
- органы дыхания (острые респираторные заболевания);
- пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея);
- кожу и слизистые оболочки (конъюнктивит,
лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

4. Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинномозговой паралич)

Это острое вирусное заболевание с поражением серого
вещества спинного мозга и ствола головного мозга.
Поражение спинного и головного мозга приводит к
развитию вялых параличей и парезов мышц рук, ног и
туловища. Название заболевания происходит от греч. слов
polios – серый и myelos – спинной мозг, что отражает
поражение возбудителем серого вещества спинного
мозга.
Полиомиелит является типичным антропонозом.

5. Свойства вируса полиомиелита

Морфологически возбудитель полиомиелита – полиовирус – простой РНК-содержащий
вирус, сферический.
Продолжительность цикла репродукции энтеровирусов составляет 8 часов.
Продуктивность – около 20 тыс. вирусных частиц из одной клетки.
Резистентность – длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых
пищевых продуктах и на предметах обихода в широком диапазоне, рН (2,5–11,0). Многие
дезинфектанты (спирт, фенол, поверхностно-активные вещества) малоэффективны в
отношении энтеровирусов. Энтеровирусы погибают
при действии УФ-лучей, окислителей, формалина.
При кипячении они погибают в течение нескольких
секунд.
Культивирование – хорошо репродуцируется в
культурах клеток из тканей человека. Репродукция
сопровождается цитопатическим эффектом.
В культурах клеток под агаровым покрытием
энтеровирусы образуют бляшки.

6. Эпидемиология

Заболевание регистрируется повсеместно.
Источник инфекции – больной человек или носитель.
Механизмы передачи – фекально-оральный, не исключается
аэрогенный механизм.
Пути передачи – водный, пищевой, предметно-бытовой,
воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
Входные ворота – слизистые оболочки кишечника и носоглотки.
Вирус полиомиелита появляется в отделяемом носоглотки через
36 часов, а в испражнениях – через 72 часа после заражения. И
обнаруживается в носоглотке в течение одной недели, а в
испражнениях – в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение
вируса происходит в течение первой недели заболевания.
Заболевают преимущественно дети до 10 лет.
Сезонность – лето-осень.

7. Патогенез

Проникновение через нос или рот
Размножение в ротоглотке и миндалинах
Размножение в пейеровых бляшках (лимфоузлы
тонкого кишечника)
Выделение с фекалиям

8. Клиника

Формы:
1. Абортивная («малая болезнь», по типу ОРЗ);
2. Менингиальная форма (симптомы тяжёлой интоксикации, повышение
температуры, сильная головная боль, повышенная чувствительность к свету и
звуку);
3. Паралитическая форма (сильная боль в мышцах, чрезвычайная
чувствительность к прикосновениям, ощущение покалывания, мышечные
спазмы или подёргивания, мышечная слабость, прогрессирующая до вялого
паралича. Паралич может быть в любой комбинации конечностей, но чаще
всего встречается паралич одной ноги, а затем паралич одной руки. В
зависимости от тяжести заболевания могут быть и другие симптомы: паралич
мышц, участвующих в дыхании, — становится сложно дышать, затруднённое
глотание).

9. ECHO

Еnteric cytopathogenic human orphan viruses — кишечные
цитопатические вирусы-сироты человека. Получили такое
название так как длительное время их роль в патологии человека
была не известна.
ЕСНО-вирусы являются
типичными РНК-содержащими
пикорнавирусами.

10. Клиника

У человека они вызывают ОРВИ, асептический менингит,
полиомиелитоподобные заболевания, острый энтеровирусный
увеит (характеризуется воспалением внутренних структур глаза,
быстрым разрушением радужки).
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Распространение – воздушно-капельным и фекальнооральным путём.
Клинические проявления инфекции многообразны. Некоторые
симптомы: слабость в конечностях, мелкие папулёзные высыпания
на кожных покровах, диарея, лихорадка, насморк и т. д.

11. Диагностика

Проводится с помощью вирусологических и
серологических методов.
1) Вирусологический метод заключается в выделении
вируса из цереброспинальной жидкости, фекалий,
отделяемого носоглотки путем заражения культуры
клеток почек обезьян.
2) Серодиагностика предусматривает выявление в
сыворотке крови специфических антител. С этой целью
используют: РТГА, РСК, РН, ИФА.

12. Коксаки

Вирусы названы по имени городка Коксаки в штате
Нью-Йорк в США, где они были впервые выделены в
1948-1949 гг. Г. Даллдорфом из фекалий больных с
симптомами заболевания, напоминающими полиомиелит.
Вирусы Коксаки являются
РНК-содержащими вирусами
семейства Picornaviridae
рода Enterovirus.

13. Эпидемиология

Вирусы Коксаки распространены повсеместно.
Сезонность – лето-осень.
Источник инфекции – инфицированный человек.
Механизмы передачи: фекально-оральный, контактный (с
отделяемым носоглотки).
Для вирусов Коксаки характерны полиорганные поражения.
Они являются одними из основных возбудителей асептического
менингита.

14. Клиника

Вирусы Коксаки А вызывают у человека герпангину
(герпетические высыпания на задней стенке глотки,
дисфагия, лихорадка), геморрагический конъюнктивит,
энтеровирусный везикулярный стоматит, заболевания
верхних дыхательных путей, асептический менингит.

15. Клиника

Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные
заболевания, энцефалит, острые респираторные и
кишечные инфекции, миокардит, перикардит, гепатит.
Некоторые симптомы заболевания:
- повышение температуры до 39–40°С;
- многократная рвота, диарея;
- появление сыпи на руках, ногах, груди и лице;
- головная боль, слабость;
- поражение слизистой глотки, что затрудняет приём пищи.

16. Диагностика

Инфекции, вызванной вирусом Коксаки, включает
вирусологический метод, при котором вирус выделяют
из фекалий или отделяемого носоглотки путем
заражения культуры клеток НеLа, клеток почек обезьян
или мышей-сосунков. У зараженных мышей
учитывают характер патологических изменений.
Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.

17.

В. гепатит В
Сем. Hepadnaviridae
В. гепатит С
Сем. Flaviviridae
В. гепатит G
Сем. Flaviviridae
В. гепатит D
Не классифицирован
ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ
В. гепатит А
Сем. Picornaviridae
В. гепатит Е
Сем. Hepeviridae
В. гепатит ТТ
Сем. Circoviridae

18.

ВОЗБУДИТЕЛЬ
ТИП
НУКЛЕИНОВОЙ
КИСЛОТЫ
ВИРУСА
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
ФЕКАЛЬНООРАЛЬНЫЙ
ПАРЭНТЕРАЛЬНЫЙ
ХАРАКТЕР
ТЕЧЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
В. ГЕПАТИТА А
РНК
ОСТРОЕ
В. ГЕПАТИТА В
ДНК
+
ОСТРОЕ,
ХРОНИЧЕСКОЕ,
ЦИРРОЗ,
ПЕРВИЧНЫЙ
РАК ПЕЧЕНИ
В. ГЕПАТИТА С
РНК
+
ОСТРОЕ,
ХРОНИЧЕСКОЕ,
ЦИРРОЗ,
ПЕРВИЧНЫЙ
РАК ПЕЧЕНИ
+

19.

В. ГЕПАТИТА D
РНК
В. ГЕПАТИТА Е
РНК
В. ГЕПАТИТА G
РНК
В. ГЕПАТИТА ТТ
ДНК
+
ОСТРОЕ
+
+
СООТВЕТСТВУЕТ
ТЕЧЕНИЮ
ГЕПАТИТА В
+
? ОСТРОЕ,
? ХРОНИЧЕСКОЕ
+
? ОСТРОЕ,
? ХРОНИЧЕСКОЕ

20. Вирус гепатита А

Вирус гепатита А вызывает острое инфекционное
заболевание, характеризующуюся лихорадкой,
преимущественным поражением печени,
интоксикацией, желтухой. Заболевание имеет
склонность к эпидемическому распространению.
Заболевание известно с глубокой древности и
описано еще Гиппократом в IV-V вв. до н. э.
Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.

21. Таксономическое положение

Вирус гепатита А относится к порядку
Picornavirales, семейству Picornaviridae, роду
Hepatovirus, виду Hepatovirus А (Hepatitis A virus,
HAV). Вирус гепатита А имеет один серотип.
Структура – Вирус гепатита А является РНКсодержащим вирусом, просто устроенным (без
суперкапсида).
Вирион сферической формы.

22.

Культивирование – вирус выращивают в культурах
клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у
энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность – вирус гепатита А сохраняется при
60°С в течение 12 часов, инактивируется при
кипячении в течение 5 минут. Относительно устойчив
во внешней среде (в воде, фекалиях больных).

23. Эпидемиология

Источник инфекции – больные люди как с выраженными, так и с
бессимптомными формами инфекции.
Механизм заражения – фекально-оральный.
Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины
инкубационного периода и в начале клинических проявлений: в это
время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением
желтухи интенсивность выделения вирусов снижается.
Основной путь передачи – водный.
Факторами передачи являются вода, пищевые продукты, предметы
обихода, грязные руки; в детских коллективах – игрушки, горшки.
Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические
вспышки.
Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с
дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснабжения.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем
заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.

24. Патогенез

Проникновение вируса в организм
Первичная репродукция вируса в эпителии
Перенос вируса с кровью в печень и репродукция в
гепатоцитах
Разрушение гепатоцитов
Выход в кровь билирубина, ферментов (трансаминаз),
пигментов

25. Клиника

Инкубационный период – 15-50 дней, чаще около месяца.
Начало заболевания острое: повышение температуры тела, тошнота,
рвота.
Продромальный (преджелтушный) период продолжается 3-4 дня.
Желтушный период в среднем составляет от 3-4 до 14 дней.
Клиническое течение заболевания, как правило, легкое, без особых
осложнений. У детей до 5 лет течение заболевания обычно
бессимптомное. Тяжелые формы заболевания отмечаются редко.
Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Период выздоровления (реконвалесценция) продолжается 1-3 месяца.
Хронические формы не развиваются.
Инфицированный человек является источником инфекции.

26.

Основными клиническими симптомами гепатита А
являются желтуха кожи и склер, которые развиваются
в результате выхода в кровоток из поврежденных
гепатоцитов желчных пигментов и билирубина.

27.

Циркуляция в крови желчных кислот нередко
приводят к раздражению ими нервных окончаний в
коже и развитию кожного зуда. Так как желчные
пигменты и билирубин находятся в кровотоке и
выводятся из организма через почки, моча приобретает
темный цвет (цвет темного пива или крепко заваренного
чая). При этом кал обесцвечивается – ахоличный или
«собачий кал».

28. Диагностика

Материалом для исследования служат кровь и
испражнения. Диагностика основана на определении
следующих маркеров:
- выявление в сыворотке крови IgМ и суммарных
иммуноглобулинов (IgG+IgM) с помощью ИФА;
- определение вирусной РНК в фекалиях или крови с
помощью обратно-транскриптазной ПЦР (ОТ-ПЦР);
- определение в сыворотке крови печеночных ферментов
(аланинаминотрансфераза – АЛТ,
аспартатаминотрансфераза – АСТ).

29. Гепатит Е

Вирус имеет форму икосаэдра, оболочка отсутствует.
Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном
представлен однонитевой кодирующей РНК.
Существует не менее 4 типов вируса гепатита Е:
генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 были обнаружены
только у человека. Генотипы 3 и 4 циркулируют среди
некоторых видов животных.

30. Эпидемиология

Вирус гепатита Е встречается во всех регионах мира.
Вирус попадает в окружающую среду с калом
инфицированных людей и попадает в организм человека
через кишечник. Передается главным образом через
загрязненную питьевую воду.
Обычно инфекция имеет доброкачественное течение и
самопроизвольно излечивается в течение 2-6 недель. Иногда
развивается серьезное заболевание, известное как
фульминантный гепатит (острая печеночная
недостаточность), которое может приводить к летальному
исходу.

31. Клиника

- отмечается легкое повышение температуры тела,
снижение аппетита (анорексия), тошнота и рвота в течение
нескольких дней;
- боли в области живота, зуд, кожная сыпь или боли в
суставах;
- желтуха (желтушное окрашивание кожных покровов),
потемнение мочи и обесцвечивание кала; и
- слегка увеличенная в размерах и чувствительная печень
(гепатомегалия).
Эти симптомы часто не отличаются от симптомов других
болезней печени и обычно сохраняются в течение 16 недель.

32. Диагностика

1. Исследование крови на наличие специфичных
для ВГЕ иммуноглобулинов М (IgM); для
использования в полевых условиях имеются экспресстесты.
2. Диагностика методом ПЦР с обратной
транскрипцией (ОТ-ПЦР), позволяющая обнаружить
РНК вируса гепатита Е в крови и кале.

33. Ротовирусы

Название ротавирусы получили от лат. rotam –
колесо и rotundum – круговой, кольцевой.
Вирус РНК-содержащий. Человек может
инфицироваться ротавирусами A (более 90 %) B и C.
Ротавирусы высоко контагиозны (заразны).

34. Резистентность

Сохраняют активность при рН 3,0-11,0.
Устойчивы к дез.средствам, хлороформу, эфиру.
Эффективный дезинфектант – 50-70% этиловый спирт.
Практически мгновенно погибают при кипячении.
Хорошо сохраняются в питьевой воде.
При повторном замораживании и оттаивании сохраняются
несколько месяцев.

35. Эпидемиология, клиника

Источник – больной, вирусоноситель.
Механизм:
1.фекально-оральный (пути - водный, пищевой,
контактный);
2.аэрогенный.
Клиника – гастроэнтерит с быстрой потерей
жидкости (рвота, диарея).
Особенно опасно для детей!!

36. Диагностика

Иммуноферментный метод (определение
антигена в фекалиях);
ПЦР (определение РНК вируса в фекалиях);
Серологический (определение антител в
крови, IgM).