Возбудители кишечных вирусных инфекций. Возбудители энтеральных гепатитов

1.

Возбудители кишечных
вирусных инфекций.
Возбудители энтеральных
гепатитов
Зав.кафедрой
д.м.н.,
профессор
Г.И.Чубенко

2. Возбудители кишечных вирусных инфекций

ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ВИРУСНЫХ
ИНФЕКЦИЙ
семействa:
Picornaviridae,
Reoviridae,
Caliciviridae,
Astroviridae,
Coronaviridae
Adenoviridae

3.

4. семействo: Picornaviridae

СЕМЕЙСТВO:
PICORNAVIRIDAE
Род: Enterovirus
Род: Hepatovirus
Пикос - означает маленький, рна РНК содержащий

5.

6. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ

Это РНК-содержащие вирусы
Имеют малые размеры 20-30 нм
Небольшое число капсомеров, не окруженных
какой-либо оболочкой
Тип симметрии капсида - кубический
Не содержат липидов. Устойчивы к эфиру и к кислой
среде, щелочам. Термоустойчивы.
Тропны к нервной ткани

7. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

• Естественная локализация - кишечник человека
• Основной путь распространения - фекальнооральный
• Широкое распространение в природе
• Преимущественная циркуляция в летне-осенний
период
• Широкое вирусоносительство
• Заболевания чаще встречаются в детском
возрасте, (дети 6-12 лет).

8.

Энтеровирусы обладают высокой
устойчивостью к эфиру, хлору, кислой
среде (рН 4,0), желчи, 70% спирту, 5%
лизолу.
Инактивируются при нагревании,
высушивании и ультра­фиолетовом
облучении.

9. ВИРУСЫ ПОЛИОМИЕЛИТА

(polios - серый, myelos - спинной мозг).
Вирус был открыт в 1945 году.
Существует 3 типа возбудителя полиомиелита
(I, II, III)

10.

• В 1998 г. ВОЗ принята программа ликвидации
полиомиелита.
• В 2002 г. РФ и в том числе ДВ признаны территорией
свободной от полиомиелита
• В Амурской области полиомиелит не регистрируется
с 1964 г.

11. Морфология вируса полиомиелита

МОРФОЛОГИЯ ВИРУСА ПОЛИОМИЕЛИТА
• Вирион округлой формы, диаметр 22-30 нм
• Геном- односпиральная, нефрагментарная РНК
• Капсид содержит 60 капсомеров, имеет кубический
тип симметрии.
• Суперкапсида нет.
• Репликация вируса осуществляется в цитоплазме
• Высвобождение вирусов приводит к лизису клетки

12.

I тип отличается наибольшей нейровирулентностьюнаиболее патогенен для человека и для обезьян, выделяется
в 80% случаях полиомиелита, чаще всего дает
паралитические формы заболевания.
• I — Брунгильда,
• II — Лансинга,
• III — Леон.
• I и III типы полиомиелита патогенны
для человека и обезьян,
а II тип — также для некоторых грызунов.

13. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

• в организме и культурах тканей обезьян и хлопковых
крыс
• первичных культурах злокачественных опухолей.
Вирусы не способны к гемагглютинации и
гемадсорбции.
• Репликация вируса осуществляется в цитоплазме
• Высвобождение вирусов приводит к лизису клетки

14. Резистентность вирусов полиомиелита

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ВИРУСОВ
ПОЛИОМИЕЛИТА
• Устойчивы к действию физических и химических факторов
• До 4-х месяцев выживают в сточных водах, сохраняется 100
дней в воде, до 3 месяцев — в молоке, до 6 месяцев — в
испражнениях больного
• Чувствительны к высоким температурам. Погибают через 30
минут при нагревании до 50 °С, при 60оС инактивируются
через 6-8 мин., при 80оС- за 30 сек.
• обычные дезинфицирующие средства
малоэффективны.
• Вирус очень редко обнаруживают в спинномозговой
жидкости, в крови — только в инкубационный
период, в смывах из глотки — в первые 10 дней.

15. Этиопатогенез полиомиелита

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ПОЛИОМИЕЛИТА
• Полиомиелит - высоко
контагиозное
заболевание,
• источник - больной
человек
• основной путь передачи фекально-оральный,
возможен воздушнокапельный путь
передачи.
• Инкубационный период
7-14 дней.

16.

• Во внешнюю среду вирус полиомиелита
попадает вместе с испражнениями больных;
содержится в слизи носоглотки примерно за 3
дня до повышения температуры и в течение 37 дней после начала болезни.

17.

• Вирус репродуцируется в лимфоидной
ткани и кишечном эпителии тонкого
кишечника
• Из регионарных лимфатических узлов
попадает в кровь. Вирусемия
безсимптомна.
• Проходит через гематоэнцефалический
барьер в ЦНС, распространяется вдоль
волокон двигательных нейронов
(передние рога СМ).
• В результате ЦПД- развитие вялых
параличей и парезов.

18. По клинической форме

ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ
1. Непаралитическая — абортивная, менингеальная,
висцеральная.
2. Паралитическая— по локализации поражения:
спинальная, понтинная; бульбарная, энцефалит
— по стадиям течения: препаралитическая, паралитическая,
восстановления, стойких нарушений
II. По течению заболевания — легкая, средней тяжести,
тяжелая, субклиническая

19. Формы пОраЖЕНИЙ

ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЙ
При
• спинальной (вялые параличи конечностей, туловища, шеи,
диафрагмы);
• бульбарной (нарушение глотания, речи, дыхания,
сердечной деятельности);
• понтинной (поражение ядра лицевого нерва с парезами
мимической мускулатуры);
• энцефалитической (общемозговые явления и очаговое
поражение головного мозга);
• смешанной (множественные очаги поражения).

20.

21.

22.

• Наиболее тяжелыми поражениями
являются паралич дыхательных мышц и
диафрагмы, повреждение продолговатого
мозга, которые приводят к тяжелым
расстройствам дыхания и кровообращения.
• Чаще больные погибают от нарушения
дыхания.
У оставшихся в живых паралитическая
стадия продолжается от нескольких дней до
1-2 нед.

23.

24. Иммунитет

ИММУНИТЕТ
• Постинфекционный- стойкий,
пожизненный, типоспецифический.
Перекрестного иммунитета нет.
• Пассивный иммунитет – в течение 5
недель жизни ребенка
• Поствакцинальный
иммунитетнепродолжиельный,
необходимы ревакцинации

25.

26.

27.

28.

Возбудители
полимиелитоподобных
заболеваний
(серозных менингитов)

29. характеризуются

ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
• Высокой нейротропностью, способны
проникать через гематоэнцефалический
барьер и попадать в мозг.
• Более выраженной тенденцией поражать
мозговые оболочки и мозг
• к мишеням энтеровирусов относятся
эндотелий сосудов, печень, поджелудочная
железа, селезенка, мышцы и др.

30.

Причиной первичного повреждения
тканей является литический цикл вирусной
репликации.
• По мере угасания патологического процесса
в организме начинается восстановление
нарушенных функциональных структур.
• возникают рубцовые и спаечные изменения
в спинном мозге и в мозговых желудочках.

31. Вирусы Коксаки

ВИРУСЫ КОКСАКИ
• Выделены в 1948 г. Г.Долдфер и Г.Сиклс в г.Коксаки
(США)
• По морфологии сходны с вирусами полиомиелита
По способности поражать ткани новорожденных мышей
делят на группы А (вялые параличи) и В (спастические
параличи)
Обладают кардиотропным действием

32. Вирусы Коксаки

ВИРУСЫ КОКСАКИ
• При обычной температуре на предметах не погибает в
течение недели;
• Выживает при обработке 70% спиртом;
• Не страшна кислая среда желудка и местный раствор
хлоридной кислоты;
• Губителен 0.3% формалин, воздействие ультрафиолета,
очень высоких температур и облучение;
• Вирус размножается в кишечнике человека, но проявления
заражения в виде тошноты и рвоты практически не
встречаются;
• Материнские АТ нейтрализуют вирус в организме ребенка,
поэтому заражение детей, находящихся на естественном
вскармливании, встречается редко;

33.

Самым опасным возрастом для
заболевания считается
промежуток от рождения до 2
лет. В это время гигиена
малыша особенно важна.

34.

Коксаки часто проявляется как "летний
грипп", "кишечный вирус", "герпетическая
ангина". Это связано с особенностью и
многообразием его клинической картины.
Источник: http://www.tiensmed.ru/news/virus-koksaki

35. Антигенные свойства

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
К группе А относятся 24 серотипа вирусов
К группе В – 6 серотипов.
Обладают гемагглютинирующими свойствами

36. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
• Источник инфекции- больные и лица со
стертыми формами, вирусоносители
• Пути передачи- энтеральный, возможен
воздушно-капельный.
• Первичная репродукциия вирусов – в
эпителиальных клетках тонкого кишечника и
лимфоидной ткани
• Вирусемия с поражением чувствительных
тканей и органов (поперечно-полосатой
мускулатуры, миокарда, слизистой оболочки
миндалин, кишечника, конъюнктивы,
роговицы и ЦНС)

37.

38. Вирусы ЕСНО

ВИРУСЫ ЕСНО
Enteric cytopathogenic human orphans- кишечные
цитопатогенные человеческие вирусы-сироты
Вызывают полиомиелитоподобные заболевания.
Непатогенны для всех видов лабораторных животных.

39. Антигенные свойства

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
• Различают 32 серотипа вирусов
Наиболее часто вызывают заболевания
варианты 11,18,19.

40.

• Заражение энтерально, возможен воздушнокапельный путь передачи
• Обладают сродством к эпителиальной, лимфоидной и
нервной ткани

41. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал: испражнения, отделяемое носоглотки,
ликвор, кровь, секционный материал.
• Вирусологическое исследование (заражение
мышей-сосунков, клеточных культур с
последующей идентификацией в реакции
цветной пробы, реакциях нейтрализации, РТГА)
• Серологическое исследование
• Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА

42.

Специфической профилактики нет.
Профилактика неспецифическая.

43. Возбудители энтеральных гепатитов

ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНТЕРАЛЬНЫХ
ГЕПАТИТОВ
Вирусы гепатитов А и Е
Со смешанным путем передачи: TTV

44.

Возбудители вирусных гепатитов вызывают
развитие инфильтративно-дегенеративные
изменения в ткани печени с появлением
выраженного интоксикационного синдрома.

45. Вирусы возбудители энтеральных гепатитов

ВИРУСЫ ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНТЕРАЛЬНЫХ
ГЕПАТИТОВ
Виру
с
Семейство
Механизм
передачи
HAV Picornaviridae Фекальнооральный
HEV Caliciviridae Фекально-
Геном Размер
частиц, нм
РНК
27-30
РНК
27-34
Парентеральн ДНК
ый, фекальнооральный
30-50
оральный
TTV Anelloviridae

46. Вирус гепатита А

ВИРУС ГЕПАТИТА А
Вирус гепатита А (HAV) открыт S.Freinstone в 1973 г.
• Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus
• Мелкий РНК-содержащий вирус
• Суперкапсида - нет
• 1 серотип, 7 генотипов

47. Морфология вируса гепатита А

МОРФОЛОГИЯ ВИРУСА
ГЕПАТИТА А
простой вирус, имеет кубический тип симметрии
(икосаэдр), диаметр 28-30 нм.
Геном вируса представлен однонитчатой РНК.
РНК (+) нитевая, одноцепочечная.
В состав капсида входит 4 белка.

48. АГ-структура

АГ-СТРУКТУРА
Имеет один вирус специфический антиген
белковой природы – HA-Ag.

49.

Заболевание было выделено в
отдельную нозологическую
форму в 1888 г.
С.П. Боткиным.
Ежегодно в РФ заболевает
гепатитом А около
1 мил. человек. 60% из них –дети.

50. Резистентность вируса гепатита А

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ВИРУСА
ГЕПАТИТА А
Устойчив в окружающей среде:
• при комнатной температуре может сохраняться
несколько недель или месяцев, а при 4 оC - несколько
месяцев или лет.
• Вирус инактивируется при температуре 100 оC в
течение 1 мин., при 85 оС - в течении 5 мин,
абсолютно устойчив к низким температурам
( годами), что используется для хранения сывороток
содержащих вирусы.
• Чувствителен к формалину и УФО, относительно
устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и
эфиром.

51. Культивирование

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Вирус гепатита А с трудом культивируется в
первично трипсинизированных и перевиваемых
культурах клеток (почек макаки резус FRhK-4), без
цитопатического действия.
В качестве модели для выделения вируса
используют 2 вида животных –
шимпанзе и мармазеты.

52. Источник инфекции

ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
больной человек с выраженными или
бессимптомными формами заболеваний.
В конце инкубационного периода и в первые дни
желтушного периода вирус выделяется с
испражнениями во внешнюю среду в большом
количестве.

53.

Пути передачи:
• пищевые продукты,
• вода
• контактно-бытовой путь
• Аэрогенный
Инкубационный период
составляет от 15 дней до 45 дней
( в среднем 25-30 дней).

54. ЭТИОПатогенез

ЭТИОПАТОГЕ
НЕЗ
В инкубационном периоде заболевания:
• возбудитель попадает в организм, проникает в
регионарные лимфоидные образования и
энтероциты.
• В следствие его накопления происходит облысение
апикальной стороны энтероцитов, уменьшение
ворсин, развивается регионарный лимфаденит.
• генерализация инфекции и развитие вирусемии
• вирус не несет на себе специфического рецептора
гепатоцитов, поэтому вирус проникает в клетку
путем адсорбции, приводя к развитию
паренхиматозной диффузии.

55.

• Накопившись в звездчатых клетка, вирус поступает
через синусоиды в кровь повторно с развитием фазы
вторичной генерализации.
• Клетки печени уже имеют память о вирусе,
(сенсибилизированы), они адсорбируют вирусы, и как
результат ЦПД- синдром цитолиза и холестаза.
Цитопатическое действие усиливают NK-клетки.
• выраженная интоксикация, прогрессирующая
энцефалопатия

56.

Вирус не проходит через плаценту и не
проникает в грудное молоко.

57. Формы заболевания

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Типичные: легкая, средней тяжести,
тяжелая, холестатическая
• Атипичные: безжелтушная,
субклиническая, стертая

58. Иммунитет

ИММУНИТЕТ
• Купированию цитолитического действия вирусов
способствует накопление ранних IgM.
Они блокируют проникновение и репликацию вируса.
Затем появляются IgG.
• Прочный, длительный, гуморальный
типоспецифический

59. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Материал: кровь, фекалии, ткань печени.
• Вирусоскопическое исследование (ЭМ, иммунная
электронная микроскопия –ИЭМ, РИФ)
• Обнаружение АГ возбудителя (экспресс-методы):
ИФА, РИА
• Генетические (ПЦР)
• Серологическое исследование (РСК, РТГА, ИФА)
• Вирусологическое исследование (применяется редко)

60. Серологические маркеры ВГА

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ВГА
Вирус
Маркеры
Aнти-HAV
IgM
HAV
Aнти-HAV
IgG
Диагностическо
е значение
Имеющая или
недавно
перенесенная
инфекция
Инфекция в
настоящем или
прошлом;
указывает на

61. Прогностическая значимость маркеров ВГА

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
МАРКЕРОВ ВГА
• Об остроте процесса свидетельствуют анти-HAVIgM, которые появляются в инкубационном
периоде и сохраняются до 3–5 месяцев.
• Анти-HAV-IgG появляются почти одновременно,
сохраняются несколько лет, свидетельствуют о
перенесенной в прошлом инфекции и
защищают от повторного заражения.
• Вирус может быть выделен из кала в
последнюю неделю инкубационного периода и
первую неделю болезни (следовательно, когда у
больного появляется желтуха, он уже
практически не заразен)

62.

63. Специфическая профилактика

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ПРОФИЛАКТИКА
Вакцины сочетаются с календарем
прививок.
Могут применяться с 2-х лет жизни
ребенка

64.

65.

Вакцины сочетаются с календарем
прививок.
Могут применяться с 2-х лет жизни
ребенка

66. Специфическая пассивная профилактика

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПАССИВНАЯ
ПРОФИЛАКТИКА
Нормальный человеческий
иммуноглобулин
(вводится в пред эпидемический
период)

67. Гепатит Е (HEV)

ГЕПАТИТ Е (HEV)
• Открыт в 1983 г. Балаяном.
• Семейство – Caliciviridae
• Сферический вирус, диаметр вириона 28-34 нм
• Имеет однонитчатую РНК(+)
• 1 серотип
• Менее устойчив по сравнению с вирусом ГА

68.

Caliciviridae
• РHK-овые вирусы,
обладающие (+)-РНК
• Не имеет суперкапсида
• Выделяются от людей и
животных (свиньи,
телята)
• Важнейшие
представители: вирус
Норволк, вирус гепатита
Название получили в связи с наличием Е
на
поверхности вириона 32 чашеподобных углублений (calex –
чаша)

69. Особенности ВГЕ

ОСОБЕННОСТИ ВГЕ
• Инкубационный период от 22 до 60 дней
• Характерен «взрывной» характер эпидемий, связанных с
определенными источниками водоснабжения;
• Болеют преимущественно люди молодого возраста (15-­18 лет)
• Заболевание начинается остро, но самочувствие после
снижения температуры и появления желтухи не улучшается
• У большинства больных еще в преджелтушном периоде
появляется выраженный болевой синдром, который
сохраняется и при появлении желтухи
• Вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань,
поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом
• У беременных ­ очень тяжелое течение с высокой
летальностью (от 30 до 60%)
• кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

70.

• На долю ГЕ в Забайкалье приходится до 4% случаев,
• В южных регионах РФ- от 11,2 до 21 % случаев.

71. Резистентность

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
• Хорошо сохраняется при температуре – 20оС и более.
Разрушается при замораживании и оттаивании,
• Разрушается при воздействии хлора, йодсодержащих
дезинфектантов
• Менее устойчив к внешним воздействия по сравнению
с вирусом гепатита А

72. Культивирование

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
• В организме чувствительных животных. (приматы,
лабораторные крысы, поросята, овцы).
• Заражение перевиваемой культуры клеток гепатомы.

73.

• Основной путь инфицирования- водный. Вирус
способен фильтроваться через почву и проникать в
грунтовые воды.
• Инкубационный период- 35 -40 дней
• Внезапное начало заболевания

74.

• Поражение печеночных клеток носит диффузный
характер (дегенерация, некроз)
• У беременных женщин частота смертельных исходов
до 20 %. Одна из причин смертитромбогеморрагический синдром (ЖКТ, почечные,
маточные кровотечения) в следствие нарушения
плазменного звена гемостаза

75. Иммунитет

ИММУНИТЕТ
• Антитела к возбудителю появляются через 15 дней.
• Угнетение функции лимфоцитов, преходящая
иммуносупрессия
• Иммунитет напряженный, типоспецифический

76. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• ЭМ, иммуноэлектронная микроскопия
• определение АГ или АТ в сыворотке с помощью
иммуноферментного анализа
• ПЦР

77. Серологические маркеры ВГЕ

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ВГЕ
Вирус
HEV
Маркеры
Анти-HEV:
IgM
IgG
Диагностическое
значение
Имеющаяся или
недавняя инфекция,
реконвалесценция
Инфекция в настоящем
или прошлом; указывает
на иммунитет

78. Прогностическая значимость маркеров ВГЕ

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
МАРКЕРОВ ВГЕ
• Вирусемия сохраняется длительное время (до 6 мес), в
течение которого наиболее важное диагностическое
значение имеет определение вирусной РНК методом ПЦР
• При пункционной биопсии печени в цитоплазме
гепатоцитов HEV можно обнаружить в течение всего
периода болезни
• Антитела появляются уже на фоне желтухи
• Существующие тест-системы для ИФА позволяют
обнаружить анти-HEV-IgM у 70% больных в течение первых
3–4 нед. желтухи, позже выявляются анти-HEV-IgG в сроки
до 15 лет

79.

Специфическая профилактика не разработана.
Основу профилактики – санитарно-гигиенические
мероприятия

80. семейство Reoviridae

СЕМЕЙСТВО REOVIRIDAE
• подсемейство Sedoreovirinae
• род Rotavirus
• геном представлен двунитчатой, фрагментарной
РНК
• диаметр вириона 65-75 нм. Напоминает колесо со
спицами

81.

82. Морфология

МОРФОЛОГИЯ
• Ротавирусы имеют белковую оболочку, состоящую из
двух слоев: наружного и внутреннего капсида.
• РНК-содержащий вирус, РНК - двунитчатая, состоит из
11 фрагментов.
• Капсид содержит 132 капсомера
• Вирион имеет форму колеса с толстой втулкой,
спицами и ободом

83. Антигенные свойства

АНТИГЕННЫЕ
СВОЙСТВА
Вирусы не однородны и по группоспецифическому
антигену их подразделяют на 7 групп: А, В, С, D, Е, F, G.
Для человека имеет значение группы А, В, С.
98% заболеваний приходится на группу А и серотипы
1-4 и 8-9, типы 5-7 – у животных.
Ротавирусы животных для человека непатогенны.

84.

Наружный капсид образован двумя структурными белками
(VP9- G протеин и VP4- P протеин) к которым
вырабатываются вируснейтрализующие антитела. Они
определяют адсорбцию и проникновение вируса, а также
определяет его серотип.
Известны случаи выделения от человека реассортантов
между РВ человека и животных (кроликов, свиней,
крупного рогатого скота).

85.

• Стабильны в окружающей среде. Не погибают при обычном
хлорировании воды. Выдерживают в водопроводной воде до 60 дней, а
на объектах внешней среды от 10 до 30 дней в зависимости от
температуры и влажности. Не разрушает многократное замораживание.
УФО инактивирует через 15 минут. Устойчивы к эфиру, хлороформу,
детергентам, гипохлориту в низких концентрациях. Нагревание до 70 оС
инактивирует вирус через 10 минут, до 80оС- в течение 1 минуты.
Быстро инактивируются фенолом.
• Протеолитические ферменты кишечника усиливают инфекционную
активность.

86.

Ротавирусы развиваются в клетках цилиндрического
эпителия верхних отделов тонкого кишечника. Причем
выйти из клетки они не могут пока клетка не лопнет.
Максимальная концентрация вируса 1012.
Вирусы временно приобретают липидную оболочку из
материалов клетки хозяина, потом она утрачивается.
Некоторые вирусы могут быть не полностью зрелые

87. ЭТИОПатогенез

ЭТИОПАТОГЕ
НЕЗ
• В основе заболевания лежит
быстрая смена энтероцитов.
• развитие дисахаридазной
недостаточности, как
результат функциональной
несостоятельности
энтероцитов.
• Выделение вируса в
окружающую среду может
быть до 30-40 дней после
исчезновения признаков
заболевания.

88.

• Важнейшей особенностью ротавирусного ОГЭ,
отличающего его от бактериальных кишечных
инфекций, является сочетание у значительного числа
заболевших симптомов ОГЭ и интоксикации с
поражением верхних дыхательных путей в виде
ринита, ринофарингита, фарингита.

89.

• Инфицирующая доза для ребенка 10 2 вирионов.
• Специфическая профилактика- живые вакцины
- РотаТек - пентавалентная, оральная, живая. Содержит ротавирусы серотипов: G1, G2, G3, G4 и PIA
(G9). Вводится 1 доза на 6-12 неделе жизни, 2-я и 3-я с интервалом 4 недели. Последняя доза в
возрасте не старше 32 недель. Применяется в России с 2013 г. Иммунитет 5 лет.
- Ротарикс (Бельгия)- для перорального применения, моновалентная. Содержит штамм
ослабленного ротавируса человека G1 серотипа. Вводится двукратно. Иммунитет 5 лет.
- Лечение патогенетическое (ферменты)

90. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• Материал для исследования: фекалии в первые 72 часа
от начала заболевания, рвотные массы, ректальные
мазки, мазки из ротоглотки.
Экспресс- тесты: латексные, иммунохроматографические,
ИФА, ПЦР

91. Астровирусы. Норовирусы

АСТРОВИРУСЫ. НОРОВИРУСЫ

92.

• Астровирус персистирует в организме 3-9 дней.
Поражает эпителий кишечника и Пейеревы бляшки.
При этом развивается энтерит, сопровождающийся
обезвоживанием организма, снижением аппетита и
симптомами интоксикации.
Исследования последних лет свидетельствуют, что
одним из наиболее перспективных методов
диагностики астровирусной инфекции является ПЦР.

93.

Благодарим за внимание!