Similar presentations:
Цветкова Зарина 3626 Митральн клапан (1)
1. Стеноз митрального клапана Протокол № 14 от 27 октября 2016 года
Кафедрапропедевтики
внутренних
болезней
Преподаватель:
ассоциированный
профессор, доцент к.м.н. Жазыкбаева
Лашын Курмангалиевна
Группа: 3626
Выполнила: Цветкова Зарина
2. Определение
Стеноз митрального клапана – это сужение отверстиямитрального
клапана
(левого
атриовентрикулярного),
препятствующее поступлению крови из левого предсердия в левый
желудочек.
3. Классификация
По этиологии:• Врожденный (синдром Лютенбахера)
• Приобретенный (ревматический)
4. Классификация
По стадии развития:Стадия
Название
Описание
А
В зоне риска (at risk)
Пациенты (лица) имеющие факторы риска
развития клапанной патологии сердца
В
Формирующегося
порока
(progressive)
Пациенты с прогрессирующим клапанным
пороком сердца лёгкой-умеренной степени
выраженности. Симптомы заболевания
отсутствуют
С
Тяжёлого
бессимптомного
порока (asymptomatic
severe)
Наличие выраженного (тяжёлого) порока
клапана сердца, протекающего без
клинических проявлений
5. Классификация
По стадии развития:Стадия
Название
Описание
C1
При сохранном (compensated) ЛЖ и/ ПЖ
(адаптивное ремоделирование)
C2
С развитием истощения (decompensation) ЛЖ и
/ПЖ
(дезадаптивное ремоделирование)
D
Тяжёлого симптомного Наличие симптомов, обусловленных пороком
порока
клапана сердца
(symptomatic severe)
6. Этиология
• Врожденный митральный стеноз;• Приобретенный митральный стеноз:
• 1) ревматический;
• 2) неревматический;
• 3) комбинированный.
7. Этиология
• Самая частая причина МС – ревматический кардит.Изолированный МС определяется у 40% пациентов с
ревматическими пороками сердца. Врожденный порок МК
встречается редко и наблюдается главным образом у детей,
основной
причиной
которого
становится
парашютный
митральный клапан (единственная сосочковая мышца, от которой
отходят хорды к обеим створкам клапана).
8. Патогенез
Первичное повреждение митрального клапана, происходит послестрептококковой инфекции , возникает аутоиммунное воспаление.
Ревматический процесс приводит к утолщению и кальцификации
створок, сращению комиссур и хорд или их комбинации. Результат –
воронкообразный митральный аппарат со значительным уменьшением
площади отверстия. Сращение створок по комиссурам суживают
основное отверстие, сращение хорд еще больше усугубляет стеноз.
Происходит симметричное сращение створок по комиссурам, что в
свою очередь приводит к совсем малому раскрытию створок в
диастолу с образованием отверстия овальной формы в виде «рыбьего
рта» или «пуговичной петли» .
9. Патогенез
При уменьшении площади отверстия вследствие ревматическогопроцесса кровоток из левого предсердия в левый желудочек создает
градиент давления, который является фундаментальным проявлением
МС и приводит к повышению давления в левом предсердии, что
отражается на кровотоке в легочных венах. Уменьшение податливости
легочных вен. Увеличение давления и растяжение легочных вен и
капилляров может привести к отёку легкого, так как легочное венозное
давление превышает онкотическое давление плазмы. Легочные
артериолы
реагируют
вазоконстрикцией
(рефлекс
Китаева),
гиперплазией интимы и медии, которые приводят к легочной
гипертензии.
10. Патогенез
При площади митрального отверстия более 1,5 см2 в покое симптомовобычно нет. Однако если увеличивается трансмитральный кровоток
или уменьшается диастолический период наполнения, то давление в
левом предсердии повышается, и появляются симптомы. По законам
гидравлики трансмитральный градиент есть функция от квадрата
скорости трансклапанного кровотока и зависит от периода
диастолического наполнения. Таким образом, появление первых
симптомов одышки у пациентов с легким МС обычно связано с
физической нагрузкой, эмоциональным стрессом, инфекцией,
беременностью или фибрилляцией предсердий с высокой частотой
желудочковых сокращений. По мере увеличения обструкции
толерантность к физической нагрузке снижается.
11. Жалобы
• одышка (от незначительной до удушья);• быстрая утомляемость;
• тахикардия при физической нагрузке;
• кашель;
• ортопноэ;
• кровохарканье;
• перебои в работе сердца;
• боли за грудиной
12. Анамнез
• Наличие возможных предрасполагающих причин, которыемогли привести к развитию поражения митрального клапана:
• Первичная:
• врожденная мальформация;
• воспалительные заболевания;
• дегенеративные процессы;
• инфекционный эндокардит;
• обызвествление;
• травмы;
• опухоли.
13. Анамнез
• Вторичная:• инфаркт миокарда;
• дилатационные кардиомиопатии;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• эндомиокардиальный фиброз.
14. Клиника
Клинический диагноз митрального стеноза долгое время можетбыть не выставлен из-за отсутствия типичных жалоб. Первые
госпитализации обычно связаны с появлением шума в сердце, либо
из-за возникшей аритмии (пароксизм фибрилляции предсердий),
либо из-за манифестации признаков сердечной недостаточности
(отеки конечностей, одышка в покое). При декомпенсации
митрального стеноза пациенты госпитализируются с картиной
отека легких. Пациенты предъявляют жалобы на одышку при
физической нагрузке и покое, утомляемость, иногда на колющие
боли в области сердца.
15. Клиника
Больные с тяжелым митральным стенозом обычно занимаютвынужденное положение (ортопноэ) - сидя или лежа на кровати с
приподнятым изголовьем. Характерный признак - facies mitralis: на
фоне бледной кожи наблюдается яркий фиолетовый или багровый
румянец на щеках, такая же окраска губ, кончика носа.
При пальпации области сердца обнаруживается смещение
верхушечного толчка влево, иногда вниз; толчок разлитой,
усиленный, резистентный, что отражает гипертрофию левого
желудочка.
16. Клиника
При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх ивлево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка.
Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной
талией.
Аускультативно над верхушкой сердца (в 1 точке аускультации)
выслушиваются:
- Усиленный, хлопающий I тон ;
- Тон открытия (или щелчок открытия) митрального клапана –
возникает через 0,06-0,11 секунды после начала II тона. Он лучше
выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V
межреберьях на выдохе;
17. Клиника
Аускультативно над верхушкой сердца (в 1 точке аускультации)выслушиваются:
Ритм «перепела» – трехчленный ритм, характерный для
митрального стеноза, обусловленный сочетанием хлопающего I
тона со II тоном и тоном открытия митрального клапана;
- Ранний мезодиастолический шум. Он начинается после тона
открытия митрального клапана и возникает вследствие движения
крови через суженное отверстие в результате повышения градиента
давления в левом предсердии и желудочке.
18. Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ приревматическом процессе, воспалении
• Биохимический анализ крови: повышение ферментов АЛТ, АСТ
при застое крови, развитии сердечной недостаточности,
повышение СРБ при воспалении
• Коагулограмма: повышение фибриногена, признак воспаления и
повышенной свертываемости, удлинение АЧТВ
19. Инструментальная диагностика
ЭКГ:• признаки перегрузки с гипертрофией левого предсердия
(увеличение и расширение , раздвоение его верхушки - «P-mitrale»;
• перегрузка и гипертрофия правого желудочка (смещение интервала
S-T вниз от изолинии во II-III отведениях, отклонение ЭОС
вправо);
• мерцательная аритмия.
20. Инструментальная диагностика
Рентгенографическое исследование:• сглаживание талии сердца по левому контуру при прямой
проекции за счет 2 и 3 дуги (легочной артерии и левого
предсердия);
• тень левого предсердия располагается высоко над тенью
диафрагмы в переднезадней проекции;
• в левой косой проекции контрастированный пищевод отклоняется
по дуге малого радиуса, и левое предсердие занимает 1/3 размера
сердца, тень которого располагается высоко над диафрагмой.
21. Инструментальная диагностика
В прямой проекции: выбухание дуги легочного ствола (коэффициентМура 35%), расширение корневых ветвей легочной артерии,
выбухание третьей дуги на левом контуре сердца (ушко левого
предсердия), смещение правого атриовазального угла вверх
(увеличение правого желудочка), повышение прозрачности
легочных полей на периферии.
22. Инструментальная диагностика
Рентгенограмма больного митральным стенозом (в прямойпроекции)
23. Инструментальная диагностика
Рентгенограмма больного митральным стенозом (в правойпередней косой проекции)
24. Инструментальная диагностика
Рентгенограмма больного митральным стенозом (в левойпередней косой проекции)
25. Инструментальная диагностика
ЭхоКГ:ЭхоКГ позволяет уточнить факт дисфункции и ее характер, а также
провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.
Чреспищеводная ЭхоКГ: только в случае получения недостаточно
четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном
клапанном поражении и исключения тромбоза ушка левого
предсердия.
26. Инструментальная диагностика
Типичные нарушения, выявляемые при ЭхоКг у больных с митральнымстенозом стадии С.
Стадия
Изменения клапана
Потоковые
изменения ч/з
клапан
Последствия
Симп
-томы
С
тяжёлого
бессимптом
ного порока
(asymptoma
tic severe)
•ревматические изменения
клапана со спаянием
комиссур и куполообразным
движением створок в
диастолу
• S планиметрически <1,5 см²
• S планиметрически >1,0 см²
при критическом сужении
S планим. <1,5 см²
PHT ≥ 150мс
S планим. <1,0 см²
PHT ≥ 220мс
Выраженное
увеличение ЛП
РСДЛА > 30
ммртст
-
27. Инструментальная диагностика
Типичные нарушения, выявляемые при ЭхоКг у больных с митральнымстенозом стадии D.
Стадия
Изменения клапана
Потоковые
изменения ч/з
клапан
Последствия
Симптомы
D
Тяжёлого
симптомног
о порока
(symptomatic
severe)
• Ревматические изменения
клапана со спаянием
комиссур и куполообразным
движением створок в
диастолу
• S планиметрически <1,5 см²
S планим. <1,5 см²
PHT ≥ 150мс
S планим. <1,0 см²
PHT ≥ 220мс
Выраженное
СН
увеличение ЛП Одышка
РСДЛА > 30
ммртст
28. Лечение
Немедикаментозное лечение:• режим – полупостельный, исключение физических и
психоэмоциональных нагрузок;
• диета №10 – Исключение приема большого количества жидкости,
соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема
поваренной соли.
29. Лечение
Медикаментозное лечение:• Вторичная профилактика ревматической лихорадки показана
пациентам с ревматической болезнью сердца, особенно в сочетании со
стенозом митрального клапана.
• Профилактика инфекционного эндокардита обоснована для пациентов
с высоким риском его реализации, при стоматологических процедурах,
которые включают манипуляции на ткани десны, периапикальной
области зубов или перфорацию слизистой оболочки полости рта:
- пациенты с протезированными клапанами сердца;
- пациенты, имеющие в анамнезе инфекционный эндокардит.
30. Недостаточность митрального клапана Протокол № 14 от 27 октября 2016 года
Кафедрапропедевтики
внутренних
болезней
Преподаватель:
ассоциированный
профессор, доцент к.м.н. Жазыкбаева
Лашын Курмангалиевна
Группа: 3626
Выполнила: Цветкова Зарина
31. Определение
Недостаточность митрального клапана – состояние, при которомобратный ток крови через митральный клапан возникает каждый
раз при сокращении левого желудочка.
32. Классификация
I тип• нормальное движение створок
• дилатация кольца,
• перфорация створки клапана.
II тип
• пролапс створки клапана
отрыв хорды;
удлинение хорды;
отрыв папиллярной мышцы;
удлинение папиллярной мышцы
III тип
IIIа
IIIb
• рестрикция створок клапана;
• рестрикция при открытии (в
диастоле);
• рестрикция при закрытии (в
систолу).
утолщение створок
сращение по комиссурам
утолщение хорд
сращение хорд
аневризма желудочка
фиброзное перерождение желудочка
дилатация желудочка
обызвествление
33. Классификация
IV тип• систолическое движение передней створки • ГКМП
МК (SAM)
• Корегированная болезнь
Барлоу
V тип
Vа
Vb
• гибридное движение створок клапана;
• рестрикция задней створки и пролапс
передней SAM и признаки пролапса
-
34. Этиология
• Органическая митральная регургитация включает все причины,при которых аномалия клапана является первичной причиной
болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной
регургитации, которая является следствием заболеваний левого
желудочка. Основной причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм. С возрастом увеличивается
удельный
вес
больных
с
неревматической
(чаще
атеросклеротической) этиологией болезни.
35. Этиология
• Инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительнойткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), инфаркт
миокарда с дисфункцией (реже с разрывом сосочковых мышц), в
некоторых случаях встречается травматическое повреждение клапана
вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных манипуляций.
36. Этиология
• Причинами митральной недостаточности могут являться врожденнаяи приобретенная патологии.
• Врожденные:
• - расщепление створок;
• - болезнь Лютамбаше;
• - пролапс митрального клапана (может быть вызван удлинением хорд
или папиллярных мышц, неравномерным распределением хорд по
свободному краю в центральной части створок).
37. Этиология
• Причины приобретенного характера:• 1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдром
Марфана, синдром Элерса-Данло, кальциноз митрального кольца.
• 2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит,
гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная
волчанка и др.
• 3. Дилатация фиброзного кольца митрального клапана при разрыве или
дисфункции папиллярных мышц при ИБС, дилатационной и
гипертрофической кардиомиопатии.
38. Патогенез
• Гемодинамические нарушения при митральной недостаточностиобусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое
предсердие. Количество возвратившейся крови зависит от величины
клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда
левого желудочка. Вследствие высокого сопротивления току крови в
зоне дефекта клапана обратный ток в начале систолы отсутствует,
появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу
изометрического расслабления (давление в левом желудочке в эти
периоды превышает давление в левом предсердии).
39. Патогенез
• Регургитация крови приводит к объемной перегрузке левогожелудочка и левого предсердия, развивается гиперфункция, а после
и гипертрофия левых отделов сердца. Длительное время порок
компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при
ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков
регургитационной волны развивается дилатация левого предсердия,
и оно начинает функционировать как полость с низким
сопротивлением. Повышенное давление в левом предсердии
передается на легочные вены, что приводит к легочной гипертензии
(рефлекс Китаева).
40. Патогенез
• В более поздних стадиях возникает гипертрoфия правого желудочка.С декомпенсацией последнего развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана и возникают признаки
правосердечной
недостаточности.
Длительные
нарушения
кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени,
почках и других органах.
41. Жалобы
• одышка (от незначительной до удушья);• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• кашель;
• ортопноэ;
• кровохарканье;
• перебои в работе сердца;
• боли за грудиной
42. Анамнез
• Наличие возможных предрасполагающих причин, которыемогли привести к развитию поражения митрального клапана:
• Первичная:
• врожденная мальформация;
• воспалительные заболевания;
• инфекционный эндокардит;
• травмы;
• опухоли.
43. Анамнез
• Вторичная:• инфаркт миокарда;
• дилатационные кардиомиопатии;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• эндомиокардиальный фиброз.
44. Клиника
Объективный статус:• Ортопноэ
• Боли в области сердца, которые носят колющий, давящий, ноющий
характер, и не ассоциированы с физической активностью
• Одышка
• Тахикардия, перебои в работе сердца
• При пальпации обнаруживается смещение верхушечного толчка
влево, иногда вниз, сердечный горб (гипертрофия левого желудочка),
толчок становится разлитым, усиленным, резистентным.
45. Клиника
• При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево,сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной талией.
• При аускультации сердца определяется ослабление или полное
отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захлопывания митрального клапана (отсутствия "периода замкнутых клапанов"). Акцент II тона над легочной артерией выражен умеренно и
возникает при развитии застойных явлений в малом круге
кровообращения. Над легочной артерией часто выслушивается
расщепление II тона, которое связано с запаздыванием аортального
компонента тона. Систолический шум - наиболее характерный
аускультативный симптом при митральной недостаточности.
46. Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ приревматическом процессе, воспалении
• Биохимический анализ крови: повышение ферментов АЛТ, АСТ
при застое крови, развитии сердечной недостаточности,
повышение СРБ при воспалении
• Электролиты: Гипонатриемия, гиперкалиемия
• Коагулограмма: повышение фибриногена, признак воспаления и
повышенной свертываемости, удлинение АЧТВ
47. Инструментальная диагностика
ЭКГ:• При МН на ЭКГ при синусовом ритме выявляют признаки
гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки
гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко
зашедшей стадии недостаточности митрального клапана. При
осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются
её признаки.
48. Инструментальная диагностика
Рентгенографической исследование: дилатация левогожелудочка и левого предсердия, легочных артерий.
49. Инструментальная диагностика
ЭхоКГ: позволяет уточнить факт дисфункции, и ее характер, атакже провести динамическую оценку состояния сердца и
гемодинамики. Основные признаки митральной
недостаточности:
- дилатация левых отделов сердца;
- избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
- разнонаправленное движение митральных створок во время
диастолы;
- отсутствие диастолического смыкания створок митрального
клапана;
- увеличение полости правого желудочка.
50. Лечение
По показаниям назначают:- мочегонные препараты;
- периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ);
- блокаторы β-адренорецепторов (в том числе - карведилол);
- сердечные гликозиды;
- антикоагулянты.
Показано ограничение физических нагрузок, ограничение
потребления натрия. В поздних стадиях для уменьшения вероятности
венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и
рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами.
medicine