лекция 2

1. Основы патологии Воспаление.

2. Воспаление

Воспаление — это типовой патологический
процесс, который возникает в ответ на действие
вредного агента и проявляется комплексом
•сосудистых,
•тканевых
• нервно-рефлекторных реакций,
направленных на уничтожение или ограничение
очага повреждения и восстановление тканей.
Воспаление — это защитно-приспособительная
реакция, но она всегда сопровождается
повреждением собственных тканей.
Это компромисс, цена, которую организм платит
за борьбу с опасностью.

3. Воспаление

Основные биологические свойства воспаления:
•Универсальность (типичность):
Протекает по общим законам, независимо от
локализации и причины.
* Фазность: Имеет четкую последовательность
событий.
Двойственность:
* Защитная роль: Локализация, уничтожение и
удаление повреждающего агента.
* Патологическая роль: Само повреждение тканей,
возможное распространение процесса, переход в
хроническую форму

4. Воспаление

Деление по течению:
* Острое воспаление — длится от
нескольких дней до 1-2 недель,
преобладают сосудистые реакции и
экссудация.
* Хроническое воспаление — длится
недели, месяцы, годы, преобладают
процессы пролиферации (разрастания
ткани).

5. Воспаление

Причины :
1. Биологические: Бактерии, вирусы, грибы, паразиты,
гельминты, продукты их жизнедеятельности
(токсины). Это самая частая причина.
2. Физические: Высокая и низкая температура (ожоги,
отморожения), механическая травма,
ионизирующая радиация.
3. Химические: Кислоты, щелочи, яды, токсины,
лекарственные вещества в высоких концентрациях.
4. Иммунные (аллергические) факторы: Реакции
гиперчувствительности (например, при
бронхиальной астме, аутоиммунных
заболеваниях).
Агент может быть безвредным, но реакция иммунной
системы вызывает воспаление.

6. Воспаление

Условия, влияющие на развитие и характер воспаления:
Со стороны организма (внутренние условия):
* Возраст (у детей и пожилых реактивность может быть
изменена).
* Конституция и состояние эндокринной системы (например,
сахарный диабет ухудшает течение воспаления).
* Исходное состояние иммунной системы (иммунодефициты).
* Наличие сопутствующих заболеваний.
* Генетические особенности.
Со стороны повреждающего агента (внешние условия):
* Сила, доза и длительность воздействия.
* Путь проникновения в организм.
* Свойства самого агента (вирулентность бактерий, их
способность вырабатывать токсины).

7. Воспаление

Воспаление и реактивность организма
Реактивность — это способность организма
определенным образом реагировать на
воздействие окружающей среды.
Воспаление — яркое проявление местной
реактивности.
* Течение воспаления напрямую зависит от
общей реактивности организма:
* При нормергии воспаление протекает
стандартно, адекватно причине.
* При гипергии (повышенной реактивности,
например, при аллергии) воспаление протекает
чрезмерно бурно, с преобладанием альтерации.

8. Воспаление

Воспаление и реактивность организма
* При гипоргии (пониженной реактивности, например, у
истощенных больных, при сепсисе) воспаление
протекает вяло, признаки стерты, процесс плохо
локализуется, что плохо для прогноза.
* При дизергии (извращенной реактивности,
например, при аутоиммунных процессах) воспаление
развивается на собственные ткани.
Важный вывод для медицинского работника: Один и
тот же агент у разных людей может вызвать
воспалительную реакцию разной силы и характера.
Лечение всегда должно учитывать общее состояние
пациента.

9. Воспаление

Основные (классические) признаки воспаления
1. Краснота — обусловлена артериальной гиперемией (расширением
артериол и увеличением притока артериальной крови) в начале
воспаления и венозной гиперемией (застоем крови) в его разгаре.
2. Припухлость, отек — возникает из-за экссудации — выхода
жидкой части крови и белков через сосудистую стенку в ткань, и
частично из-за самих клеточных инфильтратов.
3. Жар, повышение температуры — локальное повышение
температуры связано с притоком более теплой артериальной
крови и резким усилением обмена веществ в очаге. При
системном воспалении может быть и общая лихорадка.
4. Боль) — возникает из-за:
* Механического сдавления нервных окончаний отечной жидкостью
(экссудатом).
* Химического воздействия медиаторов воспаления (брадикинин,
гистамин, простагландины), которые напрямую раздражают
болевые рецепторы.
5. Нарушение функции — нарушение или утрата функции
пораженного органа или ткани.

10. Воспаление

Основные стадии воспалительного процесса:
Воспаление — это цепь трех взаимосвязанных и
перекрывающихся процессов, протекающих в
определенной последовательности:
АЛЬТЕРАЦИЯ (повреждение)
Начальное и пусковое звено. Представляет собой
повреждение ткани под действием флогогенного
агента.
Виды:
* Первичная альтерация: Непосредственное
повреждение клеток и межклеточного вещества
самим агентом.

11. Воспаление

Основные стадии воспалительного процесса:
* Вторичная альтерация: Повреждение, которое
наносится уже факторами самого организма
(лизосомальными ферментами, активными
формами кислорода, медиаторами) в процессе
развития воспаления. Часто вторичное
повреждение преобладает над первичным.
Исходы: Выброс медиаторов воспаления которые
запускают все последующие события!

12. Воспаление

2. ЭКССУДАЦИЯ (выпот)
* Суть: Комплекс сосудистых реакций и выхода
жидкой части крови и клеток в ткань.
* Последовательность:
* Кратковременный рефлекторный спазм сосудов
(секунды).
* Артериальная гиперемия (приток крови, краснота,
жар) под действием вазодилататоров (гистамин).
* Венозная гиперемия и стаз (застой крови,
синюшность) из-за сгущения крови и повреждения
стенок венул.
* Собственно экссудация: Повышение
проницаемости сосудов под действием медиаторов →
выход экссудата (богатой белками и клетками
воспалительной жидкости) в ткань → отек (tumor).

13. Воспаление

Эмиграция лейкоцитов (важнейшая часть
экссудации!):
* Маргинация: Прилипание лейкоцитов к стенке
сосуда.
* Диапедез: Просачивание лейкоцитов между
клетками сосудистой стенки в ткань.
* Хемотаксис: Целенаправленное движение
лейкоцитов (нейтрофилов, затем макрофагов и
лимфоцитов) к очагу по градиенту химических
веществ.
* Фагоцитоз: Узнавание, поглощение и
уничтожение повреждающего агента клетками
(нейтрофилами и макрофагами). Завершающая цель
экссудации.

14. Воспаление

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (размножение)
* Суть: Завершающая стадия, направленная на
восстановление (репарацию) поврежденной ткани.
* Процессы: Размножение (пролиферация) местных
клеток (фибробластов, эндотелиоцитов), рост сосудов
(ангиогенез), синтез коллагена.
•Исход: Образование соединительной ткани (рубца)
или полное восстановление исходной ткани
(регенерация).
При хроническом воспалении пролиферация может
быть основным процессом с образованием гранулем
(узелков).

15. Воспаление

Таким образом, воспаление — это сложный,
стандартный и жизненно необходимый
процесс.
Его понимание лежит в основе диагностики
(поиск пяти признаков), лечения (нужно ли
подавлять воспаление или помогать ему?) и
профилактики осложнений.
Умение анализировать, какое звено
воспаления преобладает (альтерация,
экссудация или пролиферация), позволяет
прогнозировать исход и правильно выбирать
тактику ведения пациента.

16. Воспаление

Медиаторы воспаления — это
биологически активные вещества,
которые обеспечивают развитие,
поддержание и регуляцию всех
процессов при воспалении.
Они являются связующим звеном
между альтерацией и последующими
фазами (экссудацией, эмиграцией
лейкоцитов).

17. Воспаление

Экссудат – это воспалительная жидкость, богатая
белками и клетками. Его состав зависит от причины
воспаления и состояния организма.
Значение экссудации:
* Защитное: Экссудат разбавляет токсины и вредные
агенты.
* Поставка защитных факторов: В очаг поступают
антитела (иммуноглобулины), система комплемента,
белки острой фазы (фибриноген, С-реактивный
белок).
* Поставка клеток-защитников: Нейтрофилы и
макрофаги осуществляют фагоцитоз.
* Создание условий для репарации: Фибриноген
превращается в фибрин, образуя сетку – каркас для
последующего заживления

18. Воспаление

Основные виды:
1. Серозный экссудат:
* Прозрачный, слегка мутный. Напоминает
сыворотку крови или жидкость в ожоговом
пузыре.
* Состав: мало белка (альбумины),
единичные нейтрофилы и слущенные клетки
эпителия.
* Пример: при воспалении серозных
оболочек (плеврит, перитонит), при ожогах 2
степени.

19. Воспаление

Фибринозный экссудат:
* Мутный, с большим количеством
фибриногена, который превращается в тканях
в фибрин (нити, пленки).
* Состав: много фибриногена,
нейтрофилы, макрофаги.
* Виды:Крупозное воспаление (рыхлые,
легко снимающиеся пленки, напр., в трахее
при дифтерии) и Дифтеритическое (плотные,
спаянные с тканью пленки, напр., в глотке).
* Исход: Рассасывание или организация
(прорастание соединительной тканью) →
спайки, рубцы.

20. Воспаление

3. Гнойный экссудат:
* Мутный, желто-зеленый,
сливкообразный. Состоит из гноя.
* Состав: Масса погибших нейтрофилов
(гнойные тельца), расплавленные ткани
(детрит), бактерии, белки.
* Формы: Абсцесс (полость, заполненная
гноем), флегмона (разлитое гнойное
воспаление), эмпиема (гной в полости органа,
напр., в плевре).

21. Воспаление

4. Геморрагический экссудат:
* Красный, цвета крови из-за большого
количества эритроцитов.
* Состав: много эритроцитов, белок,
лейкоциты.
* Указывает на резкое повышение
проницаемости сосудов, часто на тяжесть
процесса (сибирская язва, чума, гриппозная
пневмония).
5. Смешанные формы: Часто встречаются
(серозно-гнойный, фибринозногеморрагический и т.д.), когда один вид
переходит в другой.

22. Воспаление

Морфологическая картина в очаге при
экссудативном воспалении:
Макроскопически: отек, гиперемия,
наличие характерного экссудата (гной,
фибрин и пр.).

23. Воспаление

1. Экссудация – обязательная стадия воспаления,
следующая за альтерацией.
2. В её основе лежит сосудистая реакция (гиперемия,
стаз) и повышение проницаемости сосудистой стенки.
3. Процесс включает выход плазмы (экссудация) и
выход клеток (эмиграция), направленный на
уничтожение патогена.
4. Характер экссудата (серозный, гнойный и др.)
определяет морфологическую форму воспаления и
влияет на тактику лечения.
5. Классические местные признаки воспаления
(краснота, жар, отек, боль, нарушение функции)
являются прямым отражением процессов,
происходящих в стадии экссудации.

24. Воспаление

Пролиферация: сущность и регуляция
Пролиферация – это стадия размножения клеток в
очаге воспаления, направленная на замещение
дефекта ткани и завершение воспалительного
процесса.
Хронология: Начинается практически одновременно
с альтерацией и экссудацией, но доминирующей
становится к 3-4 дню от начала воспаления, когда
действие повреждающего агента устранено.
Воспалительный клеточный инфильтрат – это
скопление в очаге воспаления клеток крови и тканей,
выполняющих специфические функции. Его
формирование – многоступенчатый процесс.

25. Воспаление

Феномен смены клеточных популяций в инфильтрате:
* Первые 6-24 часа: Доминируют нейтрофилы –
«солдаты первой линии», быстро реагируют на
бактерии и продукты тканевого распада.
* Через 24-48 часов: Нарастает количество
макрофагов (происходят из моноцитов крови). Они
живут дольше и берут на себя основные функции.
•Через 5-7 дней и позже: В очаге увеличивается
количество лимфоцитов (T и B), что свидетельствует о
развитии иммунного ответа.
•Это особенно характерно для хронического
воспаления.

26. Воспаление

Таким образом, воспаление – это четко
организованный, каскадный процесс.
Пролиферативная стадия логически завершает его,
обеспечивая репарацию. Формирование клеточного
инфильтрата – результат тонкой регуляции, где
каждая клетка, от быстрого нейтрофила до «мудрого»
лимфоцита, выполняет свою уникальную задачу.
Нарушение на любом этапе (например,
недостаточность нейтрофилов – агранулоцитоз, или
избыточная активность фибробластов – келоидный
рубец) приводит к патологическим исходам.
Понимание этих механизмов является основой для
будущей работы, где вы будете встречаться с
воспалением в любой области медицины.