Лудомания с точки зрения патологической физиологии

1.

Лудомания: патофизиологические
механизмы формирования и
поддержания зависимости
В данной презентации лудомания будет рассмотрена не как
простое поведенческое расстройство, а как заболевание с
четкой биологической основой. Основное внимание будет
уделено патофизиологическим механизмам: дисфункции
систем вознаграждения (в первую очередь,
дофаминергической), структурным и нейрохимическим
перестройкам в лимбической системе и префронтальной
коре головного мозга. Мы детально разберем, как эти
нарушения на клеточном и системном уровнях формируют
патологическое влечение, компульсивное поведение и
утрату контроля.

2.

Определение лудомании с патофизиологической
точки зрения
Лудомания — это психическое
расстройство, в основе которого
лежит патологическая гиперактивация
системы вознаграждения мозга. Это
состояние характеризуется не просто
«слабой волей», а стойким нарушением
нейрохимического гомеостаза,
приводящим к компульсивному поведению,
несмотря на негативные последствия.
С точки зрения патологической физиологии,
это болезнь обучения и памяти на
нейронном уровне: паттерны, связанные с
азартной игрой, подкрепляются выбросами
нейромедиаторов, формируя мощные
условные рефлексы и изменяя
синаптическую пластичность в ключевых
зонах мозга (прилежащее ядро,
миндалевидное тело, префронтальная
кора).
Лудомания признана международной медицинской общественностью как серьёзное психическое заболевание, требующее
профессионального лечения и реабилитации.

3.

Физиологические механизмы зависимости
Ключевой механизм — дисрегуляция
мезолимбического дофаминового пути
Острая фаза (ожидание/получение
выигрыша): Азартная игра провоцирует мощный,
но непредсказуемый (вариабельный) выброс
дофамина, что является самым сильным стимулом
для системы вознаграждения (сравним с действием
психостимуляторов). Это закрепляет поведение
через механизмы позитивного подкрепления.
Хроническая фаза (формирование
зависимости): Происходит истощение
дофаминовых рецепторов (даунрегуляция D2рецепторов) в стриатуме и прилежащем ядре. В
результате для получения того же субъективного
ощущения «кайфа» или просто нормального тонуса
требуется все более сильная стимуляция
(игра). Дофаминовый фон в отсутствие игры
снижается, что приводит к ангедонии, дискомфорту
и тяге.
Итог: Формируется гипофункция дофаминовой
системы в состоянии покоя и ее гиперактивный
ответ на игровые стимулы.

4.

Роль других нейромедиаторных систем
Помимо дофамина, в патогенезе лудомании участвуют дисфункции и
других систем:
Серотонинергическая система: Ее гипофункция напрямую коррелирует
с импульсивностью, неспособностью отсрочить вознаграждение и
нарушениями контроля над побуждениями. Это снижает «тормозные»
способности мозга.
Норадренергическая система: Активируется в ситуациях стресса и риска.
Ее гиперфункция поддерживает состояние повышенного возбуждения,
тревожности и «боевой готовности» во время игры, что усиливает
вовлеченность.
ГАМКергическая и глутаматергическая системы: Нарушается баланс
между главным тормозным (ГАМК) и главным возбуждающим (глутамат)
нейромедиаторами в префронтальной коре и миндалине. Это приводит
к снижению когнитивного контроля и гиперреактивности на
эмоциональные стимулы, связанные с игрой.

5.

Структурные и функциональные изменения мозга (Нейропластичность
патологии)
Хроническая лудомания вызывает маладаптивную нейропластичность:
Префронтальная кора (ПФК): Наблюдается снижение активности и объема серого вещества в дорсолатеральной ПФК и
орбитофронтальной коре. Эти области отвечают за исполнительные функции: принятие решений, оценку рисков,
самоконтроль, прогнозирование последствий. Их дисфункция делает выбор в пользу игры иррациональным с точки зрения
логики, но непреодолимым с точки зрения «низших» подкорковых систем.
Миндалевидное тело (Amygdala): Гиперактивность. Отвечает за обработку эмоций (страх, возбуждение) и формирование
эмоциональной памяти, связанной с игрой.
Взаимодействие: Формируется патологическая ось «Миндалина — Прилежащее ядро», которая доминирует над ослабленной
осью «Префронтальная кора — Прилежащее ядро». Эмоциональное влечение побеждает рациональный контроль.

6.

Психологические аспекты как следствие
патофизиологии
Психологические проявления — это клиническая картина лежащих в
основе нейробиологических сбоев:
Компульсивность и тяга: Прямое следствие гиперактивности
дофаминового ответа на игровые триггеры и дисфункции ПФК.
Ангедония и депрессия: Результат хронического истощения
дофаминовых рецепторов и серотонинового дефицита в состоянии вне
игры.
Импульсивность: Обусловлена низким уровнем серотонина и
нарушением контроля со стороны ПФК.
Когнитивные искажения («эффект почти выигрыша», иллюзия
контроля): Закрепляются из-за того, что мозг патологически обучается на
примере игры: случайные подкрепления (выигрыши) формируют более
стойкие условные рефлексы, чем постоянные.

7.

Соматические и неврологические последствия (Осложнения)
Патофизиологические процессы выходят
за рамки ЦНС, вовлекая системы
организма через
механизмы хронического стресса:
Активация оси «Гипоталамус-гипофизнадпочечники» (ГГН-ось): Постоянный
стресс от игры и финансовых потерь
приводит к хронически повышенному
уровню кортизола. Это вызывает:
Нарушения сна и аппетита.
Иммуносупрессию (повышенная
восприимчивость к инфекциям).
Дислипидемию, артериальную
гипертензию, повышение риска
сердечно-сосудистых событий.
Вегетативная дисфункция: Во время
игры — симпатикотония (тахикардия,
гипертензия, тремор), в периоды
абстиненции — ваготония с астенией.

8.

Диагностика и классификация
Диагностика лудомании включает в себя анализ поведенческих
паттернов и психоэмоционального состояния пациента, а также
использование специализированных опросников и клинических
интервью. Классификация лудомании в патологической физиологии
основывается на выявлении нейробиологических механизмов, лежащих
в основе зависимости, таких как дисбаланс нейромедиаторных систем и
изменения в структуре мозга.
Для точной диагностики и классификации важно комплексное
взаимодействие клинических, психологических и нейрофизиологических
методов исследования.

9.

Патофизиологически обоснованное лечение
Терапия должна быть направлена на коррекцию выявленных нейробиологических нарушений:
Фармакотерапия (нормализация нейрохимии):
Ингибиторы обратного захвата серотонина: Коррекция импульсивности и депрессии.
Антагонисты опиоидных рецепторов (налтрексон): Блокируют опиоидную модуляцию дофаминовой системы, снижая
гедонистический эффект от игры.
Стабилизаторы настроения (например, вальпроаты): Модулируют ГАМКергическую передачу, снижая возбудимость и тягу.
Нейромодуляция: Неинвазивная стимуляция префронтальной коры для усиления ее активности и восстановления контроля.
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ): С точки зрения патофизиологии, КПТ — это «тренировка» для ослабленной ПФК,
способствующая формированию новых, здоровых нейронных связей и ослаблению старых патологических.

10.

Заключение
Лудомания — это классическое заболевание дезадаптивной нейропластичности. В его основе лежит первичный или
приобретенный дисбаланс нейромедиаторных систем (дофамин, серотонин, ГАМК/глутамат), приводящий к структурнофункциональной перестройке нейронных сетей, ответственных за вознаграждение, контроль импульсов и принятие решений.
Понимание этой патофизиологической цепочки является ключом к разработке объективных методов диагностики,
фармакотерапии и эффективной профилактики этого расстройства.
Спасибо за внимание!