Сущность и виды химических зависимостей. Введение. Общие представления о нейрофизиологических аспектах действия ПАВ

1.

Патопсихологические аспекты
консультативной деятельности
Тема 1. Сущность и виды химических зависимостей
Введение. Общие представления о нейрофизиологических
аспектах действия ПАВ

2.

Расстройства зависимого поведения - психические и поведенческие
нарушения, характеризующиеся доминантой зависимости
F1 — Психические и поведенческие
расстройства вследствие употребления
психоактивных веществ:
F10 алкоголя;
F11 опиоидов;
F12 каннабиноидов;
F13 седативных или снотворных веществ;
F14 кокаина;
F15 других стимуляторов, включая кофеин;
F16 галлюциногенов;
F17 табака;
F18 летучих растворителей;
F19 Сочетание употребления наркотиков и
использования других веществ
F1х.0 острая интоксикация;
F1х.1 употребление с вредными
последствиями;
F1х.2 синдром зависимости;
F1х.3 состояние отмены;
F1х.4 состояние отмены с делирием;
F1х.5 психотическое расстройство;
F1х.6 амнестическое расстройство;
F1х.7 резидуальное психотическое
расстройство и психотическое расстройство с
поздним (отставленным) дебютом;
F1х.8 другие психотические и поведенческие
расстройства;

3.

• Химические зависимости - системные, т. е. охватывают все отношения
личности с окружением.
• В рамках системных зависимостей происходит изменение ценностных
ориентации личности, «деформация личности».
• Признаки синдрома зависимости:
• 1) выраженная потребность или необходимость принять вещество;
• 2) нарушение способности контролировать начало, окончание и дозировки
вещества;
• 3) физиологическое состояние отмены;
• 4) признаки толерантности;
• 5) прогрессирующее забвение альтернативных интересов;
• 6) продолжение употребления, несмотря на очевидные вредные последствия.

4.

• Значимый диагностический критерий зависимости— наличие эпизодов
измененных состояний сознания при реализации зависимости.
• Измененные состояния сознания включают: (1) трансовые состояния,
(2) особые состояния типа сверхбодрствование, индуктивное,
предсмертное состояние и (3) состояние сна.
• К. Ясперс: четыре формальных признака сознания «Я»:
• 1) чувство деятельности — осознание себя в качестве активного существа;
• 2) осознание собственного единства: в каждый данный момент я сознаю, что я
един;
• 3) осознание собственной идентичности: я остаюсь тем, кем был всегда;
• 4) осознание того, что «Я» отлично от остального мира, от всего, что не является
«Я».

5.

Преморбидные личностные особенности
• - инфантильность
• - внушаемость и подражательность
• - прогностическая некомпетентность
• - ригидность и упрямство
• - наивность
• - простодушие и чувственная непосредственность
• - любопытство и высокая поисковая активность
• - максимализм
• - эгоцентризм
• - яркость воображения, впечатлений и фантазий
• - нетерпеливость
• - склонность к риску и «вкус опасности»
• - страх быть покинутым.

6.

Нейрофизиологический механизм действия
наркотических веществ
• Психическая зависимость от ПАВ, развивается при участии нейронов «системы
вознаграждения» или «системы поощрения».
• Активация нейронов системы поощрения вызывает:
ощущения удовольствие
благодушие
эйфорию
интенсивное переживание наслаждения
и т.д.
• Биологический системы поощрения в поддержании пищевого и сексуального
инстинктов и, следовательно, выживания вида.
• Прием ПАВ активизирует нейроны системы поощрения и воспринимается в качестве
«награды», что способствует подкрепляющему действию ПАВ, притягательности его
повторного употребления и создает основу для формирования психической
зависимости.
• В результате систематического злоупотребления ПАВ и искусственной активизации
«системы вознаграждения» происходят стойкие изменения метаболизма медиаторов
в этой системе.
• Функциональные психофизиологические изменения, обусловленные хронической
эксплуатацией «системы вознаграждения», лежат в основе специфических изменений
личности больных наркоманией.

7.

• Исследования активности
мозга (ПЭТ, фМРТ) у людей с
наркотическими
зависимостями (от кокаина,
опиоидов и др.) показали,
что стимулы,
ассоциированные с
наркотиком, активируют
лимбическую систему.

8.

Лимбическая система
• 1. Приспособление организма к
внешней среде и сохранение
постоянства внутренней среды
• 2. Регуляция вегетативных функций
• 3. Формирование эмоций
• 4. Формирование мотивации
поведения
• 5. Участие в процессах памяти и
обучения

9.

Нейрофизиологический механизм действия
наркотических веществ
Точкой приложения наркотических веществ являются медиаторные системы

10.

• Нейромедиаторы — (нейротрансмиттеры, посредники, «медиаторы») —
биологически активные химические вещества, посредством которых
осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки
через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от
нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам. Медиаторы:
дофамин, серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)
• Антагонисты — вещества, которые связываются с рецептором к
медиатору, но не оказывают возбуждающего действия, а наоборот, мешают
работе медиатора (антагонисты блокируют действие рецептора).
Антагонисты дофамина – апоморфин, аминазин.
• Агонисты — химические соединения, которые при взаимодействии
с рецептором изменяют его состояние, приводя к биологическому отклику.
Обычные агонисты увеличивают отклик рецептора, обратные
агонисты уменьшают его. Агонисты дофамина – морфин, кодеин.

11.

Дофамин (допамин) [ДА]
• Дофамин - биогенный амин,
имеется у большинства организмов,
обладающих нервной системой.
• У млекопитающих системы
дофаминергических нейронов
находятся преимущественно в
среднем мозге —
нигронеостриарная система.
• На сегодняшний день описаны пять
типов дофаминовых рецепторов
(D1-D5), которые различаются
строением, некоторыми
фармакологическими свойствами и
локализацией в отделах мозга.

12.

Три основных ДА-эргических системы
• 1. черная субстанция – полосатое тело: поддержание общего уровня
двигательной активности, обеспечение точности выполнения
моторных программ, устранение лишних движений.
Недостаточность дофамина - паркинсонизм;
• 2. ретикулярные ядра покрышки среднего мозга – кора больших
полушарий: регуляция эмоциональных и мыслительных
(упорядоченность и системность) процессов, положительные эмоции,
связанные с удовольствием от движений. Недостаточность депрессии, избыточная активность - шизофрения;
• 3. гипоталамус – гипофиз: регуляция гипоталамо–гипофизарной
системы, торможение центров голода, агрессивности, полового
поведения, возбуждение центра удовольствия.

13.

Инактивация и обратный захват дофамина
• Синтезированный дофамин накапливается в
дофаминовых везикулах.
• Далее дофамин выводится в синаптическую щель.
• Часть дофамина участвует в передаче нервного
импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторы
(рецепторы к дофамину) постсинаптической
мембраны.
• Часть дофамина возвращается в пресинаптический
нейрон с помощью обратного захвата.
• Обратный захват производится транспортёром
дофамина.
• Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с
помощью ферментов до гомованилиновой кислоты.

14.

Нейробиологические аспекты зависимости
• Наркотические вещества
воздействуют на
дофаминергичесике нейроны
вентральной тегментальной
области (VTA) и их проекции на
прилежащее ядро.
• Высвобождение дофамина из
мезолимбических нейронов в
норме служит для усиления
запоминания событий и
паттернов поведения, важных для
выживания организма, и
заставляет организм обращать
усиленное внимание на данные
события. При наркотической
зависимости это приводит к
поиску препарата и зависимости
от него.

15.

• Прилежащее (или прилегающее) ядро — группа нейронов
участвующая в системе вознаграждений, формировании
удовольствия, смеха, агрессии, страха и т.д.
• Прилежащее ядро получает информацию от дофаминовых нейронов
вентральной зоны и глутаминовых нейронов префронтальной коры,
миндалевидного тела и гиппокампа. В этих структурах происходит
анализ сенсорной и эмоциональной информации и формирование
поведенческой реакции-ответа на мотивирующие раздражители.
• Высвобождение дофамина из мезолимбических нейронов в норме
служит для усиления запоминания событий и паттернов поведения,
важных для выживания организма.
• Предполагается, что любое позитивное усиление, включая ответ на
пищевое вознаграждение и секс, базируется на этом
дофаминергическом цикле.
• Опиоиды влияют на опиатные рецепторы прилежащего ядра.
• При наркотической зависимости высвобождение дофамина приводит
к поиску препарата и зависимости от него.

16.

• Аминазин – ослабляет психотические явления и вызывает снижение общего уровня
активности ЦНС.
• Галоперидол – блокирует маниакальные состояния и острый бред, не вызывает
вялости и апатии, приводит к двигательным расстройствам типа «паркинсонизма».
• Психомоторные стимуляторы (фенамин) – стимулируют выброс дофамина, что
приводит к усилению уровня возбуждения ЦНС, уменьшению чувства утомления и
потребности во сне.
• Амфетамины усиливают выброс дофамина и ослабляют обратный захват.
Привыкание в течение 2 месяцев. Приводят к физическому и психическому
истощению. Нарушают работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
• Кокаин – блокатор обратного захвата дофамина. В малых дозах сходен по эффекту с
амфетаминами, но действует сильнее и более короткое время. В отличии от
амфетаминов более выражен психологический эффект, менее выражен
физиологический эффект.

17.

Другие медиаторы: ацетилхолин (АХ)
• Ацетилхолин — медиатор нервного возбуждения.
• Синтезируется в организме из аминоспирта холина и
уксусной кислоты.
• Рецепторы к АХ:
• - никотиновые, возбуждаются АХ и никотином. В нервномышечных синапсах скелетной мускулатуры, в
вегетативных ганглиях и немного – в ЦНС
• - мускариновые, возбуждаются АХ и токсином мухомора
мускарином. В ЦНС и в синапсах вегетативных
постганглионарных (в основном парасимпатических)
нейронов.
• Антагонисты никотиновых рецепторов – соединения,
подобные яду кураре - действуют в основном на нервномышечные синапсы, вызывая паралич скелетной
мускаулатуры.
• Антагонист мускариновых рецепторов – атропин,
вызывающий симпатические эффекты, двигательное и
речевое возбуждение, галлюцинации.

18.

Другие медиаторы: Норадреналин (НА)
Функции в ЦНС:
• Повышение уровня бодрствования
• Тормозная регуляция сенсорных
потоков
• Обезболивание
• Повышение уровня двигательной
активности
• Повышение агрессивности,
стенические эмоции во время стресса

19.

Другие медиаторы: Серотонин
• Участвует в цикле сон-бодрствование
• Регулирует уровень работы сенсорных систем
• Изменяет просвет кровеносных сосудов
• Усиливает моторику ЖКТ
• Усиливает тонус матки
• Усиливает тонус бронхиальных мышц
• Выделяется из тромбоцитов при ранении сосудов и
способствует остановке кровотечения.
• Нарушение метаболизма серотонина приводит к
изменениям поведения: тревожные состояния,
обсессивно-компульсивные расстройства, булимия.
Существует связь между снижением уровня
серотонина и развитием депрессий

20.

В коре больших полушарий серотонин:
• 1. участвует в процессах мышления;
• 2. участвует в организации условных рефлексов (обучение);
• 3. обеспечивает «фокусировку» сенсорного сигнала
В эмоционально-мотивационной сфере:
• 1. снижение тревожности
• 2. снижение аппетита
Антагонист серотонина – производные лизергиновой кислоты (ЛСД).

21.

Другие медиаторы: аминокислоты
• Глутаминовая кислота (Glu) – главный возбуждающий медиатор (около
40% всех нейронов); проведение основных потоков информации в ЦНС
(сенсорные сигналы, двигательные команды, память).
• Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – главный тормозный медиатор
(также около 40% всех нейронов); запрет проведения «ненужной»
информации (внимание, двигательный контроль).
ГАМК • Глутаминовая кислота, или глутамат, образуется в мозге из глюкозы.
• Больше всего глутамата в конечном мозге и в мозжечке.
• ГАМК синтезируется из глутамата.

22.

Влияние ПАВ на медиаторные системы
• Кокаин, как стимулирующий наркотик, действует на нервные окончания
серотонинергических, дофаминергических и норадренергических
нейронов. Блокируя рецепторы, он препятствует обратному захвату
нейротрансмиттеров, повышая их концентрацию в синапсе. Происходит
высвобождение глутамата в паралимбической системе, что лежит в основе
поведенческих изменений.
• Амфетамины повышают уровень дофамина в синапсе, но их основное
действие заключается в высвобождении дофамина и норэпинефрина из
запасающих ячеек в нейроне.
• Алкоголь в основном действует посредством ингибирования ГАМКэргических нейротансмиттеров и уменьшения возбудимости
глутаматергических нейротрансмиттеров, что косвенно изменяет
высвобождение других нейротрансмиттеров (серотонина, дофамина,
норэпинефрина). Вовлекается также система эндогенных опиатов, что
отвечает за эффекты алкоголя, связанные с изменением настроения.

23.

Признаки химической зависимости в поведении
При наркоманиях:
• поза подчинения стоя и сидя на корточках с уменьшением размеров тела,
• руки висят или отведены за спину,
• ноги часто сплетены,
• позы сна — лежа на животе,
• индивидуальное расстояние во время беседы увеличено
• оживление оральной зоны жевание, сплевывание, оскал, полуоскал, облизывание, полухоботок
• диссоциированная мимика, взгляд по сторонам и «за» собеседника, жестикуляция кистью и пальцами
При алкоголизме:
• оживление оральной зоны при наркоамнии при алкоголизме: дрожание уголков рта, выдвигание
верхней и нижней губы, зевание, выдвигание нижней челюсти.
• флаш (покраснение, красные пятна), горизонтальные морщины.
Невербальное поведение при интоксикационном психозе: вздрагивание, неподвижный взор,
периодическая неадекватная смену плача и улыбки, групповой прием психоактивного вещества на корточках или лежа на спине, скрестив ноги