Neiroinfekcijas

1.

Neiroinfekcijas
Aleksandrs Šumskis

2.

3.

Meningīts
• Meningeāla iekaisuma pazīmes un simptomi vēstures gaitā ir
reģistrēti senos tekstos.
• Termins "meningīts" kļuva vispārēji lietojams pēc tam, kad
ķirurgs Džons Aberkrombijs to definēja 1828. gadā.
• Meningīts tiek definēts kā smadzeņu apvalku iekaisums, ko
visbiežāk izraisa baktērijas vai vīrusi.
• Pirms antibiotiku ēras šī slimība bija vispārēji letāla.
• Arī mūsdienās jebkura bakteriāla meningīta forma, kas netiek
ārstēta vai tiek ārstēta ļoti vēlīnā stadijā, gandrīz vienmēr ir
letāla.

4.

Etioloģija
1.Baktērijas: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria
monocytogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella u.c.
2.Vīrusi: Enteroviruses, Parechoviruses, Herpesviruses (herpes simplex
virus, Epstein-Barr virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), Human
herpesvirus 6 (HHV-6), Arboviruses).
3.Sēnītes: Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Fusarium
solani.
4.Vaskulīti un citi autoimūnie encefalīti.
5.Aseptisks meningīts: akūts sabiedrībā iegūts meningīts ar negatīvu
cerebrospinālā šķidruma (CSF) Grama traipu un kultūru, sistēmiskas
slimības. Visbiežāk sastopamās etioloģijas ir vīrusi (enterovīrusi,
arbovīrusi, 2. tipa herpes simplex vīruss), tomēr šis termins ietver arī
vairāk nekā 100 cēloņus, piemēram, citas infekcijas (mikobaktērijas,
sēnītes, spirohetas), parameningeālas infekcijas, medikamentus, vaskulīti
un ļaundabīgus audzējus.

5.

Meningīts un encefalīts.
• Smadzeņu apvalks sastāv no trim daļām: pia mater, arachnoid un
dura mater.
• Meningīts ir galvassmadzeņu apvalka iekaisums.
• Normālas smadzeņu darbības esamība vai neesamība ir svarīga
atšķirība starp encefalītu un meningītu.
• Pacienti ar meningītu var justies neērti, letarģiski vai apjucis ar
galvassāpēm, taču viņu smadzeņu darbība paliek normāla.
• Tomēr encefalīta gadījumā smadzeņu darbības traucējumi ir
atšķirīga iezīme, tostarp mainīts garīgais stāvoklis, motora vai maņu
deficīts, mainītas uzvedības un personības izmaiņas, kā arī runas
vai kustību traucējumi.
• Citas encefalīta neiroloģiskas izpausmes var būt hemiparēze,
ļengana paralīze un parestēzijas.

6.

Epidemioloģij
a
1. S. pneumoniae un N. meningitidis ir divi galvenie
organismi, kas izraisa sabiedrībā iegūto meningītu.
2. Laikā pirms antibiotikām Streptococcus pneumoniae
un Haemophilus influenzae izraisītais bakteriālais
meningīts bija gandrīz 100% letāls. Līdz ar
antibiotiku parādīšanos mirstība no H. influenzae un
Neisseria meningitidis infekcijām samazinājās līdz
<10 procentiem, bet S. pneumoniae – līdz 30
procentiem.
3. S. pneumoniae meningīta izraisītā mirstība valstīs ar
augstu ienākumu līmeni ir vēl vairāk samazinājusies,
lietojot papildu steroīdus.
4. Pēc zīdaiņu rutīnas imunizācijas ar konjugētu H.
influenzae b tipa vakcīnu un S. pneumoniae
(pneimokoku) konjugēto vakcīnu biežums ir
samazinājies, un bakteriālā meningīta sastopamības
maksimums ir mainījies no bērniem līdz piecu gadu
vecumam uz pieaugušajiem.
5. Virālie meningīti visbiežāk ir bērniem, ko izraisa
Herpes simplex, enterovīrusi.

7.

Riska faktori
• Hroniskas veselības problēmas (nieru mazspēja, diabēts, virsnieru nepietiekamība,
cistiskā fibroze)
• ARVI, rinoreja u.tml.
• Nepietiekama vakcinācija
• Imūnsupresīvi stāvokļi (jatrogēni, transplantācijas saņēmēji, iedzimti imūndeficīti, AIDS)
• Vektori (odi, ērces)
• Alkohola lietošanas traucējumi
• Ventrikuloperitoneālā (VP) šunta klātbūtne
• Bakteriāls endokardīts
• Ļaundabīgi audzēji
• Durālie defektiIntravenozo narkotiku lietošana
• Sirpjveida šūnu anēmija
• Splenektomija u.c.

8.

Patofizioloģij
a
Galvenie mehānismi:
1. Nazofarneksa kolonizācija ar
sekojošu asinsrites invāziju, kam
seko centrālās nervu sistēmas (CNS)
invāzija.
2. CNS invāzija pēc bakteriēmijas
lokāla avota, piemēram, infekcioza
endokardīta, dēļ.
3. Tieša organismu iekļūšana CNS no
blakus esošas infekcijas (piemēram,
deguna blakusdobumu, mastoīda),
traumas vai cerebrospinālā šķidruma
(CSF) noplūdes.

9.

Gļotādas
kolonizācija
Daudziem no galvenajiem meningeālajiem patogēniem ir
virsmas komponenti, piemēram, fimbrijas vai pilieni, kas uzlabo
gļotādas kolonizāciju, ārējās membrānas proteīni (OpC un
OpA) veicina adhēzijas uzturēšanu.
Saimnieka gļotādas epitēlija kolonizāciju veicina izvairīšanās no
gļotādas sekrēcijas imūnglobulīna A (IgA), izmantojot patogēnu
IgA proteāzes sekrēciju. IgA proteāze inaktivē gļotādas
antivielas un atvieglo baktēriju piesaisti saimnieka epitēlija
šūnām.
Pēc veiksmīgas kolonizācijas invāzija notiek visā epitēlijā,
izmantojot intracelulārus vai starpšūnu ceļus. Virsmas
iekapsulēšana var būt arī svarīgs virulences faktors
nazofaringijas kolonizācijai un meningeālo patogēnu
sistēmiskai invāzijai.
Pēc piestiprināšanas un agregācijas (mikroorganismu
sakrāšanās) organismi atdalās, lai sistemātiski iebruktu
saimniekorganismā, izmantojot transcelulāro ceļu, kas šķērso
elpošanas epitēliju.

10.

Asinsrites
invāzija
1.Asins plūsmas invāzija, visticamāk,
ir saistīta ar vides, saimniekfaktoru
un patogēnu ģenētisko faktoru
mijiedarbību.
2.Vides faktori ietver iepriekšēju
vīrusu infekciju (piemēram, gripu),
smēķēšanu un pārmērīgu alkohola
lietošanu, savukārt saimniekfaktori
ir asplēnija, komplementa deficīts,
antivielu deficīts un imūnsupresīva
terapija vai apstākļi.

11.

Intravaskulāra izdzīvošana
1.Pēc invāzijas un iekļūšanas asinsritē polisaharīdu kapsula kalpo kā galvenā
aizsardzības līnija, inhibējot adhezīnu (piemēram, komplementa faktoru)
nogulsnēšanos uz virsmas, tādējādi novēršot fagocitozi. Meningokoku
kapsula var arī kavēt klasisko komplementa ceļu, samazinot komplementa
komponenta C-4 saistošā proteīna nogulsnēšanos uz virsmas.
2.Papildus kapsulai vairākas baktēriju virsmas molekulas, piemēram, H
faktoru saistošais proteīns, neisērijas virsmas proteīns A un porīns B N.
meningitidis ir vērsti uz specifiskiem komplementa komponentiem.
3.Patogēni izvairās no komplementa baktericīdās aktivitātes, izdzīvo asinsritē
un šķērso hematoencefālisko barjeru, nonākot cerebrospinālajā šķidrumā
(CSF).

12.

Meningeālā invāzija
1.Plexus chorioideus var būt vieta, kur baktērijas sākotnēji iekļūst ventrīkuļos un pēc
tam izplatās visā CSF.
2.Adhēziju ar laminīna receptoriem uz smadzeņu endotēlija šūnām veicina baktēriju
adhezīnu saistīšanās.
3.Pēc adhēzijas baktērijas izmanto savu specifiskus receptorus, lai atvieglotu
starpendoteliālo savienojumu atvēršanos, kas nodrošina baktēriju paracelulāro
migrāciju CSF.
4.Pēc veiksmīgas CSF invāzijas baktērijas var vairoties strauji, jo CSF ​nav atbilstoša
humorālā imunitāte.

13.

Klīniskā aina
• Meningīta klīniskā izpausme var atšķirties atkarībā no pacienta
vecuma un imūnsistēmas stāvokļa.
• Nespecifiskāki simptomi ir galvassāpes, reibonis, apjukums, delīrijs,
aizkaitināmība un slikta dūša/vemšana.
• Galvassāpes ir ļoti, ļoti neciešamas, stipras.
• Fotofobija (galvassāpes vai slikta pašsajūta no spilgtas gaismas)
un/vai fonofobija (galvassāpes vai slikta pašsajūta no skaņas).
• Vemšana, pēc kā labāk nekļūst.
• Kerniga un Brudzinska zīme.
• Dati par klasisku meningīta triādi ir atšķirīgi. Bakteriālā meningīta
klasiskā triāde tiek uzskatīta: drudzis, kakla stīvums, izmainīts
mentāls statuss.
• Vairāki simptomi var būt neatgriezeniski vai turpināties ilgstoši, skat.
Komplikācijas sadaļā.

14.

Komplikācijas
• Smadzeņu tūska.
• Meningoencefalīts.
• Galvaskausa nervu paralīze.
• Nervu tiki.
• Krampju lēkmes.
• Artrīti.
• Redzes un/vai dzirdes traucējumi.
• Uzvedības un kognītīvu spēju traucējumi.

15.

Spontānu gurnu
saliekšanu kakla
pasīvās locīšanas
mēģinājuma laikā.
Brudzinska
zīme

16.

Kerniga
zīme
• Norāda uz nespēju vai
nevēlēšanos ļaut pilnībā
izstiept ceļgalu, kad gurns
ir saliekts par 90 grādiem.
Kerniga testu parasti veic
guļus stāvoklī, bet to var
pārbaudīt
arī sēdošā
pacienta stāvoklī.

17.

Diagnostika
1.Pilna asins aina: balto asinsķermenīšu skaits parasti ir
paaugstināts; tomēr smaga infekcija var būt saistīta ar
leikopēniju. Var samazināties arī trombocītu skaits.
2.Bioķīmija: elektrolīti, iekaisīkie rādītāji, kreatinīns.
3.Ja nav pierādīts infekciozs aģents, tad apsverama arī
reimatoloģisku faktoru noteikšana.
4.Aerobās un anaerpbās asins kultūras (ideālā gadījumā
pirms antimikrobiālās terapijas uzsākšanas).
5.Lumbālpunkcija, kas ietver leikocītu skaita, glikozes,
olbaltumvielu, kultūras noteikšanu un dažos gadījumos
polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) noteikšanu.
6.CT galvai.

18.

Papildu testi jāveic atbilstoši iespējamajai
etioloģijai
• Vīrusu: Multipleksa un specifiskas PCR.
• Sēnīšu: CSF sēnīšu kultūra.
• Mikobaktēriju: CSF skābi izturīgu bacilu uztriepe un kultūra.
• Sifiliss: CSF VDRL, seroloģija.
• Laima slimība: CSF burgdorferi antivielas, seroloģija.
• Ērču encefalīta noteikšanas seroloģija.
• HIV noteikšana.

19.

Lumbālpunkcij
a

20.

21.

Terapijas principi
• Svarīgākie sākotnējie jautājumi ir izvairīšanās no kavēšanās ar antimikrobiālās
terapijas ievadīšanu un zāļu shēmas izvēle.
• Kavēšanās sekas — daudzi pētījumi ir parādījuši, ka kavēšanās ar antimikrobiālo
līdzekļu ievadīšanu var nelabvēlīgi ietekmēt mirstību un atlikušos neiroloģiskos
traucējumus.
• Faktori, kas ietekmē empīrisko antibakteiālo izvēli pacientiem ar aizdomām par
bakteriālu meningītu ir vērsta uz «epidemioloģiskiem datiem».
• S. pneumoniae, kam seko N. meningitidis, ir divi visbiežāk izolētie patogēni
sabiedrībā iegūtā bakteriālā meningīta gadījumā.
• Smadzeņu tūskas noņemšanai tiek dots Deksametazons.
• Svarīgi sākumā ņemt asins uzsējumus un likvora analīzi tikai pēc tam uzsākt
antibakteriālo terapiju.

22.

Pacienti iepriekš veseli, līdz 50 g.v.
• Iespējamie ierosinātāji: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis.
• Ceftriaksons 1g ik 12 stundas IV
• Alternatīva: Meropenēms 2g ik 8 stundas IV
• Deksametazons 0.15 mg/ kg ik 6 stundas IV 2 – 4 dienas (8mg12mg).
• Simptomātiska terapija: Paracetamol 1g/100ml i/v max 4x
dienā.
• Adekvāta rehidratācija.
• Atsāpinoša terapija: NSPL, piemēram, Dolmen 50mg/100ml i/v

23.

Vecāki par 50
gadiem, alkohola
pārmērīga
lietošana, stāvokļi
ar traucētu
celulāro imunitāti
(t.sk. limfomas,
citotoksiska
ķīmijterapija,
augstas
kortikosteroīdu
devas)
• Iespējamie ierosinātāji: Streptococcus
pneumoniae, Listeria monocytogenes,
Enterobacteriaceae dzimtas
mikroorganismi
• Ampicilīns 2 g ik 4 stundas IV +
Ceftriaksons 2 g ik 12 stundas IV
• Alternatīva Meropenēms 2 g ik 8 stundas
IV
• Deksametazons 0.15 mg/ kg ik 6
stundas IV 2 – 4 dienas

24.

Streptococcus pneumoniae
• Svarīgi noteikt minimālo inhibitoro koncentrāciju (MIC)
• MIC ir mazākā antibiotikas koncentrācija (μg/ml), kas kavē noteikta baktēriju celma
augšanu.
• Ja penicilīna MIC≤0.06 μg/mL, tad Penicilīns G 4 mlj/DV ik 4 stundas IV
• Ja penicilīna MIC≥0.12 mkg/mL, 3.paaudzes cefalosporīnu MIC <1,0 μg/mL
Ceftriaksons 2 g ik 12 stundas IV.
• Ja penicilīna MIC≥0.12 mkg/mL, 3.paaudzes cefalosporīnu MIC≥1.0 mkg/mL, tad
Vankomicīns 15 – 20 mg/ kg ik 8 – 12 stundas IV (vienreizējai devai nevajag pārsniegt
2 g) + Ceftriaksons 2 g ik 12 stundas IV.
• Kursa ilgums 10 - 14 dienas.

25.

Virālie
meningīti
• Nereti simptomātiska terapija
• Herpes Zoster (vējbakas): aciklovīrs 0.8
g ik 5 stundas PO 7 dienas.
• Herpes simplex: aciklovīrs 10 mg/kg IV
ik pēc astoņām stundām, standartdeva
200mg/100ml i/v. Terapijas ilgums
aptuveni 10-14 dienas.
• Citomegalovīruss: ganciklovīrs 5
mg/kg/deva ik pēc 12 stundām IV,
standartdeva 500mg/100ml i/v.
• Gripa: Tamiflu 150 mg dienā p/o, sadalot
2 devās 5 dienas

26.

Poliomielīts
• Poliomielīts ir ļoti lipīga infekcija, kas tuvojas globālai ’’iznīcināšanai’’.
• Lielākā daļa infekciju ir asimptomātiskas, un 70–95 % gadījumu tie izpaužas kā
pašierobežojoša gripai līdzīga slimība.
• Tomēr ir gadījumi, kas ir saistīti ar strauji sākušo ļenganu paralīzi, kas var izraisīt
invaliditāti vai nāvi.
• Poliomielīts joprojām pastāv apgabalos ar sliktu ūdensapgādes, sanitārijas un
higiēnas infrastruktūru, un visā pasaulē tiek ziņots par atsevišķiem gadījumiem.
• Simptomu agrīna atpazīšana, savlaicīga ziņošana sabiedrības veselības
iestādēm un vakcinācijas pastiprināšana joprojām ir kritiski svarīga pacientu
ārstēšanas rezultātiem un globāliem izskaušanas centieniem.
• Tiek izplatīts un nodots fekāli-orālā ceļā.
• Mūsdienās poliomielīts galvenokārt skar bērnus, kas jaunāki par 5 gadiem,
valstīs ar sliktu ūdensapgādes, sanitārijas un higiēnas infrastruktūru.
• Poliomielīta sastopamība sāka samazināties pēc injicējamās poliomielīta
vakcīnas (IPV) un perorālās poliomielīta vakcīnas (OPV) izstrādes.
• Poliovīruss, enterovīrusa C apakštips, ir mazs, vienas pozitīvas virknes
ribonukleīnskābes vīruss, kas ir izturīgs pret skābēm, neapvalkots un iekapsulēts.

27.

Patoģenēze
• Pēc inficēšanās poliovīruss replicējas mutes dobuma un kuņģa-zarnu
trakta audos.
• Antivielu trūkuma gadījumā rodas parasti pārejoša un asimptomātiska
virēmija.
• Tomēr nelielā daļā virēmijas gadījumu vīruss nonāk centrālajā nervu
sistēmā (CNS), šķērsojot hematoencefālisko barjeru vai izmantojot
perifēro nervu retrogrādo aksonu transportu.
• Atkarībā no vīrusa veida un invāzijas vietas, CNS invāzija izraisa
neparalītisku aseptisku meningītu līdz pat 5% simptomātisku infekciju
gadījumu.
• CNS invāzija var izraisīt arī alfa motoro neironu infekciju un bojāeju
muguras smadzeņu priekšējos ragos, iegarenās smadzenes galvaskausa
nervu kodolos, kā arī tiltā un vidussmadzenēs.
• Pacientiem, kuri atveseļojas pēc akūtas poliomielīta, atgriezeniski bojātu
neironu reģenerācija, kolaterālo aksonu dīgšana un citu reparatīvo un
kompensējošo procesu attīstība var izraisīt paralīzes lēnu uzlabošanos.
• Hroniskos gadījumos deinnervēti muskuļi atrofējas un izraisa ekstremitāšu,
rumpja un elpošanas muskuļu, tostarp diafragmas, funkcionālus

28.

29.

Klīniskā aina
• Gripas simptomātika: bieži novēro drudzi, nespēku, galvassāpes, mialģiju,
nogurumu, sliktu dūšu, vemšanu, sāpes vēderā un iekaisušu kaklu.
• Gandrīz visos gadījumos infekcija izzūd 2 līdz 10 dienu laikā bez
turpmākām sekām.
• Meningīts attīstās dažu dienu laikā pēc gripas simptomātikas.
• Motorisku deficītu strauja sākšanās bez sensoriem vai kognitīviem
traucējumiem. Vairumā gadījumu mugurkaula paralīze izraisa apakšējo
ekstremitāšu muskuļu un, retāk, roku, rumpja vai diafragmas muskuļu
paralīzi.
• Jāpārbauda galvaskausa nervi, un jādokumentē refleksi, tonuss un spēks
visās ekstremitātēs.
• Ar laiku var attīstīties urīnpūšļa iztukšošanās problēmas, aizcietējumi vai
sviedru sekrēcijas traucējumi.
• Bulbāra invāzija var izraisīt elpošanas mazspēju, veģetatīvās krīzes,
tahikardiju, hipertensiju un kolapsu.

30.

Diagnostika
• Klīniskā aina, kur svarīgi, ka pēc gripas simptomātikas sākās
motoriskais deficīts.
• Papildus pilnīgai sistēmu pārskatīšanai vēsturē jāiekļauj pacienta
vakcinācijas statuss, nesenie ceļojumi.
• Poliovīrusa infekciju novērtē, izmantojot vīrusu kultūras vai nosakot
vīrusu ribonukleīnskābi izkārnījumos, rīkles skalošanā vai uztriepēs.
• Lumbālpunkcija, tai skaitā arī PĶR.
• Seroloģija nav noderīga, jo vakcinācijas vai iepriekšējas
asimptomātiskas infekcijas dēļ ir augsta poliomielīta antivielu
seroprevalence.
• Smadzeņu un muguras smadzeņu magnētiskās rezonanse.

31.

Ārstēšana
• Atbalsta aprūpe ir akūta poliomielīta ārstēšanas pamatā, jo
nepastāv efektīva pretvīrusu terapija.
• Terapija var ietvert medikamentu lietošanu drudža un
kairinājuma mazināšanai.
• Elpceļu infekciju profilaksi un elpošanas paralīzes ārstēšanu,
izmantojot mehānisko ventilāciju, ja nepieciešams.
• Fizioterapeiti izmanto šinas, lai mazinātu sāpes un spazmas;
šinām ir arī būtiska loma deformāciju attīstības novēršanā.
• Pēc akūtās stadijas rehabilitācija, vingrinājumi, konsultācijas un
izglītība palīdz pacientiem sasniegt vislabāko funkcionālo
stāvokli.

32.

Trakumsērga
• Trakumsērga (Rabies) ir bijusi ļoti bīstama slimība, kas skar cilvēkus un
dzīvniekus kopš senatnes, jo tās gandrīz vienmērīgā mirstība pēc simptomu
parādīšanās ir novērojama.
• Pēc inkubācijas perioda, kas ilgst no dažām dienām līdz dažiem gadiem,
trakumsērga sākas ar neskaidru, drudžainu slimību, bieži vien ar sāpēm un
parestēzijām brūces vietā.
• 2 nedēļu laikā neiroloģiskā fāze parasti progresē līdz encefalītiskai vai paralītiskai
trakumsērgai, kam seko koma.
• Nāve parasti iestājas 2 līdz 3 dienu laikā pēc komas sākuma.
• Tiklīdz parādās simptomi, ārstēšana parasti koncentrējas uz pacienta sāpju un
ciešanu mazināšanu.
• Resursu ziņā nabadzīgās valstīs daudzi cilvēki mirst mājās.
• Trakumsērga un citi līdzīgi vīrusi ir zoonotiski, neirotropiski vīrusi, kas pieder pie
Rhabdoviridae dzimtas, Lyssavirus ģints.
• Trakumsērga ir izplatīta visā pasaulē, inficējot dažādus zīdītājus, tostarp suņus,
kaķus, sikspārņus, mājlopus un savvaļas dzīvniekus.

33.

Latvijā trakumsērgas nav!

34.

Patoģenēze
• Visi ievainojumi, kuros zobi pārplēš ādu vai kuros zīdītāju siekalas vai citi
potenciāli ar trakumsērgu inficēti audi nonāk saskarē ar konjunktīvu, gļotādām vai
atvērtu ādu.
• Pēc vīrusa pārnešanas vairojas lokāli, līdz tas sasniedz perifēro nervu sinapsi,
parasti neiromuskulāru.
• Kad notiek perifēra neiroinvazija, vīruss pārvietojas proksimāli caur retrogrādu
aksoplazmas plūsmu.
• Tālāk iekļūst muguras smadzeņu saknīšu ganglijos.
• Sāpes vai parestēzija koduma vietā ir agrīns trakumsērgas simptoms, ko izraisa
lokāls iekaisums, kad vīruss sasniedz muguras smadzeņu saknīšu ganglijus.
• Sākotnējā smadzeņu infekcijas vieta ir atkarīga no tā, kuri motorie neironi inervē
vīrusa iekļūšanas vietu.
• Galvenais mērķis ir siekalu dziedzeri, un invāzija izraisa sialoreju – klasisko
putošanos, kas novērota klīniskās trakumsērgas gadījumā.
• Turpināta vīrusa replikācija izraisa encefalītu, nervu sistēmas mazspēju un nāvi.

35.

Klīniskā aina
• Brūču novērtējums: traumu dziļums, skaits un atrašanās vieta
ietekmē pārnešanas risku.
• Prodromas fāze: nespecifiski vīrusu simptomi, piemēram,
drudzis, nespēks, mialģija, kuņģa-zarnu trakta simptomi un
galvassāpes.
• Neirālā fāze: 2 nedēļu laikā neiroloģiskā fāze sākas ar trauksmi,
uzbudinājumu un delīriju.
• Prodromālie un neiroloģiskie simptomi var pārklāties.
• Aptuveni 80% pacientu attīstās encefalīts vai rīkles muskuļu
spazmas, kas progresē līdz paralīzei.
• Atlikušajiem 20% attīstās paralītiska trakumsērga (agrāk saukta
par mēmām), ar augšupejošu, progresējošu paralīzi, kas

36.

Diagnoze
• Saskares ar dzīvnieku, par kuru zināms vai ir aizdomas, ka tas
ir slims ar trakumsērgu: sikspārņiem, jenotiem, lapsām, vilkiem,
suņiem, kaķiem u.c.
• Anamnēze par vakcināciju.
• Laboratoriskie, radiogrāfiskie un citi testi nav regulāri
nepieciešami, lai novērtētu pacienta iespējamu pakļaušanu
trakumsērgai.
• Rutīnas laboratoriskās pārbaudes ietver pilnu asins analīzi,
elektrolītu mērījumus un kultūras.
• Attēlveidošana, tostarp neiroattēlveidošana, trakumsērgas
gadījumos parasti ir normāla.
• Tiek ņemti 4 paraugi seroloģijas noteikšanai — cerebrospinālais
šķidruma, siekalas, serums un ādas biopsija.

37.

Ārstēšana
• Trakumsērgas vakcīnas, kas ir ārkārtīgi drošas un labi
panesamas.
• Jāvakcinē 0., 3., 7. un 14. dienā pēc inficēšanās pacientiem, kuri
iepriekš nav saņēmuši trakumsērgas imunizāciju.
• PVO iesaka pacientiem ar imūndeficītu saņemt vakcīnu pat ja viņiem ir
iepriekšēja vakcinācija. PVO iesaka 3 vizīšu IM vai ID shēmu 0. un 7.
dienā, kā arī starp 21. un 28. dienu.
• Tūlītēja brūču aprūpe: mazgāšana ar ziepēm un ūdeni vismaz
15 minūtes.
• Imūnglobulīna ievade, ja to neievada nekavējoties, var ievadīt
līdz 7. dienai pēc vakcīnas uzsākšanas.
• Pasaulē ieteicamās shēmas atšķiras atkarībā no trakumsērgas
vakcīnas ievadīšanas reižu skaita un veida, kā arī no brūču
kategorijām, kurām nepieciešama imūnglobulīna ievade.

38.

Paldies par uzmanību!