medicineSimilar presentations:
5. Гипоксия. (1)
1.
Гипоксия (hypoxia, греч. hypo + лат. oxy (genium) кислород) –кислородное голодание всего организма или отдельных тканей, состояние,
возникающее при недостатке поступления кислорода или нарушении его
утилизации в процессе биологического окисления (абсолютная или
относительная недостаточность биологического окисления).
Гипоксемия - снижение парциального давления кислорода в крови.
Гиперкапния – повышение содержания и напряжения углекислого газа в
крови.
Аноксия - отсутствие кислорода и прекращение процессов биологического
окисления.
Асфиксия (удушье) – остро протекающий процесс прекращения
газообмена. В отличие от острой гипоксии очень быстро развивается
нарушение дыхания, кровообращения, коматозное состояние и гибель
организма. (Возникает при механическом повреждении трахеи, обтурации
дыхательных путей инородным телом, спазме голосовой щели, отеке
гортани).
Гипероксия – отравление кислородом, возникающее вследствие дыхания
кислородосодержащими газовыми смесями. (Возникает при использовании
кислородных аппаратов, регенеративных аппаратов, искусственных
газовых смесей во время проведения кислородной рекомпрессии и др.)
2.
Классификация гипоксий по этиологическому принципу:- экзогенная (гипоксическая) – при снижении парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление,
закрытое помещение, высокогорье, работа в шахте, на подводной лодке);
- дыхательная (респираторная) - при заболеваниях верхних или нижних
дыхательных путей, когда нарушается вентиляция легких и транспорт
кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь
(дыхательная недостаточность);
- гемическая (кровяная) - при снижении кислородной емкости крови
(анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями),
гемолизе эритроцитов, нарушении эритропоэза;
- циркуляторная (сердечнососудистая, застойная) – при
недостаточности кровообращения (сердца или сосудов), сопровождается
снижением артериовенозной разницы по кислороду;
- перегрузочная (физиологическая) - при тяжелой физической работе, у
плода во время беременности, в нервной ткани во время эпилептического
приступа, во время спячки у животных;
- тканевая – вследствие нарушения утилизации кислорода тканями, когда
происходит инактивация дыхательных ферментов, разобщении процессов
окисления и фосфорилирования, разрушении мембран митохондрий (при
отравлениях, эндокринопатиях, авитаминозах);
- смешанная – сочетание двух и более типов гипоксий, например, любая
тяжелая (длительная)
гипоксия приобретает тканевой компонент
(гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для
окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
3.
Классификация гипоксий по распространенности(только для циркуляторной): общая или местная.
Классификация гипоксий по скорости развития:
- молниеносная (острейшая) - развивается в течение нескольких секунд
после действия причины гипоксии (при разгерметизации летательных
аппаратов на большой высоте, при быстрой и массивной кровопотери, при
полном отсутствии кислорода во вдыхаемом воздухе, при вдыхании паров
синильной кислоты в высоких концентрациях), проявляется быстрой
потерей сознания и прекращением жизненно важных функций организма;
- острая - развивается через несколько минут (в пределах первого часа)
после воздействия причины гипоксии (в результате острой кровопотери
или острой дыхательной недостаточности, при всех видах шока,
физических перегрузках), проявляется в первую очередь расстройством
функций высших отделов ЦНС;
- подострая - формируется в течение нескольких часов (но в пределах
первых суток). Например, в результате попадания в организм
метгемоглобинообразователей (нитратов, окисей азота, бензола),
венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или
сердечной недостаточности.
- хроническая - развивается и длится более чем несколько суток (недели,
месяцы, годы), наблюдается при ряде патологических состояний:
хронической сердечной или дыхательной недостаточности, хронической
анемии, снижении
иммунологической реактивности, повышенной
утомляемости, нарушении деятельности ЦНС, эндокринной системы.
4.
Патогенез гипоксии.Процесс нарушения
газообмена между организмом и
окружающей средой приводит к гипоксемии и гиперкапнии,
нарушению доставки кислорода к клеткам. Недостаток
кислорода
приводит
к
нарушению
окислительного
фосфорилирования
в
митохондриях
(в
результате
ингибирования активности ферментов) и нарушению
процессов синтеза АТФ, возникает энергодефицит, который и
составляет основу гипоксии.
Основа гипоксии - это несоответствие между потребностью
организма в энергии и её обеспечением. Компенсаторно
активируется анаэробный гликолиз, что приводит
к
истощению запаса гликогена, изменяет рН в кислую сторону.
Накопление молочной кислоты приводит к ацидозу, который
вызывает блокаду гликолиза (единственного пути получения
АТФ
без
кислорода),
повышение
проницаемости
плазматических
мембран и
активацию лизосомальных
ферментов с последующим аутолизом клетки.
5.
Механизм формирования гипоксии.6.
Морфологические проявления гипоксии:Отек цитоплазмы клеток, белковая и жировая дистрофия, набухание
митохондрий, которые в дальнейшем могут
разрушаться, лопается
клеточная оболочка, а на месте некротизированных клеток развивается
соединительная ткань. В крови гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Параллельно выявляются нарушения ионного баланса (гипернатриемия,
гипокалиемия и гипокальциемия).
7.
Влияние гипоксии на органы и ткани:1. Угнетение ЦНС - нарушение мышления и координации движений.
Длительная гипоксия проявляется утомляемостью, сонливостью, апатией,
нарушением
внимания,
замедленной
реакцией
и
снижением
трудоспособности.
2. Спазм легочных артерий - перераспределение кровотока в пользу тех
участков легких, которые лучше вентилируются. Однако при этом
возрастают легочное сосудистое сопротивление и посленагрузка правого
желудочка.
3. Стимуляция хеморецепторов дуги аорты и дыхательного центра гипервентиляция, гипокапнии и респираторный алкалоз, т.е. уменьшается
общее количество бикарбоната и способность к образованию СО2.
4. Снижение ОПСС и компенсаторное увеличение сердечного выброса.
При сердечных заболеваниях это
может привести к сердечной
недостаточности.
5. Снижение системного АД сочетается с гипоперфузией тканей и является
следствием гипокапнии. СО2 относится к числу основных факторов
регуляции тонуса сосудов мозга. Гипокапния - сигнал к сужению просвета
артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения
служат
причиной
существенных
расстройств
жизнедеятельности
организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности
(проявляющейся стенокардией, а иногда - инфарктом миокарда).
Длительная или тяжелая гипоксия приводит к нарушению функций печени
и почек.
8.
Механизмы адаптации к гипоксии.Экстренная. В основе лежит рефлекторный механизм.
Дыхательная система - увеличение альвеолярной вентиляции, глубины и частоты
дыхания. Гемодинамическая система - увеличение общего ОЦК из депо (печень,
селезёнка), увеличение венозного возврата, ударного объема, тахикардия и
перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов.
Система крови - стимуляция эритропоэза, резервных свойств гемоглобина, что
обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом
Долговременная. В основе лежит повышение возможностей систем
транспорта и утилизации кислорода.
9.
Механизмы долговременной адаптации.- Улучшение легочной вентиляции и усиление кровотока в лёгких.
- Стойкое увеличение диффузионной поверхности альвеол
(дыхательной поверхности легких).
- Увеличение ёмкости грудной клетки и мощности дыхательной
мускулатуры.
- Компенсаторная гипертрофия миокарда.
- Повышение количества эритроцитов и увеличение концентрации
гемоглобина в крови, в результате повышения образования
эритропоэтина.
- Увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.
- Повышение устойчивости мозга, дыхательного и сердечно-сосудистого
центров.
Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация
гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников, т.к. гипоксия
является мощным стрессовым фактором. Глюкокортикоиды активизируют
некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны
лизосом.