Similar presentations:
Лекция № 8
1.
Тема лекции:Нарушения водноэлектролитного и
кислотно-щелочного
равновесия. Отеки.
Кафедра патологии
2.
23.
*Жидкость находится в постоянном движении:омывает клетки, доставляет организму
питательные вещества и кислород и выделяет
продукты метаболизма и углекислый газ.
*По закону изоосмолярности вода перемещается
через биологические мембраны в сторону более
высокой концентрации растворенных веществ.
Растворенные вещества свободно проникают через
мембраны и не влияют на движение воды.
3
4.
*Обмен воды между сосудами и тканямиосуществляется по механизму Е. Старлинга:
через стенки капилляров легко перемещается вода,
электролиты, некоторые органические соединения,
но плохо транспортируются белки.
*У здорового человека за сутки из крови в ткань
фильтруется до 20 литров жидкости, 17 литров
всасывается назад в капилляры и около 3 литров из
ткани по лимфотическим капиллярам и через
лимфотическую систему возвращается в
сосудистое русло.
4
5.
Нарушения водного обменаДисгидрии
Гипогидратация
Изотоническая,
Гипотоническая,
Гипертоническая
Гипергидратация
Изотоническая,
Гипотоническая,
Гипертоническая
5
6.
Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень- эксикоз) возникает при
значительных водных потерях и
протекает в трех вариантах:
изотонического,
гипотонического и
гипертонического.
6
7.
Изотоническая гипогидратацияпотеря жидкости, изотоничной
плазме крови и
интерстициальной жидкости
Причины: кровопотеря и
плазморея при ожогах и
травмах
уменьшение объемов
внутрисосудистого и
интерстициального секторов
без изменений в их
осмолярности
Клиническая картина: снижение массы тела, ослабление
кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца,
снижение систолического и некоторое повышение
диастолического давления, тахикардия, олигоурия.
7
8.
Гипотоническая гипогидратацияпотеря жидкостей,
обогащенных электролитами
(гиперосмолярные потери)
Причины: при почечной
патологии, сопровождается
усилением гломерулярной
фильтрации и уменьшением
канальцевой реабсорбции,
диарее, гипопродукции АДГ и
альдостерона.
снижение осмолярности
плазмы, а затем и интерстиция
свободная вода перемещаться во внутриклеточный сектор,
инициируя развитие внутриклеточного отека.
8
9.
Гипертоническая гипогидратацияпотеря жидкостей, обедненных
электролитами
(гипоосмолярные потери)
Причины: при обильном
потоотделении у лихорадящих
больных,неукротимой рвоте,
диареи и полиурии
характерно повышение
осмолярности внеклеточного
сектора, что влечет
перемещение в интерстиций
свободной воды из клеток,
вызывая их обезвоживание.
Клиническая картина: гиповолемия, сладжирование крови, повышение
риска тромбообразования, нарушения центрального и периферического
кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз
9
10.
Гипергидратация – возникаетпри чрезмерном введении в
организм воды и/или
электролитов, а также при
ограничении их выведения.
10
11.
Гипотоническая гипергидратацияутолении жажды большими
объемами пресной воды
Причины: сопутствует
почечной, печеночной и
сердечной недостаточности
формируется одновременно во
внеклеточном и
внутриклеточном секторах
(тотальная дисгидрия).
Клиническая картина: характерны тошнота, многократная
рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных
элементов крови, гипоосмолярная кома.
11
12.
Изотоническая гипергидратацияПередозировка изотонических
растворов (физиологический
раствор хлорида натрия и др.)
носит, как правило,
временный характер при
условии нормальной работы
почек
При патологии почек она
сопровождается увеличением
объёма сосудистого и
интерстициального секторов,
провоцируя острую сердечную
недостаточность и
интерстициальные отеки.
12
13.
Гипертоническая гипергидратацияРазвивается при вынужденном
использовании морской воды в
качестве питьевой
Быстрое нарастание
осмолярности
интерстициального сектора,
так как плазмолемма не
пропускает избыток ионов в
клетку
свободная вода начинает перемещаться из
клеток в межклеточное пространство,
вызывая их обезвоживание.
Клиническая картина: сопровождается мучительной жаждой, что заставляет
вновь пить соленую воду. Со временем увеличивается объем
13
внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.
14.
ОтекиОтеки –это избыточное накопление жидкости в
тканях организма и серозных полостях
Различают :
Общие и Местные отеки
*Общие отеки: являются проявлением
внеклеточной гипергидратации
*Местные – связаны с нарушением баланса
жидкости в ограниченной области или ткани
организма
14
15.
В зависимости от развития отекимогут быть:
*Гидростатическими
*Онкотическими
*Мембраногенными
*Лимфогенными
*Вследствии нарушения нейроэндокринной регуляции
15
16.
Виды отеков в зависимости от причин имеханизмов возникновения
*Сердечный
*Почечный
*Печеночный
*Кахектический
*Воспалительный
*Токсический
*Аллергический
*Лимфогенный
*Нейрогенный
*Эндокринный и др.
16
17.
Патогенез отеков*Первая стадия – накопление связанной воды. Отечная
жидкость связывается с тканевыми коллоидами и
накапливается в основном в желеподобных структурах
(коллагеновые волокна, основное вещество
соединительной ткани).
* Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда
масса связанной воды увеличивается приблизительно на
30%, а гидростатическое давление в ткани достигает
атмосферного, начинает накапливаться свободная не
связанная вода. Тогда появляются выраженные признаки
отека: свободная вода перемещается относительно силы
гравитации, появляется симптом «ямки» при
надавливании на ткань.
17
18.
1819.
1920.
2021.
2122.
Микседематозные отеки – это особенныйвариант отеков, в основе которых лежит
увеличение гидрофильных тканевых
коллоидов
*При этом в тканях увеличивается
количество связанной воды
*Микседематозные («слизистые») отеки
характерны для гипофункции щитовидной
железы.
22
23.
2324.
2425.
2526.
*Кахектический отек развивается приалиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии
у детей, злокачественных опухолях и других
истощающих заболеваниях.
* Важнейшим фактором его патогенеза является
гипопротеинемия, обусловлена нарушением
синтеза белков, повышением проницаемости
стенки капилляров и накоплением продуктов
распада тканей.
26
27.
2728.
2829.
Нарушения электролитного обменаНАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ
Натрий ( 140 ммоль/л)
Гипонатриемия
Причины:
Уменьшение поступления с
пищей
Уменьшение секреции
альдостерона
Многократная рвота
Диарея
Последствия
Снижение нервно-мышечной
возбудимости
Снижение АД
тахикардия
Гипернатриемия
Причины:
Увеличение поступления
с пищей
Увеличение секреции
альдостерона
Почечная
недостаточность
Последствия
Увеличение АД
Лихорадка
29
30.
Нарушения электролитного обменаНарушения обмена калия
Калий ( 4-5 ммоль/л)
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Причины:
Причины:
Снижение поступления с пищей
Снижение секреции
Увеличение секреции альдостерона альдостерона
Многократная рвота
Почечная недостаточность
Диарея
Распад ткани
Длительный прием
ацидоз
Глюкокортикоидов
Последствия
Прием ртутных диуретиков
Последствия
Мышечная гипотония
и слабость,
Снижение нервно-мышечной
возбудимости до парезов и параличей, брадикардия и
аритмии сердца
алкалоз, нарарушения дыхания
30
31.
Нарушения электролитного обменаНарушения обмена кальций
Кальций ( 2,25-2,75ммоль/л)
Гипокальциемия
Причины:
Снижение секреции
паратгормона
Увеличение секреции
тиреокальцитонина
Гиповитаминоз Д
Снижение всасывания в
кишечнике
Последствия
Увеличение нервно-мышечной
возбудимости спазмофилия и
тетания
Снижение АД
Гиперкальциемия
Причины:
Увеличение секреции
паратгормона
Снижение секреции
тиреокальцитонина
Гипервитаминоз Д
Ацидоз
Последствия
Снижение нервно-мышечной
возбудимости
Увеличение АД
31
Полиурия и жажда
medicine