Анат физиолог особ ЦНС

1.

Анатомо-физиологические особенности ЦНС
Парфёнов Александр Леонидович

2. Базовый принцип нейроанестезиологии

Стратегия анестезиологического обеспечения и
интенсивного лечения у пациентов с патологией ЦНС
должна быть связана с пониманием взаимоотношений
основных объёмов, составляющих внутричерепное
пространство:
1. клеточной массы,
2. интерстициальной и внутриклеточной жидкости,
3. спинномозговой жидкости и
4. крови

3. Анатомо-физиологические особенности ЦНС

• Масса мозга ≈ 2% массы тела
• Объём мозга большинства людей находится в пределах 1250—1600
кубических сантиметров и составляет 91—95 % ёмкости черепа
• Метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз
превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной
системе
• Объемный кровоток составляет 20% сердечного выброса
• Главными потребителями энергии в нейронах являются ионные насосы
их мембран. Во время чрезмерной мозговой активности метаболизм
нервной ткани может возрастать на величину вплоть до 100-150%
• Энергетические нужды мозга обеспечиваются в основном глюкозой (в
любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в
виде гликогена)
• При внезапном прекращении мозгового кровотока или полном
отсутствии кислорода в крови бессознательное состояние может
развиться в течение 5-10 сек

4. Содержимое полости черепа

паренхима мозга
ликвор
объем крови
- (80% интракраниального объема)
- (10% интракраниального объема)
- (10% - артериальной и венозной крови)
При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним
может присоединяться и 4-й компонент - объемное образование, в роли
которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее
характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.

5.

Клеточная масса

6. Состав и распределение внутричерепного содержимого

8%
8%
Мозговое вещество 1200-1600
мл
Нейроны 500-700 мл
Глия 700-900 мл
Внеклеточная жидкость 75 мл
Кровь 150 мл
Ликвор 150 мл
84%
Ткань мозга
Кровь
Ликвор

7. Распределение воды и отек мозга

Распределение воды в мозге
Отек мозга
1. Вазогенный
12%
22%
(нарушение ГЭБ и /или при злокачественной артериальной
гипертензии)
2. Цитотоксический
(Причина - поломка калий-натриевого насоса – Na+ - K+ АТФ-азы)
3. Интерстициальный
(за счет гидроцефалии головного мозга Выделяют два
основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и
окклюзионная гидроцефалия.
66%
Сухой
остаток
Вода внутриклеточная
Вода внеклеточная
4. Осмотический
(когда осмолярность плазмы становится ниже осмолярности
ликвора и интерстициальной жидкости)

8. Ликворная система

Желудочки мозга
Объем ликворной
системы – 90-150 мл
Скорость продуцирования
ликвора – 20 мл/час

9. Спиномозговая жидкость (ликвор)

Спиномозговая жидкость (ликвор)
•60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую
систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III,
IV и боковых желудочков мозга.
•40% спинномозговой жидкости образуется
посредством трансэпендимального
переноса интерстициальной жидкости.
Ликвор находится в желудочках и цистернах головного мозга, а
также в субарахноидальном пространстве ЦНС.
Главная функция цереброспинальной жидкости - защита
мозга от травмы

10. Желудочки мозга

11. Ликвородинамика

Ликвор движется по системе желудочков
мозга. Из боковых желудочков через отверстия Монро в третий
желудочек, дальше по
Сильвиеву водопроводу в четвертый
желудочек, а затем через
два боковых отверстия Люшка и
срединное отверстие Мажанди в
нижнем парусе мозжечка течет в большую
цистерну, и далее в субарахноидальные пространства и
заполняет все свободное место
между мозгом и черепом.

12. Цистерны мозга

13. Сосуды головного мозга

14.

Вариантная анатомия базальных сосудов ГМ

15.

Давление крови в сосудистой системе
1.
2.
3.
4.
Cистолическое давление. (Постнагрузка
левого желудочка)
Диастолическое давление.
(Периферическое сосудистое
сопротивление)
Пульсовое давление. (Ударный объем)
Среднее артериальное давление.
(Условно средняя величина)

16. Изменение систолического и пульсового давления в зависимости от удаления от сердца

По мере удаления от сердца
растет систолическое и
пульсовое давление и снижается
диастолическое, но при этом
среднее артериальное давление
остается практически
неизменным

17. Сосудистое сопротивление в головном мозге

В сосудах мозга сопротивление и,
управление локальным кровотоком
распределяется более равномерно по
сравнению с кровотоков в других органах.
На крупные артерии приходится 39%
сосудистого сопротивления, 21% берут на
себя пиальные артерии, а внутримозговые
артериолы и капилляры создают 40% от
общего сопротивления мозговому
кровотоку

18. Особенности венозной системы сосудов головного мозга

Особенностью венозного оттока от мозга
является наличие неспадающихся венозных
коллекторов – синусов. Когда голова находится
выше тела, давление в венозных синусах
отрицательное Это позволяет понять, почему при
коррекции внутричерепной гипертензии
эффективным оказывается придание голове
возвышенного положения. В норме весь
венозный отток от мозга происходит по двум
внутренним яремным венам

19. Интракраниальная кровь (150 мл)

Около 75 мл крови, и большая её часть находится в венозной
системе. Только 25% локализуется в артериях и артериолах. Несмотря
на то, что кровь занимает столь малый объём в полости черепа, она
является весьма важным детерминантом ВЧД.
Постоянство мозгового кровотока и, соответственно, перфузии мозга
обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови
сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают
также уровень парциального давления О2 и СО2.

20. Гематоэнцефалический барьер

Представлен эндотелием капилляров мозга. ГЭБ
обеспечивает строго селективную диффузию и активный
транспорт определённых веществ. Увеличение объёма
происходит за счёт увеличения воды или роста твёрдой
субстанции. Нарушение ГЭБ при ЧМТ, кровоизлиянии в
мозг, при гипертоническом кризе вызывает повышение
содержания внеклеточной жидкости в мозге, а это
приводит к развитию локального или глобального отёка.

21.

22. Роль закона Хагена – Пуазеля в оценке МК

Готтхильф Генрих Людвиг
ХАГЕН
1797 - 1884
Жан Мари Луи
ПУАЙЗЕЛЬ
1799 - 1869
Где:
Q = Объемный расход
π = Число Пи
r = Внутренний радиус трубы
Δp = Потеря давления между концами трубы
μ = Динамичская вязкость
L = Длина трубы

23. Церебральное перфузионное давление

ЦПД= (АД ср – ВЧД) – ЦВД
( не ниже 70 мм.рт.ст.)
Где:
ЦПД – церебральное перфузионное давление;
АД ср. - (АД сист.+2АДдиаст)/3;
ВЧД – внутричерепное давление (Норма -3-7 мм.рт.ст)
ЦВД – центральное венозное давление
Мозговое перфузионное давление = среднее артериальное
давление (АД) – ВЧД. Влияние внутричерепного давление
заключается в изменении траснмурального мозгового
градиента, то есть разности сосудистых давлений на входе
в черепную коробку и на выходе из нее
Ад 140/80 мм.рт.ст.
ВЧД = 30 мм рт ст
Достаточно ли ЦПД?

24. График сохраненной и отсутствующей ауторегуляции

Кривая без ауторегуляции демонстрирует пассивные по отношению к артериальному
давлению условия, при которых МК изменяется пропорционально церебральному
перфузионному давлению. Она свидетельствует о значениях МК ниже нормального уровня
при нормотензии, что случается сразу после черепно-мозговой травмы и САК. Таким
образом, очевидна угроза ишемии при незначительной гипотензии.
Анестезия Миллера

25. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

Порог для ишемии: 18-20 мл/100г/мин
50-75 мл /100 г /мин
При срыве
ауторегуляции
При ГБ

26. Контроль артериального давления

«Эдинбургский подход» – низкий МК после травмы, нарушении ауторегуляции и необходимости поддержки ЦПД на уровне 70 мм рт. ст.
Концепция «Лунда» - вклад гиперемии в возникновении повышенного ВЧД. Он предполагает использование антигипертензивных средств для
уменьшения артериального давления, при сохранении ЦПД от 60 до 70 мм рт. ст. с периодическим снижением до 50 мм рт. ст.
«Бирмингемский подход», предлагает фармакологически индуцированную гипертензию. Считают, что ауторегуляция во многом сохранена и
гипертензия может привести к церебральной вазоконстрикции с одновременным снижением церебрального объема крови и ВЧД

27.

Концепция управляемой гипертензии
по Рознеру и феномен Робин-Гуда

28.

29.

30. Принцип Фика

Приток крови к органу можно рассчитать с использованием
вещества-маркера, если известна следующая информация:
1. Количество маркерного вещества, поглощаемого органом в
единицу времени
2. Концентрация маркерного вещества в артериальной крови,
снабжающей орган
3. Концентрация маркерного вещества в венозной крови,
покидающей орган

31. Закон диффузии Фика (для веществ без ограничения диффузии)

Движение частиц от высокой концентрации к низкой
(диффузионный поток) прямо пропорционально градиенту
концентрации частиц.
M =Q (Ca – Cв)
Где:
Q – объемная скорость кровотока,
Са – Св – артерио-венозная разность концентраций вещества

32. Метаболизм и мозговой кровоток

УРАВНЕНИЕ FICK, а *
CMRO2=CBF × AVDO2,
где :
CMRO2 – Cкорость метаболизма по кислороду;
CBF – Мозговой кровоток;
AVDO2 – артерио-венозное различие по кислороду
*При увеличении температуры на каждый 1°C, CMRO2 возрастает на 6-7 %.

33. Ауторегуляция мозгового кровотока (определение)

Ауторегуляция мозгового кровотока (АМК) представляет собой
защитный механизм, направленный на поддержание МК в ответ на
изменения церебрального перфузионного давления (ЦПД) и
цереброваскулярной резистентности (ЦВР).
Термин был предложен N. Lassen в 1959 г.
Скорость мозгового кровотока прямо пропорциональна ЦПД и обратно
пропорциональна ЦВР

34.

35.

Механизмы, участвующие в регуляции МК
(норма — 50 мл/100 г/мин)
1. метаболические (pH крови, баланс растворенных в крови CO2/O2, оксид азота,
аденозин, продукты функционирования астроцитов и нейронов);
2. миогенные (эффект Остроумова—Бейлиса — реакция со стороны
гладкомышечного слоя артерий в виде сокращения при повышении АД и
расслабления при его снижении);
3. нейрогенные (сосудодвигательный центр, центры регуляции активности
симпатической системы и, возможно, ряд других структур мозга)

36.

Из слайдов А.А.Белкина

37.

Из слайдов А.А.Белкина

38.

Из слайдов А.А.Белкина

39.

Взаимоотношения ЦПД, ауторегуляции мозговых сосудов
и МК при нормальных физиологических условиях
А.В.Ошоров, А.С.Горячев, К.А.Попугаев, А.А.Полупан, И.А.Савин, А.Ю.Лубнин. Мониторинг церебрального перфузионного давления в интенсивной терапии. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2013. Т. 10, No 2

40.

Из слайдов А.А.Белкина

41. Зависимость мозгового кровотока от изменений концентрации PaCO2

42. Методы оценки мозгового кровотока

Прямые методы:
1. Лазерная допплерфлоуметрия, (не дает количественной оценки, низкая точность)
2. Методика Кети-Шмидта (метод определения СК в сосудах ГМ, основанный на ингаляции закиси
азота с последующим сравнением ее концентраций в артериальной крови, взятой из сонной
артерии, и в венозной крови, взятой из яремной вены; динамическая сцинтиграфия (необходимы изотопы),
3. Однофотонная эмиссионная томография (ОЭТ), функциональная МРТ (ФМРТ),- (изотопы, высокая
стоимость, нет количественной оценки)
Косвенные методы:
1. Транкраниальная допплерография и расчетные методики, основанные на принципе Фика и
расчете церебрального перфузионного давления (ЦПД)
Поддержание нормального МК (55 мл на 100 г вещества мозга в минуту) является одной из важнейших
задач интенсивной терапии больных с острой церебральной недостаточностью. Существующие в
настоящее время методы мониторинга позволяют определять глобальный и регионарный объемный
кровоток, а также оценивать ЛСК в сосудах головного мозга

43. Диагностические тесты ауторегуляции

Тест преходящей гиперемии (овершута)
Ортостатический тест – кровать вертикализатор
Спонтанные корреляции с АД, ЦПД, PbO2 , PRx

44.

При сохраненной ауторегуляции, КО
лежит в пределах от 1.23 до 1.54.
Уровень КО выше 1.5 свидетельствует
о повышении тонуса резистивных
сосудов и характерен для
артериальной гипертензии.
При КО менее 1.2 тонус резистивных
сосудов снижен, что характерно для
большинства патологических
состояний (ишемия мозга,
внутричерепная гипертензия,
сосудистый спазм, артериовенозное
шунтирование).
При значениях КО близких к 1.0
следует констатировать нарушение
ауторегуляции, что является
прогностически неблагоприятным
признаком.
Из слайдов А.А.Белкина

45. Ортостатический тест

Активная клиноортостатическая проба. Является
наиболее распространенной.. Сперва человек лежит 15
минут, затем резко поднимается и 10 минут стоит, а
потом опять принимает горизонтальное положение. В
течение всего этого времени измеряется ЧСС (пульс) и
АД с промежутками в 1–3 мин. Важно снять показатели
непосредственно перед и сразу же после изменения
положения тела. Клиноортостатическая проба: 1 —
активная, 2 — пассивная
Тилт-тест (Tilt table test) или пассивная
ортостатическая проба.
Методика ее выполнения требует специального
поворотного стола с подставкой для ног и
фиксирующими ремнями После установки всех
необходимых датчиков пациент лежит горизонтально в
течение 5–10 минут. После стабилизации ЧСС и АД,
стол плавно и быстро поворачивают до наклона в 70
градусов. В таком положении человек будет находиться
от 20 до 45 минут.

46.

Мониторинг
коэффициента
реактивности
мозговых сосудов
(pressure reactivity
index — PRx). PRx
представляет собой
коэффициент
корреляции между
медленноволновыми
колебаниями АД и
ВЧД
Из слайдов А.В.Ошорова

47.

Из слайдов А.В.Ошорова

48.

Из слайдов А.В.Ошорова

49. Церебральный вазоспазм (ЦВ)

Шкала Hunt and Hess
Баллы
Клинические признаки
1
Отсутствие симптматики или минимальная головная боль с легкой
ригидностью мышц шеи
2
Головная боль от умеренной до сильной, ригидность мышц шеи при
отсутствии неврологического дефицита кроме парезов черепномозговых нервов
3
Умеренно выраженный очаговый дефицит, вялость, спутанность
4
Сопор (глубокое оглушение), умеренный или выраженный гемипарез,
ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
5
Глубокая кома, децеребрационная ригидность

50. Факторы, влияющие на мозговой кровоток

• PaO2
• PaCO2
• Уровень церебрального метаболизма
• Пробуждение/боль
• Судороги
• Температура
• Артериальное давление/состояние ауторегуляции
• Вазоактивные препараты
• Анестетики
• Вазопрессоры
• Инотропы
• Вазодилататоры
• Вязкость крови
Анестезия Миллера

51. Ишемическая пенумбра (полутень)

• Ядро
Некротический очаг, где кровоток < 15% от
нормального уровня (10-15 мл/100 г в-ва).
Развивается за 6-8 мин. Полностью
формируется за 2-3 дня.
• Пенумбра
Зона полутени –кровоток от 15 до 40% от
нормального значения. Кровоток в 20 мл/100
г в-ва в мин. Формируется за 3-6 час
• Доброкачественная
олигемия
Кровоток > 40% от нормального

52.

При ЛСК СМА 120 - 200 см/сек
– умеренный АС
При ЛСК СМА более 200 см/сек
– выраженный АС
Из слайдов А.А.Белкина

53. Внутричерепное давление

54. Харви Уильямс Ку́шинг (1869-1939) США. Пионер хирургии мозга, основоположник американской и мировой нейрохирургии

«…тот кто знает как лечить отёк мозга у того в
руках ключ от жизни и смерти больного»
Г.Кушинг
Харви Уильямс
Ку́шинг (1869-1939)
США.
Пионер хирургии мозга,
основоположник
американской и мировой
нейрохирургии

55. Доктрина Monro-Kellie (1783)

► 1 - все внутричерепные объемы заключены в ригидном костном
образовании – полости черепа и суммарный объём внутричерепных
компонентов (кровь, ликвор и мозговое вещество) остается постоянным;
► 2 - при появлении дополнительного объемного компонента (опухоль,
гематома, отек) или изменении объема любого из перечисленных трех,
суммарный объем должен оставаться неизменным;
► 3 - объёмное равновесие между компонентами интракраниальной
системы обеспечивает постоянство давления в полости черепа.
В условиях замкнутой полости черепа увеличение
одного из пространств (кровь, ликвор, ткань) ведет к
уменьшению других…

56. Контроль внутричерепного давления

1. Клеточный объем: управление им в большей степени прерогатива хирурга (удаление
гематомы, опухоли, инородного тела и т.д.).
2. Объем ЦСЖ. Дренирование, диуретики
3. Жидкостный объем. На него можно повлиять введением стероидов и диуретиков.
4. Объем крови. Данный объем в силу большой изменчивости заслуживает наибольшего
внимания анестезиолога. Он состоит из двух компонентов:
артериальной и венозной крови.
Артериальный компонент: артериальная гипотензия, гипервентиляция (опасно!)
Венозный компонент: приподнятое положение на операционном столе;
Обеспечение свободной экскурсии грудной клетки и диафрагмы; использование
отрицательного давления на вдохе
Управление клеточным объёмом - прерогатива хирурга

57. Патофизиология внутричерепной гипертензии

Анестезия Миллера
На рисунке представлено то, каким образом объемы любого составляющего внутричерепное пространство – крови,
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), жидкости (внутриклеточная или внеклеточная) и клеток – могут привести к повышению
внутричерепного давления с исходом в повреждение. Объемы, доступные воздействию анестезиолога, выделены звездочкой
(*). (Контроль объема ЦСЖ требует наличия вентрикулостомического дренажа). АД –артериальное давление; ВЧД –
внутричерепное давление; PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO2 – парциальное давление
углекислого газа в артериальной крови

58. Неврологические признаки внутричерепной гипертензии

Общемозговая неврологическая
симптоматика
Очаговая неврологическая
симптоматика
Нарушение сознания
Нарушение двигательных функций
Психомоторное возбуждение
Нарушение чувствительных функций
Интенсивные головные боли
Нарушение речевых функций
Головокружение, тошнота, рвота

59. Дислокационный синдром

Смещение структур мозга относительно структур костей черепа
при повышении внутричерепного давления при отёке и
кровоизлиянии
Клинические признаки:
Прогрессирующее снижение сознания
Парез (паралич) взора вверх
Декортикационная ригидность при поражении коры мозга
Децеребрационная ригидность при поражении полушарий
Гипертензия с брадикардией

60. Неврологические признаки дислокаций мозга

Вид дислокации
Клинические признаки
Боковое смещение мозга под
серповидный отросток
В клинике мало информативно
Смещение под мозжечковый
намет (одно- или
двухстороннее)
Головокружение, тошноты, рвоты, нарушение взора вверх
(четверохолмный синдром), вегетативные нарушения (
нарушение терморегуляции, и АД)
Вклинение в большое
затылочное отверстие
Ригидность мышц затылка, вынужденное положение
головы, парез взора вверх, нерегулярное дыхание, паралич
каудальных черепных нервов, децеребрационная
ригидность

61. Типичные виды вклинений при дислокации мозга

1. Смещение в-ва лобной доли под
фалькс (сдавление контрлатеральной ПМА- (subfalcial
herniation)
1
4
3
2. Смещение височной доли через
тенториум (uncal herniation)
2
3. Смещение миндалины мозжечка
в большое затылочное
отверстие (tonsillar herniation)
4. Смещение супратенториальных
структур в область тенториума
(transtentorial herniation)

62.

Транстенториальная
боковая дислокация

63. Транстенториальная центральная дислокация

Парез взора вверх – важный
симптом дисфункции ядер
четверохолмия в покрышке мозга
Симптом узких зрачков – слабая
реакция зрачков на свет (выпадение
связей III ЧН с гипоталамусом).
Стадает симпатическая иннервация,
преобладает парасимпатическая)
Окулоцефалический рефлекс, плавающие движения
глазных яблок (растормаживание стволовых центров взора)

64. КТ головного мозга (норма)

65. КТ – картина тяжелого отека головного мозга

66. Геморрагические и ишемические повреждения мозга

67. КТ пациентов с ХКЗ

68. Схема прогрессирования ВЧГ и механизмы церебральной защиты

Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
Структурное
повреждение
Метаболическое
повреждение
Отёк популяции клеток
Использование
свободных
пространств в полости
черепа
15
Снижение
ликворопродукции
Распространение отёка на интактные
клетки
Увеличение объёма головного мозга
25
Снижение
объёмного
МК
Появление градиента ВЧД со
смещением стволовых структур
Диффузный отёк и смещение
стволовых структур в большое
затылочное отверстие
Повышение
системного АД
40
мм.рт.ст.
100% экстракция
кислорода
А.А. Белкин: «Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее
клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью»., Журнал Интенсивная Терапия., 2005, N1

69.

Спасибо
за внимание!