113472313a90a909225d2dd60fe6e6bb

1. Лекция №6

•Выбор тактики и алгоритм
оказания неотложной
помощи при коме неясной
этиологии на
догоспитальном этапе.

2. План лекции.

1. Определение и сущность коматозного синдрома, его
этиологическая классификация.
• 2. Механизм развития (патогенез) коматозного
синдрома.
• 3. Особенности оказания помощи при коматозных
состояниях.
• 4. Основные виды коматозных состояний и принципы
лечения.

3.

Осваиваемые компетенции (ФГОС):
ОК.1-ОК.13
ПК 3.1. Проводить диагностику неотложных состояний.
ПК 3.2. Определять тактику ведения пациента.
ПК 3.3. Выполнять лечебные вмешательства по оказанию
медицинской помощи на догоспитальном этапе.
ПК 3.4. Проводить контроль эффективности проводимых
мероприятий.
ПК 3.5. Осуществлять контроль состояния пациента.
ПК 3.6. Определять показания к госпитализации и
проводить транспортировку пациента в стационар.
ПК 3.7. Оформлять медицинскую документацию.
ПК 3.8. Организовывать и оказывать неотложную
медицинскую помощь пострадавшим в чрезвычайных
ситуациях.

4. Трудовые действия Профстандарт «Фельдшер»:

- Оценка состояния, требующего оказания медицинской помощи в
экстренной форме.
- Распознавание состояний, представляющих угрозу жизни, включая
состояние клинической смерти (остановка жизненно важных
функций организма человека (кровообращения и (или) дыхания),
состояния при осложнениях беременности, угрожающих жизни
женщины, требующих оказания медицинской помощи в экстренной
форме.
- Оказание медицинской помощи в экстренной форме при
состояниях, представляющих угрозу жизни, в том числе
клинической смерти (остановка жизненно важных функций
организма человека (кровообращения и (или) дыхания), состояниях
при осложнениях беременности.
- Проведение мероприятий базовой сердечно- легочной реанимации.
- Применение лекарственных препаратов и медицинских изделий при
оказании медицинской помощи в экстренной форме.

5.

Какие уровни нарушения сознания
выделяются?

6. Уровни нарушения сознания

• В соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н.
Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998), созданной в процессе
обследования больных с ЧМТ, выделяется 7 уровней
состояния сознания:
1. Сознание ясное
2. Оглушение умеренное
3. Оглушение глубокое
4. Сопор
5. Кома умеренная
6. Кома глубокая
7. Кома терминальная.
Эта классификация может быть применена и при
дифференцировке нарушений сознания у других больных
неврологического профиля, а также у соматических больных с
неврологическими осложнениями.

7. В клинической практике кому целесообразно разделить на 3 степени:

В клинической практике кому
целесообразно разделить на 3 степени:
• Кома I – отсутствие целенаправленной реакции на боль.
Пациент нуждается в оксигенотерапии.
• Кома II – исчезновение рефлексов с ротоглотки, пациент
нуждается в интубации трахеи для предупреждения
возможной регургитации и аспирации или в постановке
ларингеальной маски.
• Кома III – имеются нарушения дыхания и центральной
гемодинамики. Пациент нуждается в переводе на ИВЛ и
поддержание А/Д.

8. Шкала оценки уровней сознания

• Для быстрого ориентировочного определения тяжести общего
состояния больного с ЧМТ на международном конгрессе
травматологов в г. Глазго в 1977 г. была предложена шкала ком
Глазго. По этой шкале оцениваются в баллах: открывание глаз
(спонтанное - 4 балла; на звук - 3; на боль - 2; отсутствие реакции 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь - 5 баллов;
произнесение отдельных фраз - 4; произнесение отдельных слов в
ответ на боль или спонтанно - 3; невнятное бормотание - 2;
отсутствие речевого ответа на внешние раздражители - 1 балл) и
движения (движения, выполняемые по команде, оцениваются в 6
баллов; определяемые локализацией боли - 5; отдергивание
конечности в ответ на боль - 4; патологические сгибательные
движения - 3; патологические разгибательные движения - 2;
отсутствие двигательных реакций - 1 балл). Оценка состояния
больного происходит путем определения баллов в каждой
подгруппе и их суммирования. Сумма баллов в какой-то степени
позволяет судить о прогнозе болезни.

9. Шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS)

• Ключевым этапом при выборе стратегии лечения острой церебральной
недостаточности является оценка тяжести церебрального повреждения и
прогноза. Разработанная в 1974 г. Teasdale и Jennett шкала комы Глазго (Glasgow
Coma Scale, GCS) стала первой метрической системой оценки уровня сознания
пациентов в критическом состоянии. Спустя более 40 лет GCS является
неотъемлемой частью клинической практики во всем мире.
• Шкала комы Глазго продемонстрировала самый высокий уровень
междисциплинарной согласованности между парамедицинским и медицинским
персоналом любых специальностей, за что была признана «золотым стандартом»
оценки сознания у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Это
объясняет факт широкого использования GCS в других шкалах, применяемых в
отделении реанимации и интенсивной терапии: APACHE II, SOFA, SAPS II и др.
• GCS оценивает уровень сознания как совокупность трех реакций: открывания
глаз, двигательный и вербальный ответ. Сумма баллов по каждому разделу
определяет количественный уровень сознания и оценивает динамику состояния.
Со временем именно это свойство начали использовать для формирования
прогноза. Существует линейная зависимость между уровнем оценки по GCS и
смертностью у пациентов с черепно-мозговой травмой.
• Уровень двигательного ответа является сильным предиктором
плохого исхода при умеренной и тяжелой черепно-мозговой
травме.

10. продолжение

• Классификация А.Н. Коновалова и соавторов хорошо
коррелирует со шкалой комы Глазго. Максимальная сумма по
шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь
при ясном сознании;
• 13-14 баллов указывают на вероятность умеренного
оглушения;
• 10-12 - на глубокое оглушение;
• 8-9 - на сопор;
• 6-7 - на умеренную кому;
• 4-5 - на глубокую кому;
• 3 и меньше - на терминальную кому.

11.

Какие основные причины ком вы
знаете?

12. Причины коматозных состояний

Выделяют четыре группы:
внутричерепные процессы (сосудистые,
воспалительные, объемные и др.);
гипоксические состояния: при соматической патологии;
при нарушениях тканевого дыхания (тканевая
гипоксия); о при падении напряжения кислорода во
вдыхаемом воздухе;
нарушения обмена веществ;
интоксикации.

13. Наиболее распространенные комы и их диагностические признаки

Этиология
комы
Диагностические признаки
Первичные комы (мозговые):
Травма
Развивается внезапно. Повреждение наружных покровов или костей черепа,
кровотечение или ликворея из носа или ушей; общемозговая симптоматика
может сочетаться с признаками очагового поражения головного мозга
Цереброваску
лярная
патология
Чаще внезапно. Общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика:
артериальная гипертензия, гемиплегия, ригидность шейных мышц (при
субарахноидальном кровоизлиянии) и др.
Опухоль
Скорость развития различная, общемозговая и очаговая симптоматика, отек
диска зрительного нерва
Инфекция
Скорость развития различная. Истечение гноя из носа или ушей, ригидность
шейных мышц, лихорадка
Эпилепсия
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Судороги при осмотре или в
анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке, непроизвольные
мочеиспускание и дефекация

14.

Вторичные комы
Голодание
Возникает внезапно после периода возбуждения. Гипотермия,
кожа бледная, атрофия мышц, возможны тонические судороги,
артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание
Сахарный диабет
(кетоацидоз)
Развивается постепенно, в отдельных случаях (на фоне острых
интеркуррентных заболеваний) — быстро. Дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, мягкие глазные яблоки, олигурия), запах ацетона изо рта, сахар и кетоновые тела в моче,
дыхание Куссмауля
Гипогликемия
Острое начало с коротким периодом предвестников (чувство
голода, слабость, дрожь во всем теле, возбуждение), выраженная потливость, судороги, может быть симптом Бабинского
Уремия
Запах мочи от больного, дегидратация, мышечные подергивания, сухая бледная кожа с расчесами, протеинурия. Дыхание
Куссмауля или Чейна–Стокса

15.

Печеночная
недостаточность
Желтуха, «печеночный» запах изо рта, спленомегалия, расширенная
венозная сеть на грудной клетке и животе, «хлопающий» тремор. Дыхание
Куссмауля или Чейна–Стокса
Гипертермия
(тепловой
удар)
Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость,
общемозговые симптомы (головная боль, рвота, гипер-термия и др.),
гиперемия кожи, одышка, реже — дыхание Чей-на–Стокса или Куссмауля,
тахикардия, артериальная гипотен-зия, зрачки расширены
Алкоголь
Как правило, развивается постепенно. Запах алкоголя изо рта, гиперемия и
цианоз лица сменяются бледностью, маятникооб-разные движения глазных
яблок, бронхоррея, гипергидроз, ги-потермия, артериальная гипотензия,
тахикардия. Не исключает другой характер комы (ЧМТ)
Наркотические Развивается относительно быстро, наркотическое опьянение
трансформируется в кому. Угнетение дыхания (поверхностное, аритмичное,
средства
Чейна–Стокса, апноэ), цианоз, гипотермия, бради-кардия, артериальная
(опиаты)
гипотензия, «точечные» зрачки, рвота, следы внутривенных инъекций. Не
исключает другой характер комы (ЧМТ)

16.

Обследование больного в коматозном состоянии
АНАМНЕЗ
(от
родственников
, друзей и др.)
Начало комы (внезапное, постепенное)
Недавние жалобы (головная боль, очаговая слабость, головокружение)
Недавняя травма
Перенесенные заболевания (диабет, уремия)
Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах
Доступ к лекарствам (седативные, психотропные)
ОБЩИЙ
ВРАЧЕБНЫЙ
ОСМОТР
Витальные признаки
Признаки травмы
Признаки острого или хронического общего заболевания
Признаки введения в организм лекарств
Ригидность шеи (исследовать осторожно)
ОСНОВНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТ
ИКИ
НЕВРОЛОГИЧЕ
СКОГО
СТАТУСА
Вербальные реакции
Открывание глаз
Реакции зрачков
Самопроизвольные движения глазных яблок
Окулоцефалические реакции
Окуловестибулярные реакции
Роговичные рефлексы
Характер дыхания

17.

Обследование
больного,
находящегося в
коме

18. Оценка витальных функций

Оценка дыхания:
Оценка ССС:
-проходимость дыхательных путей
частота, наполнение и ритм
пульса
-частота дыхания
величина АД
-наличие патологических типов дыхания
соотношение АД и частоты
пульса (для выявления
феномена Кушинга)

19. Люмбальная пункция и исследование ликвора

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ И
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА
• Люмбальная пункция и исследование ликвора на догоспитальном этапе доступные и информативные методы диагностики, но только в условиях
работы специализированной неврологической бригады скорой помощи.
Их значение велико не только при воспалительных заболеваниях мозга и
оболочек, но и при мозговых инсультах (кровь в ликворе). Измерение
ликворного давления во многом определяет врачебную тактику при
закрытых травмах мозга (внутричерепная гипертензия, гипотензия,
геморрагия). Люмбальная пункция показана и с лечебной целью при ряде
коматозных состояний (уремия, отравление метиловым спиртом и др.).
• Инструментальные методы обследования играют большую роль в
диагностике неотложных неврологических состояний, однако в условиях
работы врача скорой медицинской помощи решающее значение имеют
клинические данные.

20. Общие принципы терапии комы

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ТЕРАПИИ КОМЫ
•Обеспечение проходимости дыхательных
путей
•Мониторирование и поддержание
оптимального уровня системного
кровообращения и оксигенации крови.
•Поддержание водно-электролитного и
белкового балансов организма,
периодический контроль уровня
электролитов, осмоляльности плазмы,
биохимических показателей.
20

21. Общие принципы терапии комы

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
КОМЫ
•Поддержание оптимального термического
баланса.
•Седативная терапия при двигательном
возбуждении (лечение бензодиазепинами),
при судорожном синдроме используются
барбитураты.
•Принудительная вентиляция лёгких.
•Адекватная терапия отека мозга
21

22. Лечение коматозных состояний

ЛЕЧЕНИЕ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
• Лечение коматозных состояний должно носить как
этиологический, так и патогенетический характер.
• Если удается выявить причину (этиологию), то это чаще всего
значительно облегчает задачу.
• Этиологическое лечение невозможно, когда этиологический
фактор действует одномоментно и больной поступает с
непосредственными результатами его воздействия (например,
при травматической коме).
• При действующем этиологическом факторе, наоборот,
этиологическая терапия может иметь основное значение. Так,
при гипоксической коме, вызванной тромбоэмболией ветвей
легочной артерии, необходимо проводить тромболитическую
терапию (гепарин в сочетании с фибринолизином или
тканевыми активаторами плазминогена).

23. Этиологическое лечение комы

ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОМЫ
• При наличии внутричерепной гематомы часто показано ее
удаление, при диабетических комах – инсулинотерапия, при
гипогликемической коме – введение глюкозы, при инфекционной
причине – рациональная антибиотикотерапия и т.д.
• Уремическая кома требует немедленного гемодиализа или
гемосорбции.
• При коме, вызванной кардиогенной гипоциркуляцией,
применяется строфантин, коргликон, добутрекс.
• При подозрении на передозировку наркотических веществ
используется наркан или налоксон.
• При алкогольной коме или гиповитаминозе В внутривенно вводят
тиамин.

24. Патогенетическая терапия коматозных состояний

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
• Как правило, этиологическое лечение не заменяет собой
патогенетическую терапию, основой которой является
обеспечение пораженного мозга обогащенной кислородом
кровью.
• Патогенетическая терапия коматозных состояний
направлена на сохранение систем жизнеобеспечения
организма — гемодинамики, дыхания и гомеостаза.
• Так, при остром падении АД помимо мер, направленных
на причину этого явления, необходимо внутривенное
капельное введение допамина.
• Желательно слежение за гематокритом (не менее 30,0) и
осмолярностью крови (не более 300).

25. Гемодинамическая и респираторная поддержка

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ И РЕСПИРАТОРНАЯ
ПОДДЕРЖКА
• Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и
этиопатогенетической терапии.
• В рамках широко известной доктрины профилактики и лечения вторичных ишемических
атак основное внимание нужно уделить рациональной гемодинамической и
респираторной поддержке, в проведении которых имеется ряд специфических
особенностей.
• Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи с
чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.
• У больных в коматозном состоянии почти всегда отмечаются те или иные расстройства
дыхания.
• Необходимым условием для проведения любых мер по нормализации дыхания является
поддержание свободной проходимости дыхательных путей — введение воздуховода,
отсасывание секрета из верхних дыхательных путей, введение назогастрального зонда
для изоляции дыхательных путей от пищеварительного тракта.
• Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных
путей. При I и II стадии для этой цели можно использовать воздуховод, при III и IV –
интубацию трахеи или трахеостомию.
• При гиповентиляции или гипервентиляционном синдроме, который чаще встречается у
больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная вентиляция легких. Во
время искусственной вентиляции очень важен контроль не только PaO2, но и PaCO2.

26.

27. Медицинская помощь при алкогольной коме

• Всем больным:
• восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или
рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и
бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
• оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
• профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту
устойчивого бокового положения, прием Селлика,
метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон
(зофран) 0,2% 4 мл в/в;
• обеспечить надежный венозный доступ;
• согревание больного (при необходимости);
• катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке
мочи).

28.

• В настоящее время прием Селлика применяется для защиты
дыхательных путей от желудочного содержимого в период времени
от выключения сознания пациента до раздувания манжеты
эндотрахеальной трубки

29. При поверхностной коме:

• зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом
положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим
объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание
желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
• дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400
мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы
(раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в
общем объеме не менее 1000 мл;
• метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в,
налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в,
цитофлавин 10 мл в/в;
• при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после
предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

30. При глубокой и запредельной коме:

восстановление проходимости ВДП (применяют трубку
«Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе
остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;
зондовое промывание желудка (после интубации
трахеи);
дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как
при поверхностной коме;
коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл
в составе инфузионных растворов, для купирования
нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат
250 мл в/в медленно.

31.

• При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при
исключении других причин развития комы оставить больного
дома под наблюдение родственников, если больной живёт один
– актив через 2 часа.
• При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат
госпитализации.
• При поверхностной коме:
• больные из общественных мест, которые после оказания
помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат
госпитализации;
• больные из общественных мест, которые после оказания
помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются
сотрудникам полиции;
• больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи
сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора
или комы подлежат доставке в стационар.
• При отказе — актив в ЛПУ

32. Гипергликемическая кетоацидотическая кома

• Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается
в результате абсолютного или относительного дефицита
инсулина с последующим образованием в организме
больного избыточного количества кетоновых тел и
развитием ацидоза.
• Опорные диагностические признаки: постепенное
начало, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание
Куссмауля, уровень глюкозы крови более 30 ммоль/л.

33. Гипергликемическая гиперосмолярная кома

• Гиперосмолярная кома развивается в результате
недостаточной компенсации сахарного диабета,
глюкозурии с развитием осмотического диуреза и
обезвоживания.
• Опорные диагностические признаки: постепенное
развитие коматозного состояния, обезвоживания,
неврологической симптоматики (судорожный

34. Медицинская помощь при гиперосмолярной коме

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи
и/или рвотных масс из полости рта.
2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
3. Обеспечить надежный венозный доступ.
4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000
мл в течение первого часа от начала лечения
(проведение инфузионной терапии не должно
задерживать госпитализацию больного).
5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в
ЛПУ.

35. Медицинская помощь при кетоацидотической коме

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи
и/или рвотных масс из полости рта.
2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
3. Обеспечить надежный венозный доступ.
4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000
мл в течение первого часа от начала лечения
(проведение инфузионной терапии не должно
задерживать госпитализацию больного).
5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в
ЛПУ

36. Гипогликемическая кома

• Гипогликемия клинически проявляется при снижении глюкозы
крови до 2,8 ммоль/л и более.
• Опорные диагностические признаки: быстрое развитие комы,
выраженная влажность кожных покровов, гипертонус мышц,
клонико-тонические судороги.
при любом изменении поведения у больного СД
(немотивированные или неадекватные поступки, спутанность
сознания) следует заподозрить гипогликемию;
после купирования гипогликемической комы обязателен ЭКГконтроль (для исключения ИМ) и внимательный неврологический
осмотр (для исключения ОНМК);
при любом случае гипогликемии необходимо исключить
отравление инсулином или пероральными противодиабетическими
препаратами.

37. Медицинская помощь при гипогликемической коме

1. Обеспечить надежный венозный доступ.
2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у
больных злоупотребляющих алкоголем).
3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).
4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или
уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в
40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не
более 120 мл!).
5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию
уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной
комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):
6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из
полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);
7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл,
дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

38. При пероральном отравлении сахароснижающими препаратами

• — зондовое промывание желудка с последующим введением
энтеросорбента (активированный уголь или полифепан) из
расчета 1 г на 1 кг веса больного, а при обращении за
медицинской помощью через 6—8 часов после отравления еще и
солевого слабительного (магния сульфат 25% 50 мл).
• После восстановления ясного сознания и уровня гликемии
оставить больного дома, передать актив в ЛПУ.
• Показания к госпитализации:
• если пациент живет один;
• повторение гипогликемической комы в течение суток;
• отравление сахароснижающими препаратами;
• развитие церебральной комы (отсутствие восстановления
сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы
крови).
• При отказе актив в ЛПУ.

39. Наркотическая (опиатная) кома

• Опиатная кома — кома, развившаяся в результате введения
токсических доз препаратов опия или препаратов,
имитирующих действие опия.
• Опорные диагностические признаки: тяжелая острая
дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений
менее 10 в 1 минуту, тотальный цианоз), коматозное
состояние, выраженный миоз. Первые 2 признака определяют
тяжесть отравления, появление других жизнеугрожающих
симптомов и осложнений.
• В диагностике наркотической комы нужно учитывать молодой
возраст пациента (13—25 лет), данные анамнеза и
окружающей обстановки, наличие следов в/в инъекций на
конечностях («дорожки наркомана»).

40. Медицинская помощь при опиатной коме

• Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать
вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с
использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро
уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры
головного мозга!).
• Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до
восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения
налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона
больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы
и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и
агрессивности!
• При отсутствии у больного пробуждающего эффекта после первого в/в
введения 2 мл налоксона диагноз «наркотической комы» следует
поставить под сомнение либо предполагать сопутствующую патологию
— ЧМТ, отравление смесью наркотиков, гипоксическую
энцефалопатию, гипогликемическое состояние.

41. продолжение

• С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в
случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):
обеспечить надежный венозный доступ;
инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор
Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.
• В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во
время которой особое внимание уделяют адекватной
вентиляции легких.
• Все больные, находящиеся в наркотической коме на момент
прибытия бригады СМП, подлежат госпитализации. Рецидив
наркотической комы может наступить через 1—2 часа,
особенно при отравлении препаратами длительного действия.
При отказе — актив в ЛПУ.

42. Печеночная кома

• Печеночная кома — терминальное проявление печеночной
недостаточности, которое развивается в результате любого
диффузного поражения печени и резкого нарушения ее основных
функций.
• В развитии печеночной комы выделяют 3 стадии: прекома I,
прекома II, собственно печеночная кома.
• Прекома I характеризуется: замедлением мышления у больного;
снижением внимания; замедленной, иногда спутанной речью.
• Прекома II (угрожающая печеночная кома) характеризуется
глубоким угнетением сознания: больные могут выполнять только
несложные команды (открыть глаза, показать язык и др.).
• Собственно печеночная кома характеризуется: отсутствием сознания, интенсивной
желтушностью кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Нередко выражен
отечно-асцитический синдром. Выражен геморрагический синдром (на коже
множественные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Температура тела
39—40°С, снижение АД, дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля.

43. Медицинская помощь при печеночной коме

• При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени,
онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП
патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость
проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.
• При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:
при насыщении крови кислородом менее 90%: восстановление проходимости
ВДП (введение трубки «Combitube» или ларингеальной маски),
оксигенотерапия (кислород 40—60 об%); при угрозе остановки дыхания —
вспомогательная вентиляция легких;
при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или
дофамин);
дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или
реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600
мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит.
С) 5% 5-10 мл в/в;

44. продолжение

• при развитии острой печеночной недостаточности на фоне
острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3%
3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в
эквивалентных дозах;
• с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20%
200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2
мл) в/в;
• при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл
в/в.
• Госпитализации в профильный стационар (инфекционный,
токсикологический) подлежат больные при развитии
печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний
печени (острый вирусный или токсический гепатит). При
отказе — актив в ЛПУ.

45. Госпитализация.

• Все пациенты с неотложными неврологическими
состояниями, с признаками нарушенного сознания,
подлежат госпитализации. Главной задачей на
догоспитальном этапе является максимально быстрая и
безопасная транспортировка пациентов на этап
стационарного лечения – время доставки больного не
должно превышать 40 минут.
После синдромологической оценки состояния и
постановки предварительного диагноза врач должен
определить профиль госпитализации: многопрофильный
стационар, имеющий в своем составе отделения
реанимации, нейрохирургическое и неврологическое
отделения; стационар, имеющий в своем составе
токсикологический центр, инфекционная больница.

46. Тактика на догоспитальном этапе предполагает соблюдение определенной последовательности действий:

• Оценка витальных функций - дыхания (частота, глубина, характер) и
кровообращения (частота, ритмичность, интенсивность пульса на конечностях,
пульсация сонных артерий), определение артериального давления.
2. Купирование эпилептического статуса или серии часто повторяющихся
эпилептических припадков, при их наличии.
3. Осмотр головы и шеи – наличие травмы на лице и волосистой части головы;
выделения гноя, крови, ликвора из носа или ушей; сухость, прикусывание
языка; иктеричность склер, кровоизлияния в конъюнктиву, изменения размеров
и формы зрачков; запах мочи, ацетона, алкоголя изо рта; ригидность шейных и
затылочных мышц.
4. Осмотр кожных покровов – наличие изменений цвета, влажность, наличие
признаков воспалительных, травматических и ишемических повреждений,
следов обморожений или инъекций, изменения поверхностного венозного
русла.
5. Осмотр туловища и конечностей – наличие нефизиологической
позы, деформации грудной клетки и конечностей; увеличение печени,
селезенки, патологической спонтанной двигательной активности (гиперкинез,
тремор, судороги), утраты силы в конечностях (парез, плегия), изменения
мышечного тонуса, наличие патологических рефлексов и менингеальных
знаков, задержка мочи.
Относительным противопоказанием к транспортировке больного является
нарушение витальных функций, требующее проведения сердечно-легочного и
церебрального реанимационного комплекса в соответствии со стандартом.

47.

48.

49. Прогноз комы

ПРОГНОЗ КОМЫ
• Прогноз комы определяется причиной и стадией
состояния, наиболее серьезен прогноз при средней и
тяжелой степени комы.
• Чаще всего симптомы комы тяжелее, если в основе лежит
поражение стволовых структур, а не коры головного мозга.
• Нарушения обмена веществ корректируются легче, чем
травмы и опухоли, поэтому в этом случае прогноз комы
несколько лучше.
• Наиболее серьезен прогноз комы при апоплексии
(кровоизлиянии в структуры мозга), уремической
(почечной), травматической и эклампсической (следствие
токсикоза беременности на позднем сроке) комах.

50. Смерть мозга

– это полная и необратимая утрата всех его функций, ятрогенное
состояние, возникшее в связи с развитием методов оживления и
поддержания основных витальных функций, характеризующееся
отсутствием поступления крови в сосуды мозга, т.е. погибший
индивидуум с бьющимся серцем и ИВЛ (А. Уолкер, 1988 г)

51. Электроэнцефалография

- неспецифический метод диагностики, не
имеет признаков патогномоничности.
-малоинформативна в оценке комы и
особенно для прогноза его исхода.
Методы лучевой диагностики
(Компьютерная томография, ядерно-магнитный
резонанс, позитронно- эмиссионная томография, УЗИобъёмная)
-Методы выбора для дифф. диагностики
этиологии поражений мозга
51

52.

В состав консилиума для констатации смерти мозга пациента
включаются врачи с опытом работы по специальности не менее 5 лет,
в том числе:
• анестезиолог-реаниматолог
• невролог или нейрохирург
• иные специалисты для проведения дополнительных
инструментальных исследований (но не трансплантологи!)

53. Клинические критерии смерти мозга

Прежде всего необходимо исключить интоксикации, гипотермию
(ректально >32 градусов), гиповолемию (систолическое АД не ниже 90
мм рт.ст.), метаболические комы, действие наркотизирующих и
миорелаксирующих стредств.
• 1. Устойчивое отсутствие сознания (кома)
• 2. Атония всех мышц.
• 3. Отсутствие реакций на любые на сильные болевые раздражения
(однако здесь нужно не учитывать сохраненные спинальные
автоматизмы).
• 4. Отсутствие реакции зрачков на свет. Неподвижность глазных яблок.
• 5. Отсутствие корнеальных, окулоцефалических и
окуловестибулярных рефлексов.
• 6.Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов на движения
эндотрахеальной трубки и при санации ТБД.
• 7.Отсутствие самостоятельного дыхания. Механическое отключение
от ИВЛ недопустимо, поэтому проводится тест апноэтической
оксигенации, или разъединительный тест, только после проведения
всех вышеназванных тестов.

54.

Для инструментального
подтверждения смерти мозга
используются:
• электроэнцефалография
• церебральная ангиография
• ядерная магнитно-резонансная ангиография
• транскраниальная доплеровская ультрасонография
• церебральная сцинтиграфия

55.

Предполагается проведение 2
клинических обследований,
разнесенных во времени, чтобы не
пропустить возможную
положительную динамику при
потенциально обратимом повреждении
головного мозга.
Период наблюдения зависит от
возраста:
У пациентов старше 1 года и у
взрослых он составляет не менее 6
часов, но может быть сокращен до 2
часов, если в промежутке между
обследованиями диагноз смерти мозга
подтверждается одним из
дополнительных инструментальных
исследований.

56. ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

• Применение хлористого кальция, викасола, аминокапроновой кислоты или аскорбиновой
кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт,
внутричерепное кровоизлияние.
Использование препаратов (комбинации препаратов) резко снижающих артериальное
давление.
Назначение ацетилсалициловой кислоты на догоспитальном этапе противопоказано,
потому что невозможно исключить геморрагический характер патологии.
Применение фуросемида для лечения отека мозга не показано из-за возможного резкого
снижения АД и усугубления ишемии головного мозга, а также из-за развития
гемоконцентрации.
Применение гипотонических и глюкозосодержащих растворов с целью восполнения
объема и в качестве среды для внутривенных инфузий.
Противопоказания и ограничения.
Противопоказания к введению гиперосмолярных растворов: почечная недостаточность,
гиперосмолярная кома, гипергликемия, осмолярность выше 320 мосм/л, гематокрит выше
45-50%, ожирение III ст., декомпенсированная сердечная недостаточность.
Использование кортикостероидов не получило доказательств своей эффективности в
качестве средств для лечения отека мозга при инсультах.
Проведение медикаментозного лечения при клинической картине острой окклюзионной
гидроцефалии нецелесообразно и неэффективно, требуется оперативное лечение.

57. Литература:

1. Скорая
медицинская
помощь.
Клинические
рекомендации / под ред. С.Ф. Багненко. —М.: ГЭОТАРМедиа, 2018. — 896 с.
2. Скорая
медицинская
помощь.
Национальное
руководство. / Под ред. С.Ф. Багненко. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2015. – 888с.
3. Неотложная медицинская помощь на догоспитальном
этапе / под ред.А.Л. Вёрткина. М., «ГЭОТАР-Медиа»,
2017 г.- 539 с.
4. Скорая помощь: руководство для фельдшеров./
А.Л.Верткин,/. – М.: Эксмо. – 2017.

58. Вопросы для самоконтроля.

1. Клинические признаки коматозных состояний.
2. Лечение коматозных состояний.
3. Шкала глубины коматозных состояний (ГлазгоПитсбурга).
4. Медицинская помощь при наркотической коме.
5. Медицинская помощь при гипогликемической
коме.

59. Спасибо за внимание!

60.

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ!