болезни_почек_2_нефроз,_нефросклероз,_ОПН,_ХПН

1.

ЛЕКЦИЯ
Болезни почек
1

2. ПЛАН ЛЕКЦИИ

1.Нефрозы
2.Нефросклероз
3. Почечная недостаточность
2

3.

НЕФРОЗЫ
3

4. Нефрозы

Группа
заболеваний
почек,
характеризующихся
дистрофическими и деструктивными изменениями почек с
преимущественным поражением эпителия канальцев и
базальной мембраны капиллярных петель клубочков.
Болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и
плотоядные.
4

5. Классификация

По течению - острый и хронический.
Выделяют:
некротический – поражение почек с некрозом
канальцев, незначительным поражением клубочков, с
нарушением мочеотделения и острой
почечной
недостаточностью.
амилоидный
происходит
прогрессирующее
накопление в почечной паренхиме патологического
фибриллярного белка – гликопротеида (амилоид).
липоидный - происходит жировая и белковая
дистрофия почечных канальцев (откладывается в
эпителии извитых канальцев липоид).
5

6. Этиология

Причины острого нефроза:
Инфекционные заболевания
Паразитарные заболевания
Септические процессы
Отравления
солями
тяжелых
металлов,
хлорорганическими
соединениями,
мышьяком,
растительными ядами и т.д.
Незаразные заболевания (гемолитические анемии,
кетозы).
Играют
роль
–
аутоинтоксикации
при
болезнях
пищеварительной системы, кормлении испорченными
кормами, аллергии.
6

7.

7

8. Патогенез

Экзо- и эндогенные ядовитые вещества при выведении
их почками вызывают иммунобиологические реакции в
клубочках, происходит повреждения базальной мембраны
капиллярных петель. В почках развиваются дегенеративные
изменения извитых канальцев.
Амилоидный
нефроз
–
мутационно
иммунологическая теория.
8

9. Патологоанатомические изменения

9

10. Патологоанатомические изменения

10

11. Симптомы

Легкая форма:
симптомы первичной болезни.
расстройства функций пищеварительных органов (энтерит,
метеоризм кишечника, рвота, понос).
ОАМ - относительная плотность мочи несколько снижена,
выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не
сопровождается гематурией, в осадке мочи находят
гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, клетки
почечного эпителия.
11

12. Симптомы

Выраженные формы нефроза (нарастают признаки почечной
недостаточности).
диурез понижен, олигурия, признаки уремии.
тоны сердца ослабевают, становятся глухими; пульс частый,
малого наполнения и малой волны; отеки век, подгрудка,
конечностей, мошонки, легких, гортани; гидроторакс, брюшная
водянка.
ОАМ - низкой плотности (не выше 1,010-1,015), много белка.
В осадке клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и
эпителиальные цилиндры, встречаются единичные лейкоциты и
эритроциты.
ОАК - снижено количество эритроцитов и гемоглобина,
нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.
Б/х
крови
снижение
резервной
щелочности,
гипопротеинемия, диспротеинемия, увеличивается содержание
остаточного азота, хлоридов, холестерола, липоидов.
12

13. Симптомы

Амилоидный
нефроз
-
протеинурия,
отеки,
гиперхолестеринемия.
Липоидный нефроз жировые
или
липоидными
гиалиновые
зернами.
увеличение почек, отеки, в моче цилиндры
Химическим
с
наслоившимися
исследованием
удается
обнаружить холестерин.
Некротические нефрозы – интоксикация, нарастающие
симптомы почечной недостаточности. В отличие от других форм
нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных
случаях может быть даже выраженная гематурия.
13

14.

14

15. Диагноз

Данные анамнеза, характерные симптомы болезни и
результаты
лабораторных
исследований
мочи
(стойкая
высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии).
Дифференциальный
диагноз:
от
нефритов,
нефросклероза и болезней мочевыводящих путей.
Прогноз. Некротический нефроз – при легкой форме
благоприятный,
Амилоидный
при
нефроз
тяжелой
–
–
осторожный.
неблагоприятный.
Липоидный
–
сомнительный.
15

16. Лечение

Устранение
первичной
болезни
(сыворотки,
антибиотики и сульфаниламидные препараты).
Диета. Если нет уремических явлений - корма, богатые
белком. Для жвачных - луговое сено, отруби, плющенный
овес;
плотоядным
и
свиньям
-
корма
животного
происхождения; молодняку - молоко, свежие куриные яйца.
При ацидотическом или уремическом состоянии уменьшают количество белковых и увеличивают дачу
углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу
воды и поваренной соли.
16

17.

Для
купирования
очагов
инфекции
-
и
-
антибактериальная терапия.
Для
устранения
интоксикации
ацидоза
гексаметилентетрамин, глюкоза, гемодез или гемовинил,
10%-ный раствор хлорида кальция, хлористый натрий (в/в,
50-100 мл), натрия гидрокарбанта.
Для усиления диуреза и уменьшения отеков мочегонные: калия ацетата, темисала, теофиллина,
эуфиллина, отвар толокнянки.
Для улучшения сердечной деятельности - сердечные
гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргликон,
строфантин.
17

18.

При расстройстве желудочно-кишечного тракта
-
соответствующая диета, солевые слабительные и растительные
масла, антисептики.
Для нормализации обменных процессов и повышения
резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах
- пиридоксин, калия оротат препараты железа (ферродекс,
ферроглюкин, урсоферран), витамины.
Гормональная терапия – преднизолон, дексаметазон.
Химиотерапия – винкристин.
При амилоидном нефрозе – витамины, препараты калия. В
острой стадии – переливание цельной крови, плазмы, препараты
альбумина, диуретики.
18

19.

НЕФРОСКЛЕРОЗ
19

20. Нефросклероз

Хроническое интерстициальное воспаление почек,
цирроз
почек,
«сморщенная
характеризующееся
атрофией
почка»,
почечной
заболевание,
паренхимы
с
замещением ее разрастающейся рубцовой соединительной
тканью.
Нефросклероз встречается у животных всех видов,
однако чаще он проявляется у крупного рогатого скота,
плотоядных и свиней.
20

21. Этиология

1. осложнение после инфекционных и неинфекционных
заболеваний.
2. скармливание некачественных, кислых кормов,
кормов, содержащих повышенное количество нитратов,
примеси пестицидов, при хронических отравлениях солями
свинца, меди, ртути, мышьяка, скипидара, ивомека.
3. глистная инвазия в почечной лоханке, скопление
мочевого песка, камней.
21

22. Патогенез

Этиологические факторы → почки → стойкий спазм
сосудов почек и нарушение трофики почечной паренхимы →
разрастание соединительной ткани и превращение ее в
рубцовую
→
атрофия
клубочков
и
канальцев
→
недостаточность кровоснабжения в почках → повышается
синтез ренина → гипертония → гипертрофия сердца, ссн.
22

23. Патологоанатомические изменения

Почки уменьшены в объеме, плотные, поверхность
бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с
почечной тканью. На разрезе почки пятнистые, иногда
обнаруживают мелкие кистозные полости.
Микроскопически - чередование участков с неизменной
структурой и заполненными фиброзной тканью зон, в
которых встречаются запустевшие клубочковые сосуды.
Атрофированные
канальцы
иногда
подвергнуты
петрификации.
23

24. Симптомы

животные вялые, худеют; снижаются продуктивность,
работоспособность, аппетит, нарастает жажда. Температура
тела остается неизменной.
прогрессирующая полиурия.
почки плотной консистенции, безболезненны, иногда
удается установить их бугристость.
ОАМ - прозрачная, низкой плотности - 1,001-1,010.
Осадок скудный, единичные клетки почечного эпителия и
лейкоциты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры.
симптомокомплекс сердечно - сосудистой
недостаточности.
диспепсические явления (понос, рвота).
24

25. Диагноз

Анамнез
Клинические признаки
Лабораторные
плотностью
мочи,
исследования
(полиурия
с
низкой
небольшой
мочевой
осадок
и
незначительная альбуминурия)
Инструментальные исследования
Дифференциальный диагноз - исключить диабет и
полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений.
Прогноз – неблагоприятный.
25

26. Лечение

Теплое. Светлое помещение без сквозняков.
Кормление – легкопериваримые, с большим содержанием
углеводов, не очень богатые белками корма. Для жвачных – сено,
дробленый овес, корнеплоды.
Медикаментозное лечение:
Для поддержания функции почек - паранефральная
новокаиновая блокада.
При отеках - мочегонные средства (теофиллин, темисал,
диакарб, диуретин).
При ацидозе и токсикозе - в/в 40%-ного раствора глюкозы
(крупным животным по 500 мл ежедневно в течение 5-7 дней) и
гидрокарбоната натрия.
При
расстройстве
желудочно-кишечного
тракта
дезинфицирующие (ихтиол, салол), антисептические средства
(левомицетин, бисептол), ферментативные (фестал, мезим форте и
т.д.).
26

27.

ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
27

28. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность - нарушение основных
гомеостатических функций почек с развитием азотемии,
изменением
кислотно-щелочного
равновесия,
водно-
электролитного баланса и анемии.
Две основные формы - острая и хроническая.
28

29.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
29

30. Острая почечная недостаточность

ОПН - внезапное нарушение функции почек (в течение
нескольких часов или дней), при котором происходит резкое
снижение
процессов
клубочковой
фильтрации
и
реабсорбции,
приводящее
к
расстройству
водного,
электролитного,
азотистого
и
других
обмена
видов
(развивается азотемия, часто олигурия или анемия).
ОПН – потенциально обратимое явление.
30

31.

31

32. Этиология

Существуют 2 основные категории причин ОПН:
1. ишемические (шок и дегидратация).
2. нефротоксические (нефротоксины).
Непосредственные причины ОПН:
низкая объемная скорость кровотока,
острая деструкция клубочка с потерей приносящих и
выносящих артерий и клубочковых капилляров,
повреждение канальцев нефронов,
нарушение оттока мочи из-за обструкции.
32

33.

Система стратификации тяжести ОПН – RIFLEкритерии (Acute Dialysis Quality Initiative, ADQI, 2002):
I стадия – риска;
II стадия – повреждения;
III стадия – развернутой клинической картины ОПН;
IV стадия – терминальной уремии.
33

34.

Острое повреждение почек - более широкое понятие,
чем ОПН.
ОПП определяется как внезапное быстрое ухудшение
функционального
состояния
почек,
сопровождающееся
нарастанием как абсолютных показателей концентрации
креатинина в крови, так и относительным повышением
концентрации креатинина или снижением мочевыделения.
34

35.

Виды ОПН:
Преренальная – связана с нарушением кортикального
кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким
снижением СКФ.
Причины преренальной ОПН:
уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги,
обезвоживание, кровотечение, диуретики, рвота, диарея),
низкий сердечный выброс (при кардиогенном шоке,
тампонаде сердца, аритмии, сердечной недостаточности,
эмболии легочной артерии),
вазодилятация (сепсис, анафилаксия).
35

36.

Ренальная ОПН – поражение паренхимы почек,
причем, любого ее отдела.
Причины ренальной ОПН:
Болезни
почек
(интерстициальный
нефрит,
гломерулонефрит, острый тубулярный некроз).
Экзогенные токсины (рентгенконтрастные вещества,
аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые
металлы,
этиленгликоль,
лекарственные
средства
(анальгетики, НПВС)).
Эндогенные токсины (ураты, оксалаты, миоглобин, распад
ткани злокачественной опухоли и т.д.)
36

37.

Постренальная ОПН – основная причина – препятствие
оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей,
двустороннее или одностороннее.
37

38. ПАТОГЕНЕЗ

38

39. Симптомы

4 стадии течения ОПН:
I стадия - Начальная (длительность от неск часов до 3 сут)
II стадия - Олигурическая (азотемическая) (длительность
10-14 сут)
III стадия - Восстановление диуреза (длительность 5-10
сут)
IV стадия - Выздоровление (длительность 6-12 мес)
39

40. I стадия Начальная стадия

Основные симптомы - гемодинамические расстройства,
сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения.
Преобладают
клинические
признаки
заболевания,
вызвавшего ОПН (сосудистый коллапс, почечная колика (при
обструкции), инфекция мочевыводящих путей).
40

41. II стадия Олигурическая

понижение или полное прекращение диуреза
признаки уремии
(лат. uraemia; др-греч. οὖρον — моча и αἷμα — кровь; мочекровие)
Симптомы:
азотемия,
артериальная гипертония,
отеки,
анемия, тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной
способности пластинок
азотемия,
возможны желудочно-кишечные кровотечения.
метаболический ацидоз
41

42.

Олигурическая
стадия
Терминальная стадия
(неблагоприятное
течение)
Стадия
восстановления
диуреза
(благоприятное
течение)
42

43. III стадия Восстановление диуреза

Нормализация азотвыделительной функции почек на фоне
выраженной полиурии, которая связана с более медленными
темпами восстановления концентрационной способности
почек.
43

44. IV стадия Выздоровление

Стойкие симптомы – анемия и снижение
концентрационной способности почек.
Полное восстановление функции почек - в течение 6-12 мес.
44

45. Диагноз

данные анамнеза,
клиническая картина болезни,
лабораторные исследования.
45

46.

Лабораторные исследования
(преренальная ОПН)
Сыворотка
Моча
Мочевина
Креатинин
Натрий
P- N
K – ниже N
Диурез снижен
Плотность > 1030
Кровь
Норма
(возможно
Hb, Ht, WBC)
46

47.

Лабораторные исследования
(ренальная ОПН)
Сыворотка
Моча
Кровь
Мочевина
Креатинин
Калий
P
ЩФ
Na
Диурез снижен
Плотность < 1017
Норма
WBC
47

48.

48

49. Течение

три формы течения ОПН:
средней тяжести,
тяжелая
очень тяжелая.
49

50. Прогноз

при функциональной почечной недостаточности –
благоприятный;
при тяжелом течении болезни - от осторожного до
неблагоприятного;
при очень тяжелом – неблагоприятный.
Возможны следующие основные исходы ОПН:
1) выздоровление;
2) переход в хроническую форму;
3) гибель.
50

51. Лечение

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН:
1) лечение заболевания, явившегося причиной;
2) лечебные мероприятия, направленные на устранение
почечной недостаточности.
В начале заболевания - покой в хорошо вентилируемом и
теплом помещении.
Диета - жидкость и соль ограничивают при наличии отеков.
Из рациона исключают корма, богатые белком и силосованные
корма,
а
дают
легко
перевариваемые
хорошее
витаминизированное луговое сено, корнеплоды, болтушки из
отрубей и муки.
На стадии выздоровления - дают в небольших количествах
корма, содержащие белок и хлорид натрия. Дачу воды доводят до
нормы.
51

52. Тактика лечения животных с ОПН

1. Отменить все потенциально нефротоксические
препараты.
2. Применить антидоты, если есть необходимость.
3. Выявить и устранить любую преренальную или
постренальную патологию.
4. Исключить гиперкальциемическую нефропатию.
5. Контроль гиперкалиемии.
6. Коррекция ацидоза.
7. Диуретики
8. Контроль гиперфосфатемии.
52

53.

ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
53

54. Хроническая почечная недостаточность

ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате
постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем
заболевании почек, характеризуется прогрессирующими
структурными поражениями, приводящими к нарушению в
почках экскреторной, биосинтетической и регуляторной
функции (длится более 2 месяцев).
54

55.

Периоды
прогрессирующего
развития
болезни
чередуются с длительными ремиссиями, во время которых
почки
продолжают
функционировать
на
стабильном
уровне (Геддес Р., 2013).
ХПН проявляется клинически только после отмирания
66-75% нефронов (Бажибина, 2015).
55

56. Этиология

Основные причины ХПН:
заболевания, протекающие с преимущественным поражением
клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит),
канальцев
и
интерстиция
(хронический
пиелонефрит,
интерстициальный нефрит);
диффузные болезни соединительной ткани (системная
склеродермия, геморрагичекий васкулит), протекающие с
поражением почек;
болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз,
цистиноз);
врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия
почек и т.д.);
первичные поражения сосудов: злокачественная гипертония,
стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь;
обструктивные
нефропатии:
мочекаменная
болезнь,
гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.
56

57.

По этиологическому фактору ХПН :
Преренальная –патологические изменения ренальной
перфузии
(системная
гипертензия,
сахарный
диабет,
левосторонняя сердечная недостаточность при кардиомиопатии).
Самая распространенная причина – дегидратация.
Ренальная –различные болезни почек, такие как
воспалительные (пиелонефрит, хронический интерстициальный
нефрит,
гломерулонефрит),
дистрофические
поражения
(амилоидоз); ренальные неоплазии (лимфосаркома, прорастание
метастазов других опухолей), гидронефроз, поликистоз,
периренальные псевдокисты, почечнокаменная болезнь.
Постренальная –обусловлена инфекционными агентами,
такими как Staphylococcus, E.coli, Proteus, лептоспиры и др.,
алиментарными факторами, приводящими к изменению рН мочи и
накоплению мочевых солей (кормление однообразным рационом с
повышенным содержанием фосфора) (Леонард Р.А., 2010).
57

58. Симптомы

4 стадии ХПН по концентрации уровня креатинина в
сыворотке крови согласно классификации, предложенной
Международным обществом ренальных патологий (www.iriskidney.com):
I
–
неазотемическая форма
II
–
легкая
ренальная азотемия
III – умеренная
почечная азотемия
IV – тяжелая
ренальная азотемия
58

59. Симптомы

I – неазотемическая форма – на этой стадии наблюдается
неадекватная конценрирующая способность с понижением уровня
клубочковой фильтрации почек без явно выявляемой причины,
связанной с нефропатией. Прогрессирующее повышение
содержания креатинина в сыворотке крови.
II – легкая ренальная азотемия – клинические признаки
легкой степени тяжести , либо отсутствие таковых. При этом
отмечается снижение адаптации, что может привести к
гиперпаратиреоидизму и гипокалиемии.
III – умеренная почечная азотемия – могут присутствовать
многие системные клинические признаки: уремический гастрит,
анемия и метаболический ацидоз, боли в костях.
IV – тяжелая ренальная азотемия – отмечается повышение
риска возникновения системных клинических нарушений и
уремического криза.
59

60. Стадии ХПН по IRIS

60

61.

АЗОТЕМИЯ – накопление в крови небелковых
азотистых веществ, таких как креатинин и мочевина.
Классификация:
Преренальная – ПН (дегидратация, застойная сердечная
недостаточность, шок, сахарный диабет)
Ренальная ПН (первичные заболевания почек)
Постренальная
ПН
(нарушение
целостности
мочевыводящих путей или при препятствии оттоку мочи).
61

62. Войтова Л.Ю.

62

63. Симптомы

Полиурия / полидипсия
Потеря веса / снижение аппетита
Рвота / нарушение стула
Изменение поведения (снижение активности, депрессия,
вокализация)
Нарушение координации, судороги, потеря зрения
63

64. Схема развития гиперпаратиреоза при ХБП

64

65. Диагноз

данные анамнеза,
физикальный осмотр
лабораторные методы исследования,
инструментальные исследования – тонометрия,
офтальмоскопия, УЗИ почек, рентгенография, контрастная
выделительная урография (противопоказание – азотемия),
биопсия почки.
65

66. Цели обследования животного

1. Выявление причин азотемии и нефропатии
2. Выявление стадии заболевания
3. Выявление
сопутствующих
и
предрасполагающих
заболеваний
4. Определение стадии ХБП по классификации IRIS
66

67. Осмотр

Сознание
Упитанность, состояние шерстного покрова, тургор
кожи
Состояние и цвет слизистых оболочек
Артериальное давление
Осмотр глаз (мидриаз, гифема)
67

68. Лабораторные исследования

ОАМ + микроскопия осадка
Соотношение белок / креатинин мочи
Посев мочи (цистоцентез)
68

69. Соотношение белок / креатинин мочи

СТАДИЯ
Соотношение
белок/креатинин
в моче
СОБАКА
Соотношение
белок/креатинин
в моче
КОШКА
Не протеинурия (НП)
< 0,2
< 0,2
Пограничная
протеинурия (ПП)
0,2 – 0,5
0,2-0,4
Протеинурия (П)
>0,5
>0,4
Серия последовательных измерений с интервалом 2 недели
69

70. Лабораторные исследования

БХАК (P, Ca, К, общий белок, мочевина, креатинин)
ОКАК
Газы крови
SDMA (>14 мкг/дл – наличие ХБП)
70

71. Уровень креатинина в плазме крови

СТАДИЯ
SDMA
КРЕАТИНИН
I неазотемическая
< 14
< 140 ммоль/л
(<1,6 мг/дл)
II умеренная
ренальная азотемия
14-25
140-249 ммоль/л
(1,6 – 2,7 мг/дл)
III выраженная
ренальная азотемия
> 25
250 – 439 ммоль/л
(2,8 – 4,9 мг/дл)
IV тяжелая
ренальная азотемия
>45
>440 ммоль/л
(>5,0 мг/дл)
71

72. Уровень креатинина в плазме крови

72

73. Тонометрия

Артериальное давление
Риск поражения
органовмишеней
САД
(мм.рт.ст.)
ДАД
(мм.рт.ст.)
Минимальный
(0)
< 150
< 95
Низкий (1)
150-159
95-99
Средний (2)
160-179
100-119
Высокий (3)
>180
>120
73

74.

Пациент стабильный
Пациент нестабильный
Стабилизируем
Определяем стадию
Определяем стадию
74

75.

75

76. Прогноз

76

77. Лечение

Консервативное лечение ХПН(задачи):
Торможение прогрессирования ХПН;
Замедление формирования гипертрофии ЛЖ;
Устранение уремической интоксикацией, гормональных
и метаболических нарушений;
Ликвидация инфекционных осложнений ХПН.
77

78. Лечение

4 основные цели лечения животных с ХБП:
1. Адекватная нутритивная поддержка.
2. Коррекция
дефицита
организме,
/
переизбытка
кислотно-щелочного
жидкости
в
баланса
и
электролитного дисбаланса.
3. Улучшение клинических признаков ХБП.
4. Замедление
прогрессирования
ХБП
с
помощью
использования нефропротективной терапии (не актуально
для 3-4 стадии).
78

79. СТАБИЛИЗАЦИЯ ПАЦИЕНТА - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ ! ВАЖНО РАЗЛИЧАТЬ!!!

СТАБИЛИЗАЦИЯ ПАЦИЕНТА БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ !
ВАЖНО РАЗЛИЧАТЬ!!!
ГИПОВОЛЕМИЯ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
79

80. Клинические признаки обезвоживания (А.Д., Хилбери, 1989; К. Джоунс, Д.Хайнрикс, 2006)

% обезвоживания
Симптомы
Легкая степень:
менее 5%
Не определяются
Средняя степень
5–6%
Легкое снижение кожного тургора.
Средняя степень:
6–8%
Впалость глаз, тест натяжения кожи – 2-6 сек, легкая
подавленность, сухость слизистых рта и носа.
8 – 10 %
Подавленность, потеря веса, более заметная впалость глаз,
тест натяжения кожи – более 6 сек., сухость слизистой,
учащенный пульс, неспособность встать на ноги.
Тяжелая степень:
10 – 12 %
Резкое снижение тургора кожи (складка не расправляется),
нарушения микроциркуляции, впавшие глаза, сухие
слизистые, холодные конечности (не всегда), нитевидный
пульс, возможно развитие шока.
Крайне тяжелая
степень:
12-15 %
Шок, возможен летальный исход.
80

81. Избранные вопросы неотложной ветеринарной помощи собакам и кошкам (2007)

Клиническое обследование
Степень
дегидратации, %
Отсутствие нарушений
<4
Небольшое снижение эластичности кожи*
4-6
Выраженное уменьшение эластичности кожи
Умеренный уровень сухости слизистых оболочек
Легкая тахикардия, нормальный пульс
Уменьшение диуреза
6-8
Значительное уменьшение эластичности кожи
Сильная сухость СО
Западение глаз
Олигурия
Умеренные клинические проявления гиповолемии
(тахикардия, слабый пульс, бледность СО, гипотермия,
угнетение)
8-10
*У тучных животных высокая эластичность кожи сохраняется даже при значительном обезвоживании.
У животных с кахексией эластичность кожи низкая даже при отсутствии дегидратации
81

82. Избранные вопросы неотложной ветеринарной помощи собакам и кошкам (2007)

Клиническое обследование
Степень дегидратации, %
Все вышеперечисленные признаки
Очень тяжелые клинические проявления
гиповолемического шока
Быстрое уменьшение массы тела (определяется
ежедневным взвешиванием госпитализированных
животных)
10-12
Все перечисленные выше признаки
Очень тяжелые клинические проявления
гиповолемического шока
10-15
Быстрое уменьшение массы тела (определяется
ежедневным взвешиванием госпитализированных
животных)
↘1 кг=↘1 литр жидкости
Результаты лабораторных исследований:
Объем клеточной фракции крови
повышен
Общий белок плазмы крови
повышен
Относительная плотность мочи
повышена (≥1,030, если
степень дегидратации
>6%)
82

83.

Препараты: кристаллоиды – раствор Хартмана
(содержит Са хлорид, Na лактат и др.).
Продолжительность регидратации - в течение 424 час!
Количество жидкости:
ПП*М= V(в литрах)
ПП – предполагаемый процент дегидратации (если
9%, то 0,09),
М – масса тела (в кг).
Скорость в/в инфузии: 3-5 мл/кг час
Постепенное
инфузии
на
сокращение
25%
каждый
поддерживающей
день
(если
нет
противопоказаний).
83

84. Определение пути введения

84

85. Лечение (Войтова Л.Ю.)

1. Исключить нефротоксические препараты.
2. Лечение
возможных
бактериальных
инфекций
мочевыделительной системы.
3. Измерение артериального давления и соотношения белок
/ креатинин в моче.
4. Борьба с дегидратацией / гиповолемией.
5. Контроль артериальной гипертензии.
6. Мониторинг ответа на антигипертензивную терапию.
7. Контроль протеинурии.
I-II стадии
85

86. Лечение

8. Малобелковая диета (II, III, IV стадия).
9. Коррекция гипокалиемии (II, III, IV стадия).
10. Контроль концентрации фосфора в сыворотке крови (II, III,
IVстадия).
11. Коррекция метаболического ацидоза (II, III, IVстадия).
12. Коррекция анемии (III стадия, IV стадия).
13. При рвоте/тошноте, снижении аппетита применение
ингибитора протоновых помп (омепразол) и антимиметики
(маропитант, ондансетрон) (III, IV стадия).
14. Предотвращение недоедания (IV стадия).
15. Диализ (IV стадия).
86

87. III-IV стадии

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Исключить нефротоксические
препараты.
Лечение
возможных
бактериальных
инфекций
мочевыделительной системы.
Измерение
артериального
давления и соотношения
белок / креатинин в моче.
Борьба с дегидратацией /
гиповолемией.
Контроль
артериальной
гипертензии.
Мониторинг
ответа
на
антигипертензивную
терапию.
Контроль протеинурии
III-IV стадии
8. Малобелковая диета (II, III, IV
стадия).
9. Коррекция гипокалиемии (II, III, IV
стадия).
10. Контроль концентрации фосфора
в сыворотке крови (II, III,
IVстадия).
11.
Коррекция
метаболического
ацидоза (II, III, IVстадия).
12. Коррекция анемии (III стадия, IV
стадия).
13. При рвоте/тошноте, снижении
аппетита применение ингибитора
протоновых помп (омепразол) и
антимиметики
(маропитант,
ондансетрон) (III, IV стадия).
14. Предотвращение недоедания (IV
стадия).
15. Диализ (IV стадия).
87

88. Основные цели лечения животных с ХБП:

1. Адекватная нутритивная поддержка.
2. Коррекция
дефицита / переизбытка
организме,
жидкости в
кислотно-щелочного
баланса
и
электролитного дисбаланса.
3. Улучшение клинических признаков ХБП.
4. Замедление
прогрессирования
использования
ХБП
нефропротективной
с
помощью
терапии
(не
актуально для 3-4 стадии).
88

89.

Диетотерапия –
краеугольный камень в коррекции ХБП.
Особенности диет для пациентов с ХБП:
• снижение количества протеина
• снижение количества фосфора
• снижение количества Na
• добавление омега-3 ЖК
• добавление антиоксидантов
• повышенное содержание клетчатки, вит. D и калия
• коррекция системного рН

90.

ХБП на начальной стадии
Снижение количества белка в диете при выявлении ХБП
Поддержание уровня протеина на уровне,
удовлетворяющем потребности пациента.
Одновременное снижение количества
фосфора в диете.

91.

Нутриент
Рекомендации
Причины
Фосфор
Фосфор способствует постоянному повреждению почек. Нарушение
Снизить на всех стадиях ХБП; обычно
уровень фосфора снижают до 80-135 мг/100 экскреции избыточного фосфора ведет к выработке паратиреоидного
гормона и вторичному гиперпаратиреоидизму
ккал
Протеин
▪ Начальные стадии: исключить высокий
уровень, но можно не сокращать (обеспечить
5,4 г протеина/кг массы тела/сутки)
Калий
• Кормление диетами с умеренным количеством белка высокого
качества предотвращает дефицит протеина и способствует поддержанию
мышечной массы на ранних стадиях ХБП; возрастным кошкам требуется
больше протеина из-за высокой скорости переработки протеина
▪ Поздние стадии: с прогрессированием
болезни сократить уровень для минимизации
признаков уремии
• На более поздних стадиях снижение уровня протеина в диете
минимизирует количество образующихся азотистых продуктов обмена
▪ Диета должна содержать протеин высокого
качества на всех стадиях ХБП
Увеличить уровень калия в диете, особенно на
поздних стадиях
• Независимо от объема, протеин высокого качества удовлетворяет
потребность в протеине и минимизирует потерю мышечной массы
• Гипокалиемия нередко развивается при ХБП, особенно на поздних
стадиях
Натрий
Избегать высокого уровня в диете
Омега-3 ЖК
Увеличить потребление на всех стадиях ХБП
Антиоксиданты
Увеличить потребление на всех стадиях ХБП
Водорастворимые
витамины
Увеличить потребление на всех стадиях ХБП
• Гипокалиемия может привести к ухудшению общего состояния, но её
роль в прогрессировании ХБП остается невыясненной
Рекомендуется избегать чрезмерного содержания в диете, однако нет
данных, что ограничение натрия необходимо
Могут усиливать кровообращение почек, минимизировать гипоксическое
повреждение канальцев и интерстиция, и возможно снижает
воспалительный ответ
Снижают гипоксию и оксидативное повреждение при ХБП
Суплементация водорастворимыми витаминами группы В может помочь
компенсировать их потерю с полиурией

92. БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ

1. Постоянный
доступ
к
воде,
повысить
ее
привлекательность
(ароматизаторы,
питьевые
фонтанчики)
2. Корректировка – изотонические растворы (0,45% NaCl)
или другие кристаллоиды (р-р Хартмана)
92

93.

94. Дегидратация

• Хроническая: следствие снижения
концентрационной способности почек
• Острая: следствие острой потери жидкости
(рвота, диарея)

95.

Профилактика и коррекция
дегидратации:
• Отсутствие
признаков
дегидратации:
увеличение объема потребляемой жидкости.
• Хроническая
дегидратация
без
признаков
декомпенсации
функции
почек:
увеличение объема потребляемой жидкости +
подкожные инъекции растворов (60-80 мл 1-3 раза в
сутки).
• Хроническая и острая дегидратация с признаками
декомпенсации
функции
почек:
в/в круглосуточная инфузия в поддерживающем объеме.

96.

Поддержание жидкостного баланса
- использовать влажные корма (паштеты можно
дополнительно разбавлять водой)
- размачивать сухой корм
- расставить больше мисок по дому
- пробовать разные конфигурации мисок (глубокие,
широкие, поилки-фонтанчики)
- использовать добавки к воде (FortiFlora, Вийо) с
высокой вкусовой привлекательностью
- улучшить вкусовые качества воды (добавлять паштеты,
настаивать воду на кусочках мяса, рыбы и т.д.)
- принудительно подпаивать (40-60 мл/кг/сут)

97.

98.

Выбор раствора
–NaCl 0,9% не является раствором выбора для
пациентов в поражением почек.
–NaCl 0,9% может быть использован у пациентов с
подозрением на гиперкалиемию для коррекции
дегидратации.
–Предпочтительны полиэлектролитные растворы:
Рингера Лактат, Нормосоль-R, Плазма-Лит-148.
–У пациентов с гипернатриемией может быть
использован NaCl 0,45% (NaCl 0,9% + 5% глюкоза
50/50).

99. Расчёт скорости инфузии

Инфузионная терапия:
• Острая – коррекция дегидратации.
• Поддерживающая – поддержание водного
баланса.

100.

ДО (дефицитный объем жидкости), мл =
ДЖ (% дегидратации × m тела × 1000) +
ПО (40-60 мл/кг/24 часа) + ДП
ДЖ – дефицит жидкости
ПО – поддерживающий объем
ДП – дополнительные потери (рвота,
диарея).

101. Инфузия в поддерживающем объеме

Цель: поддержание водного гомеостаза
без аккумуляции жидкости.
Поддерживающий суточный объем (DiBartola, 2012)
60 мл/кг/сут
40 мл/кг/сут (крупные собаки)
50 мл/кг/сут (кошки)

102. Не допускать гипергидратации!!!

103. Нефротоксичные препараты

НПВС (особенно длительное применение, у кошек более 5
дней)
Антибиотики
(аминогликозиды,
амфотерицин
Б,
сульфаниламиды)
Иммуносупрессанты (циклоспорин, циклофосфамид)
Противоопухолевые препараты (ингибиторы тирозинкиназы)
Этиленгликоль для кошек
Нефротоксичные растения для кошек (лилия, амарилис,
аспарагус, диффенбахия, кала, нарцисс, наперстянка, плющ,
фикусы, хризантемы и др.)
Изюм для собак
103

104. ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ МВС

Антибиотики:
Амоксициллин с клавулоновой кислотой (12,5 мг/кг 2-3
раза в день п/о;
Триметоприм +сульфадиазин (15 мг/кг 2 раза в день п/о)
Амоксициллин (11-15 мг/кг каждые 8 час п/о)
При
неосложненной
бактериального
посева,
инфекции
осложненная
можно
–
без
обязательно
культуральное исследование.
104

105. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Собаки:
Диета
с
низким
содержанием Na
Ингибиторы
АПФ
(беназеприл), возможно
увеличение дозы.
Комбинация иАПФ и
БКК (амлодипин)
Комбинация иАПФ,
БКК
и
БРА
(телмисартан)
и/или
гидралазина.
Кошки:
Диета
с
низким
содержанием Nа
БКК – амлодипин
0,1-0,25 мг/кг п/о 1 раз в
сутки; если требуется, то
можно удвоить дозу.
Комбинированный
прием
БКК
и
Ингибиторов
РААС
(ингибиторы
АПФ
(беназеприл) или БРА
(телмисартан)
105

106. Коррекция гипертензии

1.Телмисартан:
– стабильный пациент ан I – III ст. ХБП, АД 160180 мм рт. ст.
Стабильный пациент:
• Аппетит и жажда сохранены.
• Отсутствие острой потери жидкости
(рвота/диарея).
• Степень дегидратации не более 6%.
• НЕ в стадии обострения ХБП.
Glaus T.M. et al., JVIM, 2018

107.

• Телмисартан эффективен в снижении давления у пациентов с
АД ≥160 мм рт. ст. и ≤200 мм рт. ст.
• Телмисартан снижал АД в среднем на 19.2 (15.92-22.52) и
24.6 (21.11-28.14) мм рт. ст. к 14 и 28 дню, соответственно.

108. Коррекция гипертензии

1. Телмисартан:
– стабильный пациент ан I – III ст. ХБП, АД 160-180 мм рт. ст.
2. Амлодипин:
– гипертензивный криз – АД > 200 мм рт.ст.
• В среднем снижает давление на 30-70 мм рт ст (Elliott et al, 2001).
• Эффект наступает через 4 часа после дачи (Taylor S.S. et al., JFMS, 2017).
– на фоне Телмисартана АД > 160 мм рт.ст.
– пациенты, имеющие противопоказания к применению
Телмисартана.
3.
Выбор препарата так же будет зависеть от первопричины гипертензии:
-
Бета-блокаторы для пациентов с гипертиреоидизмом (до достижения эутиреоидизма)
Альфа-блокаторы для пациентов с феохромоцитомой (перед адреналэктомией)
Блокаторы рецепторов альдостерона для пациентов с гиперальдостеронизмом.
Glaus T.M. et al., JVIM, 2018

109. Контроль

Цель: систолическое АД < 160 мм рт. ст.
После начала антигипертензивной терапии:
через 14 дней у стабильных пациентов
через 3-7 дней у пациентов с гипертоническим кризом (АД > 200 мм рт. ст.).
После подбора дозы:
- контроль каждые 3 месяца (при условии стабильного состояния).
Гипотензивные пациенты:
АД < 120/60 совместно с признаками слабости, синкоп, и/или значимой тахикардии –
необходима корректировка терапии. В некоторых случаях может потребоваться
проведение инфузионной терапии с временным прекращением дачи
антигипертензивных препаратов.
Гипертензивные пациенты (после начала терапии Амлодипином):
Систолическое АД > 160 мм рт. ст. или протеинурия сохраняется – добавить БРА → сист.
АД > 160 мм рт. ст. – добавить альфа-адреноблакаторы → сист. АД > 160 мм рт. ст. –
Гидралазин? Спиронолактон? Диуретики? Бета-блокаторы?

110. Мониторинг антигипертензивной терапии

ПРОТЕИНУРИЯ
Протеинурия – появление в моче любых белков в
количестве, превышающем физиологическую норму.
Протеинурия – маркер и фактор заболевания
почек (Lees et al., 2005).
111

111. ПРОТЕИНУРИЯ

КОНТРОЛЬ ПРОТЕИНУРИИ
1. Лечение сопутствующего заболевания
2. Нефробиопсия для уточнения диагноза
3. иАПФ + диетотерапия (ренальная) – у собак; иРААС (иАПФ или БРА
+диетотерапия ренальная – у кошек;
4. Если не контролируется, то можно + БРА – у собак.
5. При альбумине в сыворотки крови < 20 г/л + ацетилсалициловую
кислоту (1-5 мг/кг 1 раз в день (у собак); 1 мг/кг каждые 72 час (у кошек)) –
риск тромбоэмболии.
6. Контроль эффективности лечения:
стабилизация концентрации креатинина и уменьшение индекса UP/C –
положительный эффект
прогрессирующее увеличение концентрации креатинина и т.д. – болезнь
прогрессирует.
112

112. КОНТРОЛЬ ПРОТЕИНУРИИ

ЧТО ЕЩЁ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПРОТЕИНУРИИ?
Телмисартан (1 мг/кг) не уступает беназеприлу у кошек
(UPC ≥ 0,2, но
!!! иАПФ не проявляют антигипертензивный эффект у
кошек !!!
Спиронолактон. Необходимо контролировать АД и
уровень калия!!!
Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)
Специальные коммерческие ренальные диеты
113

113. ЧТО ЕЩЁ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПРОТЕИНУРИИ?

Класс
Препарат
Начальная доза
Макс суточная
доза
БРА
Телмисартан
0,5-1,0 мг/кг 1 р/сут
(Соб и Кош)
5 мг/кг 1 р/сут
Контроль
• Через неделю от начала терапии (0,5 мг/кг):
• Креатинин, мочевина, Р, К
• При стабильных показателях → повышение
дозы до 1,0 мг/кг
• Через неделю от повышения дозы:
• Креатинин, мочевина, Р, К

114.

Контроль терапии
• К – не более 6 мЭкв/л
• АД – не ниже 120 мм.рт.ст
• Креатинин – стабилен или наблюдается минимальный
рост:
– не более 30% от базового уровня на 1-2 ст. ХБП
– не более 10% от базового уровня на 3 ст. ХБП
– отсутствие роста на 4 ст. ХБП
• Соотношение белок/креатинин в моче (через 3-4
недели от начала терапии):
– Отличный результат – менее 0,2 у кошек
– Удовлетворительный результат – снижение более
чем на 50% от базового уровня

115. Контроль терапии

Телмисартан оказался более эффективным
в коррекции протеинурии у кошек
в сравнении с Беназеприлом.

116.

Антитромбоцитарная терапия
Аспирин
Сулодексид (Ангиофлюкс)
Клопидогрель
Фибринолитики (Стрептокиназа) – неэффективны!
117

117. Антитромбоцитарная терапия

118

118.

Ренин – ангиотензин – альдостероновая система
(РААС)
119

119. Ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС)

120

120.

Гиперфосфатемия
с↓ СКФ → у↑ фосфатов в крови!
Препараты для связывания фосфатов в
кишечнике:
•Гидроксид алюминия 60-90 мг/кг/сут
•Ацетат кальция 60-90 мг/кг/сут
•Карбонат кальция 60-90 мг/кг/сут
•Карбонат кальция +Хитозан 200 мг/кг 2р/сут
•Севеламера гидрохлорид 50-160 мг/кг/сут
•Карбонат лантана 12,5-25 мг/кг/сут
•Лантана карбонат октагидрат 400 мг на кошку 1-2 раза
в день
121

121. Гиперфосфатемия

↑Р ↓Са
↑Р nСа
↑Р ↑Са
AlOH
Препараты для
снижения
уровня Са
Фосфатбайндеры
на основе Са
Севеламер
Лантана
карбонат

122.

Коррекция гиперфосфатемии
–Фосфатбайндеры:
•Гидроксид алюминия (Алмагель, Phos Bind) – 30-100
мг/кг/сут
•Препараты кальция:
кальция
ацетат
–
60-90
мг/кг/сут
- кальция карбонат – 90-150 мг/кг/сут
•Севеламер (Ренагель) – 30-135 мг/кг/сут
•Лантана карбонат (Фосренол, Нефрокрил) – 30 мг/кг/сут
(стартовая доза)
–Задаются
с
каждым
кормлением.
–В течение 1 часа до и 3 часов после дачи фосфатбиндеров
не задавать других лекарственных препаратов.
Bartges J, Polzin DJ. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011

123.

40 мг Al(OH)3 в 1 мл
200 мг Al(OH)3 в 1 таб

124.

125.

126.

127.

128.

129.

Мониторинг концентрации кальция и фосфора в
сыворотке крови при использовании
фосфатбиндеров – каждые 4-6 недель в момент
стабилизации уровня фосфора, а затем каждые 12
недель.
130

130.

Рекомендуемый уровень фосфора
на разных стадиях ХБП

131.

Коррекция метаболического ацидоза –
по результатам газов крови.
Р-р бикарбоната натрия – начальные дозы
8-12 мг/кг п/о каждые 8 – 12 час
Цитрат калия (особенно у кошек) –
начальные дозы 40-75 мг/кг п/о каждые 12
час.
Кальция карбонат в промышленных диетах.
133

132. ТЕРАПИЯ. ОСОБЕННОСТИ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ У КОШЕК
При выраженной – только стационар!
Умеренно выраженная (ниже 3,5 ммоль/л) –
добавки с глюконатом калия от 2 мг/кг на кошку 2
р/д или цитратом калия от 15 мг/кг 2 р/д.
Если нет эффекта – исключить вторичный
гиперальдестеронизм.
136

133. Коррекция метаболического ацидоза – по результатам газов крови.

Гиперкальциемия
Болезни почек
Неоплазия (лимфосаркома и пр.)
Идиопатическая (кошки)
Ятрогенная!
• Первичный гиперпаратиреоидизм (неоплазия паратиреоидных
желез)
• Гипоадренокортицизм
• Отравление виноградом/изюмом (соб)
• Отравление препаратами, содержащими вит D
• Остеолизис (неоплазия, инфекция)
• Гипертиреоз
• Гранулематозные заболевания (бластомикоз, гистоплазмоз,
шистосомоз)
• Ложная (лабораторная ошибка, липемия, гемолиз)
Edward C. Feldman, Richard W. Nelson et al., 2015; Peterson M.E. 2012; Cook A.K. 2008

134. ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

Коррекция гиперкальциемии:
1. Исключить ятрогенные факторы:
- Фосфатбайндеры на основе Са
- Диеты с высоким содержанием кальция
- Дегидратация
2. Семена Чиа:
- внутрь, по 2 г в сутки с кормом, постоянно
3. Препараты клетчатки:
- внутрь, по 1/8-1/4-1/2 чайной ложки 2-4 раза в сутки с
кормом
4. Медикаментозная терапия.

135. ТЕРАПИЯ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ

• Доза - 5-20 мг/кошку (1/12 - 1/6 - 1/4 - 1/3).
• Медленное наступление эффекта – контроль уровня iCa
через 3-4 недели от начала препарата или повышения
дозы.

136. ГИПОКАЛИЕМИЯ У КОШЕК

Анемия. Когда начинать лечение?
• Гематокрит ниже 22%.
• Гематокрит ниже 30% + дегидратация.
• Гематокрит ниже 30% + клинические
ЭПО + Fe
признаки.
• Гематокрит ниже 22% +
дегидратация →
гемотрансфузия + ЭПО + Fe

137. Гиперкальциемия

АНЕМИЯ
Цель терапии – увеличение Ht
до 30-40% у кошек и 38-48% у собак.
ПРЕПАРАТЫ:
Рекомбинантный человеческий эритропоэтин
альфа (100 МЕ/кг 3 р/неделю до Ht 25%,
поддерживающая доза 50-100 МЕ/кг 1-2 р/нед)
Дарбпоэтина альфа (Аранесп п/к 0,75-1 мкг/кг 1
р/н до Ht 25%, поддерживающая доза 1 мкг/кг 1 раз/2-3
нед.
Препараты Fe (п/о сульфат железа: кошки 50-300
мг/кошку/сутки, собаки – 100-300 мг/кг/сутки или в/м
железа декстран 50 мг/кошку раз в 3-4 нед.).
Цианкобаламин 150-500 мкг/кошку раз в неделю
4-6 нед
142

138.

Аранесп 30 мкг/0,3 мл – по 5 мг (0,05 мл)
Аранесп 20 мкг/0,5 мл – по 4 мкг (0,1 мл)

139.

Контроль
• Первый контроль – через 4-5 дней от второй
инъекции.
• Цель терапии: гематокрит > 25%
• После достижения желаемого уровня
гематокрита терапия продолжается
пожизненно на сниженных дозах препаратов
(Эритропоэтин – 50-100 ЕД/кг раз в 1-2
недели, Дарбопоэтин – 0,45-1 мкг/кг раз в 2-34 недели).

140.

СНИЖЕННЫЙ АППЕТИТ, РВОТА
145

141. Анемия. Когда начинать лечение?

УРЕМИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Ингибиторы протонных помп :
Омепразол – 1 мг/кг 1 раз в сутки в/в или п/о
Блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов:
Ранитидин – 2 мг/кг (соб) в/в или п/о каждые 8-12 час; 2,5
мг/кг (кош) в/в каждые 12 час, 3,5 мг/кг п/о каждые 12 час
Фамотидин 1 мг/кг 1-2 раз в сутки в/в
146

142. АНЕМИЯ Цель терапии – увеличение Ht до 30-40% у кошек и 38-48% у собак.

Помощь при затруднении опорожнения
кишечника
Возможна дегидратация!
Лактулоза от 1 мл на кошку 2-3 раза в день
(индивидуально).
Источники клетчатки в рацион.
Убрать гидроксид алюминия или сорбенты из
терапии.
147

143.

РВОТА
Маропитант (Серения) – 1 мг/кг 1 раз в сутки п/к
или в/в медленно в разведении
Ондансетрон – 0,2-0,4 мг/кг в/в или в/м каждые 812 час
Метоклопрамид - 0,2 – 0,4 мг/кг п/к, в/м, в/в
148

144. Контроль

Обязательно кормить животных!!!
Недоедание на 3-4 стадиях ХБП – основная
причина смертности!
149