Гломерулонефриты острые и хронические. Хроническая болезнь почек. Лекция №12. Часть 2

1. Гломерулонефриты острые и хронические Хроническая болезнь почек (Часть2)

Кафедра пропедевтики внутренних
болезней и терапии
Гломерулонефриты острые и
хронические
Хроническая болезнь почек
(Часть2)
Лекция № 12,по дисциплине
«Госпитальная терапия» для
студентов 4 курса ,
обучающихся по
специальности
31.05.02– Педиатрия

2. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - ВНЕЗАПНОЕ НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОНОЙ И ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ОБЕИХ ПОЧЕК В РЕЗУЛЬТАТЕ ВРЕМЕННОГО

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕЗАПНОЕ НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОНОЙ И
ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ОБЕИХ ПОЧЕК В
РЕЗУЛЬТАТЕ ВРЕМЕННОГО УМЕНЬШЕНИЯ
ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЯ ФУНКЦИИ НЕФРОНОВ,
СВЯЗАННОЕ С ИХ ПОВРЕЖДЕНИЕМ
(ЧАЩЕ ОБРАТИМЫМ)

3. Этиология: 4 группы факторов, способных привести к развитию ОПН

1. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ -
состояния сопровождающиеся падением
артериального давления
Шок любой этиологии
Кровопотеря,
обезвоживание
Травма
Оперативное вмешательство

4. 2. РЕНАЛЬНЫЕ

Поражение почечной
паренхимы почек
(острый нефрит, отравление
нефротоксическими в-вами, солями
тяжелых металлов, этиленгликоль,
уксусная кислота, ядовитые грибы,
лекарственными веществами, антибиотики,
сульфаниламиды, рентгенконтрастные
вещества, НПВС

5. 3. ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ

Окклюзия верхних
мочевых путей
мочекаменная болезнь,
опухоль, травмы, стриктуры,
перевязка мочеточника
4. АРЕНАЛЬНЫЕ
Травматическое поражение
обеих почек, либо
единственной почки.

6. Патогенез

Снижается почечный кровоток в
корковом слое
развивается стойкий спазм в
приносящей артерии почечного
клубочка,
Снижается уровень клубочковой
фильтрации
Происходит сброс крови по артериовенозным шунтам, кровь
не фильтруется, а сбрасывается в сосуды мозгового слоя и
депонируется
увеличивается давление в мозговом слое,
наступает гипоксия и некроз эпителия канальцев
При гибели более
30% канальцев - необратимые последствия.

7. Клиника делится на 4 стадии

1. Начальная стадия совпадает с
периодом воздействия
этиологического фактора (шок,
отравление, кровопотеря),
снижается диурез (олиго-, анурия)
признаки задержки жидкости (отеки)
гиперазотемия

8. 2. Олиго-анурическая стадия

Тяжелые изменения гомеостаза
высокая летальность
диурез снижается до 200-300 мл
низкий удельный вес мочи (1003 - 1008), массивная
протеинурия, в моче большое количество
лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров (следствие
некроза канальцевого эпителия)
Повышается венозное давление (легочная
гипертензия, отек легких, перикардит,
анемия (снижение эритропоэтической функции
почек) при ОПН выражено в меньшей степени

9.

В крови нарастает гиперазотемия,
мочевина крови, 32 -50 ммоль/л,
Креатинин - 500-900 мкмоль/л;
гиперкалиемия 6 - ммоль/л, нарастает
уровень фосфора, магния, (токсическое
действие на миокард, нарушение сердечного ритма, остановка
сердца)
гипергидратация,
ацидоз (дыхание Куссмауля, за счет снижения
уровня бикарбонатов)
неврологические расстройства (набухание
стволов нервных клеток),
артериальная гипертония

10.

Больные вялы, сонливы,
гипергидратация приводит к
неврологическим расстройствам.
Органы дыхания: одышка, дыхание
Куссмауля, м.б. отек легких.
С.С.С. АГ, нарушение сердечного ритма
ЖКТ - уремический гастрит,
энтероколит ( рвота, сухость во рту,
отвращение к пище, нередко
наблюдается парез кишечника, запоры,
поносы.

11.

12. 3. Диуретическая стадия

Стадия восстановления функции
почек,
выделительной
концентрационной
Диуретическая стадия делится на 2
периода, ранняя - постепенное
восстановление диуреза и поздняя.

13.

Полиурия - до 4-5л мочи, низкого
удельного веса, наблюдаются
электролитного баланса, снижается
уровень калия, фосфора, магния.
Концентрационная функция
восстанавливается через 2 -3 недели.
Исчезает гиперазотемия, нормализуется
уровень мочевины, креатинина.
Медленнее восстанавливается
эритропоэз

14. ЛЕЧЕНИЕ

Ликвидация этиологического фактора
нормализация цифр АД
возмещение ОЦК
препараты стаб-ие сосудистый тонус
дезинтоксикация (универс. антидоты
унитиол, гемосорбция, плазмоферез,
гемодиализ)
Петлевые диуретики (Лазикс, фуросемид
до 100 – 200мг в/в
Контроль и коррекция электролитных
нарушений (К, Мg, Na, P,Cl)

15. Хроническая болезнь почек (ХБП)

ХБП - постепенное ухудшение функции
почек в результате прогрессирующих
заболеваний обеих почек.
Тяжелое необратимое патологическое
состояние, характеризующееся
снижением или полным нарушением
функции почек.

16. Современные критерии ХБП (К/DOQI, 2006)

Повреждение почек в течение 3 месяцев и
более, определяемое как структурные или
функциональные нарушения с наличием
или без снижения СКФ, которое
проявляется одним из признаков:
Изменение мочи
Морфологические нарушения или
Снижение СКФ < 60 мл/мин/1.73 м2 в
течение 3 месяцев и более с наличием или
без признаков повреждения почек

17. Стадии хронической болезни почек по(К/DOQI, 2006)

Стадия
Характеристика
СКФ
мл/мин/
1.73 м
1
Повреждение почек с
90 и
нормальной или повышенной более
СКФ
2
Повреждение почек с легким
снижением СКФ
60 - 89
3
4
5
Умеренное снижение СКФ
30 - 59
Выраженное снижение СКФ
15 - 29
Почечная недостаточность
<15

18. Современные критерии ХБП по(К/DOQI, 2006)

СКФ – 90 мм/мин – нижняя граница нормы(90-120 -N)
Снижение СКФ менее 60 /мин мм (для диагностики
ХБП – соответствует гибели
50 % нефронов
Термин «хроническая почечная недостаточность»
Употребляется в терминальную стадию ХБП
СКФ – 60 – 89 мм/мин – стадия ХБП не устанавливается,
но СКФ обязательно указывается в диагнозе:
Артериальная гипертония, риск 4 ХСН I, 2 ФК.
Снижение СКФ (64 мм/мин. 12.09.13)
СКФ – 60 – 89 мм/мин у пожилых вариант нормы

19. патогенетический механизм развития ХБП

Гибель нефронов(основное заболевания)
Компенсаторные и структурные
изменения непораженных нефронов:
- внутриклубочковая гипертензия
- гиперфильтрация
Гипертрофия нефронов в результате
активации ренин-ангиотензиновой
системы
Фиброз и склероз нефронов
Сморщивание почки

20. Патогенез ХБП

Морфологической основой ХПН
является уменьшения числа
функционирующих нефронов (КФ)
нарушение обратного всасывания (белков
АК, электролитов, сахара)
Нарушение концентрационной функции
нарушение выделительной функции
Гиперазотемия (уремия)

21. Сморщенная почка (нефросклероз)

22. Причины развития ХБП

Сахарный диабет, болезни обмена
(амилоидоз, подагра, гипероксалатурия)
Артериальная гипертония
и поражение
сосудов почек
(стеноз почечных артерий)

23. Причины развития ХБП

Заболевания клубочков почек
(нефриты)

24. Причины развития ХБП

Инфекции мочевыводящих путей
(инфекция, симптомы воспаления, боль)

25. Причины развития ХБП

Обструктивные заболевания почек
Мочекаменная болезнь
гидронефроз
- опухоли,
стриктуры уретры
аденома
предстательной железы

26.

Врожденные заболевания почек
Гипоплазия,
поликистоз,
удвоенная почка,
аномалии почечной ножки

27.

Системные заболевания
соединительной ткани
- коллагенозы
- СКВ, ССУ, УП,
- геморрагические васкулиты
Системные васкулиты
Лекарственные поражения
почек
(НПВС, аминогликозиды и др.)
Токсические нефропатии (свинцовая,
кадмиевая, кремниевая, алкогольная)

28.

По данным ВОЗ самыми частыми
причинами развития почечной
недостаточности
(ХБП 5-я стадия - уремическая)
являются:
Сахарный диабет – 43%
Артериальная гипертония – 27%
Гломерулонефриты – 7%
Прочие – 23%

29. Клинические проявления ХБП

С-м гипергидратации
Гиперкалиемия
Интоксикация
Артериальной гипертонии
Анемический синдром
Нарушение свертываемости крови
Полинейропатии
Инфекционные осложнения

30. Клиника уремической стадии ХБП

Выраженные отеки
уремический плеврит в легких могут
прослушиваться влажные хрипы, при
фибринозном плеврите возникают боли
в грудной клетке при дыхании
Нередко развивается уремический отек
легких

31.

32. клиника

Поражение сердца развивается по типу
острой левожелудочковой недостаточности с
приступами сердечной астмы и нередко
протекает с отеком легких.
Перикардит (фибринозный, выпотной,
геморрагический)
Злокачественная гипертония, ретинопатия

33. клиника

Со стороны ЖКТ – уремический гастрит,
уремический колит
выраженная анорексия до полного
отвращения к пище,
тошнота, рвота, сухость во рту,
чувство тяжести и переполнения в
эпигастрии, жажда.
Проявлением уремического колита
является диарея

34. клиника

Поражение костей проявляется болями,
нарушением походки. Вызвано
нарушением баланса кальция
(нарушение гомеостаза при ацидозе) и
деминерализацией костей с развитием
остеопороза
Накопление уратов в синовиальной
жидкости суставов приводит к развитию
вторичной подагры

35. Диагностика ХБП

Жалобы, анамнез
Объективные данные
Диурез, АД,
лабораторные данные
- проба по Зимницкому
- Клубочковая фильтрация
(определение в моче и крови уровень
креатинина, проба Реберга - Тареева)
Б/х исследование крови ост. азот,
мочевина, креатинин сывороткт крови

36. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Формула Кокрофта-Голта

СКОРОСТЬ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ)
ФОРМУЛА КОКРОФТА-ГОЛТА
Формула дает оценку клиренса
креатинина, использование ее
для оценки клиренса
креатинина рекомендуется в
европейских рекомендациях EBPG
2005г
eC = (140 – Age) × Weight / Cr,
где eC – оценка клиренса
креатинина, мл/мин, Age – возраст
пациента, лет, Weight – вес пациента,
кг, Cr – концентрация креатинина
в крови, мкмоль/л.
Для женщин результат надо
умножить на 0,85.
СКФ =
1,23х ( 140 – возраст) х вес (кг)

37. Подозрение на ХБП !!! у врача должны вызвать:

Низкий удельный вес мочи
Полиурия и никтурия
Артериальная гипертония
Анемия неясного происхождения

38. Лечение ХБП

Нефропротекция – комплекс мер
направленный на:
Сохранение почечной функции
Замедление прогрессирования
заболевания
Продление «додиализного» периода

39. Лечение

Контроль факторов, способствующих
прогрессированию ХБП:
Артериальная гипертония
Дислипидемия
Гипергликемия
Выраженная протеинурия
Курение
Высокое потребление белка и нарушение
питания

40. Лечение ХБП

Диета стол №7, №10
- огранические поваренной
соли при гипергидратации и высоком АД
При прогрессировании – малобелковая диета
Ограничение белка:
до 0,7 – 0,8 г/кг/сут – при умеренном снижении СКФ
До 0,3-0,6 г/кг/сут – при тяжелой стадии ХБП
высокая калорийность пищи за счет углеводов
Кетостерил – препарат незаменимых
аминокислот

41. Лечение артериальной гипертонии

Целевые цифры АД 130/80
Препараты выбора: ингибиторы АПФ;
Эналоприл от 2,5 до 20 мг 2 раза в сутки,
периндоприл 4 – 8 мг 1 раз в сутки
Лизиноприл 2,5 до 10 мг 1 раз в сутки,
БРА II : Лозартан 50 – 100 мг 1-2 раза
Валсартан 80 – 160 1-2 раза
Телмисартан 40 – 8- мг 1 раз
На поздних стадиях ХБП ИАПФ –
Моэксиприл 3,75 – 30 мг 1 раз
Фозиноприл 10 – 40 мг 1 раз

42. Дислипидемия

Предупреждение развитие:
кардиоваскулярных заболеваний
прогрессирования ХБП
Аторвастатин 10 -20 мг
Симвастатин 10 – 20 мг
Розувастатин 10 -20 мг
Противопоказаны при снижении СКФ
менее 30 мл/мин

43. Гипергликемия

Целевой уровень
гликированного гемоглобина
– (HbA 1c) - < 7 %.
- Сахар крови - 7,0 ммоль/л
- Метформин - противопоказан при уровне
креатинина плазмы крови > 124 мкмоль/л
- Доза инсулина снижается на 25% при
- снижении СКФ ниже 30 мл/мин.
- Диета!

44. Анемия- ранний признак ХБП целевой уровень Нв – 110 г/л

Снижается выработка эритропоэтина в результате
угнетающего действия уремических токсинов на
костномозговое кроветворение
Снижается синтез урокиназы, неполноценный гемостаз.
Повышенная кровоточивость и ЖКТ, гемолиз. Нарушается
всасывание железа и развивается железодефицитная
анемия.
Лечение:
парентеральные препараты железа(венофер – 100мг/5
мл; феррум-лек 100мг/2 мл;
Рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоитинальфа, эпоэтин-бета 80 – 120 Ед/кг п/к; 120 – 180 в/в 1 раз в
неделю)

45. Лечение ХБП

Консультация нефролога:
при уровне СКФ менее 30 мл/мин
Прогрессирующее снижение СКФ (более 15
мл/мин за 3 месяца)
Протеинурия более 1 г в сутки
Неконтролируемая артериальная
гипертония
Анемия – менее 110г/л
Гиперкалиемия более 6 ммоль/л

46. Центр Гемодиализа в Красноярске

47. Клинический пример

Больной Б, 43 года поступил в тер. отд. С
диагнозом: Гипертоническая болезнь,
злокачественное течение, гипертонический криз
от 23.09.09
При поступлении жалобы на головную боль,
головокруение, подъемы АД до 230/110 мм рт ст
В анамнезе ОНМК ( 2005; 2007)
При осмотре: пониженного питания, кожа
бледная, сухая, одутловатость лица, лимфоузлы
не увеличены.
В легких дыхание везикулярное в нижних отделах
небольшое количество влажных хрипов чдд 21 в
мин

48.

АД 180/95 мм рт ст, тоны сердца приглушены,
чсс 60 в мин; на аорте акцент второго тона,
систолический шум на верхушке.
В ан. крови: Нв 109 г/л; эр. 3,5 млн;
тромбоцитов – 150 тыс.,
лейкоцитов – 7,8 тыс. , СОЭ 17 мм/час.
В биохим. ан крови общ. белок – 70 г/л;
билирубин 18 ммоль/л; мочевина 32 ммоль/л,
креатинин 320 мкмоль/л (норма 110)
Уровень клубочковой фильтрации 15 мм/мин.
При доплеровском сканировании сосудов почек
– стеноз почечных артерий

49. Задание

Ваш предварительный диагноз?
Лечебные мероприятия

50. Основная литература:

Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев,
А. И. Мартынов. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т.
1. - 672 с. : ил. - ISBN 9785970414170 : 945.00
УДК 616 В60
Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев,
А. И. Мартынов. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т.
2. - 592 с : ил.. + CD. - ISBN 9785970414194 : 1075.00
I. Мухин Н. А., ред. 1. Терапия учебники руководства и
справочники ДК 616 В60
ЭБС Консультант студента (ВУЗ)
Внутренние болезни [Электронный ресурс] : учебник : в 2 т. / ред. В.
С. Моисеев, А. И. Мартынов, Н. А. Мухин. - 3-е изд., испр. и доп. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2013. - Т. 2. - 896 с. : ил - ISBN 9785970425800 - Рек.
ГБОУ ВПО первым мед.гос.ун-том. им. И.М. Сеченова

51. Дополнительная литература:

1. Трухан, Д. И.
Клиника, диагностика и лечение основных ревматических
болезней [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Д. И. Трухан, С. Н.
Филимонов, И. А. Викторова. - СПб. : СпецЛит, 2014. - 159 с.
1. Ревматические заболевания 2. Ревматология учебники,
руководства, справочники
ЭБС Букап
Нефрология [Электронный ресурс] : нац. рук. : крат. изд. / гл. ред. Н.
А. Мухин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.
1. Нефрология Учебники руководства и справочники
ЭМБ Консультант врача