Медицинская биология. Лекция 14. Основы протистологии (2 ч)

1. МЕДИЦИНСКАЯ БИОЛОГИЯ

Институт фундаментальной медицины
и здоровьесбережения
МЕДИЦИНСКАЯ
БИОЛОГИЯ
канд. биол. наук, ст. науч. сотр.
Сытников Денис Михайлович
DMSytnikov@sevsu.ru

2. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии (2 ч)

Введение в паразитологию
Общая и медицинская протистология
Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)
Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)
Тип Инфузории (Ciliophora)

3. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Паразитизм — экологическое явление, формирующееся на уровне популяций, при котором одни организмы
используют другие в качестве среды обитания. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни
различают истинный (эволюционная основа) и ложный (случайный: амебоидный менингоэнцефалит, пиявки в
носоглотке), а также облигатный и факультативный (кишечные миазы) паразитизм. По времени контакта
хозяина и паразита паразитизм бывает временным (кровососущие членистоногие) и постоянным (вши). В
зависимости от паразитарной стадии жизненного цикла различают лавральный и имагинальный паразитизм.
По локализации паразита в организме выделяют эктопаразитов и эндопаразитов. Своеобразная
экологическая группа — сверхпаразиты (микроспоридии в цитоплазме балантидия).
Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов, взаимоотношения
в паразитоценозе (система «паразит — хозяин»), методы диагностики, лечения и профилактики инвазионных
болезней. Болезни, вызываемые простейшими (67) и беспозвоночными (288 гельминтами, 20
членистоногими), называют инвазионными (паразитарными). Выделяют медицинскую протозоологию,
медицинскую гельминтологию и медицинскую арахноэнтомологию. Болезни, вызываемые вирусами,
прокариотами и патогенными грибами, называют инфекционными.
Переход к паразитизму сопровождается появлением адаптаций, облегчающих развитие и размножение в
специфических условиях организма-хозяина. Адаптации делят на четыре группы: морфологические
(антиферментные покровы, микротрихии лентецов, инцистирование простейших, устойчивые яйца, капсулы
личинок, присоски, крючья, стилеты, видоизменённый ротовой аппарат, гермафродитизм), физиологические
(плодовитость, шизогония, спорогония, модификация жизнедеятельности хозяина, синхронизация
гормонального статуса), молекулярно-генетические (специфические мембранные белки, противоопухолевая
активность митохондриальной ДНК), этологические (жертвенный миметизм личинок, парадоксальный
сосальщик).

4. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Влияние паразитов на организм хозяина может быть различным и зависит от многих факторов: видовой
принадлежности, размеров, локализации и способности к миграции в организме, интенсивности метаболизма и
способности выделять токсины, а также от состояния самого хозяина. Различают механические воздействия
(слюна, ферменты, токсины, гемолизины, антикоагулянты) приводящие к появлению ранок, папул, везикул зуду, а
также к гиперемии, закупоркам атрофии, малигнизации. Под влиянием паразитов наблюдается эффект отнятия
пищи — задержка роста, физического и психического развития детей, снижение массы тела. Сенсибилизиция
организма может повышаться (эозинофилия) или снижаться (кровяной сосальщик Schistosoma haematobium).
Локализация эндопаразитов в организме хозяина, как правило, специфична. Взаимоотношения между разными
видами паразитов в организме общего хозяина могут проявляться либо как синергические, либо как
антагонистические (выделение ингибиторов, изменение рН, содержания О2, питательного субстрата;
внутривидовая конкуренция). Близкие формы паразитов вызывают у хозяев выработку антител, обладающих
перекрёстным действием.
Паразитоносительство (невосприимчивость, латентный паразитизм) возникает как равновесное состояние между
паразитом и инфицированным хозяином в результате их взаимных адаптаций. Несмотря на отсутствие клинических
проявлений заболевания, вирулентность носимого возбудителя может быть полностью сохранена.
Большинство паразитов развивается с метаморфозом, включающим много личиночных стадий, обитающих в
разных средах и выполняющих разные функции. Совокупность стадий развития паразита называется жизненным
циклом.
Хозяина, в организме которого обитает половозрелая форма паразита, размножающаяся половым путём, называют
окончательным (дефинитивным). Хозяина с личиночными стадиями или паразитом, который размножается
бесполым путем, называют промежуточным. Длительное существование и размножение паразита в теле хозяина
способствует его накоплению и дальнейшему расселению. В этом случае хозяина называют резервуарным.

5. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Специфичность паразитизма — соответствие вида паразита виду хозяина. Степень специфичности может быть
различна: от строгой — к определенному подвиду, до форм, встречающихся в десятках различных видов хозяев.
Специфические паразиты человека — малярийные плазмодии, острица и др. (источник инвазии — заражённый
человек). Другие паразиты человека могут поражать человекообразных обезьян (вши, нитчатка-филярия Банкрофта).
Изменение специфичности паразитов к хозяевам на протяжении жизненного цикла обеспечивает им широкую
экологическую пластичность, позволяя выживать в меняющихся условиях, открывает эволюционные перспективы.
Чувствительность организма хозяина к паразиту обуславливают факторы генетической (группа крови, Duffyустойчивость к малярии и восприимчивость к ВИЧ; талассемия, серповидно-клеточная анемия) и негенетической
(возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания, лечение) природы.
Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются иммунными реакциями, возникающими
в ответ на действие антигенов двух типов: 1) входящих в состав организма паразита (входят в состав покровов,
высвобождаются при гибели паразита, слабоспецифичны); 2) выделяемых в организм хозяина (специфичны).
Простейшие покрываются антителами, что облегчает их захват макрофагами. Антитела обеспечивают
агглютинацию паразитов. Внутриклеточные паразиты (лейшмания, токсоплазма) при активации макрофагов
антителами перевариваются в них. При гельминтозах антитела действенны только против мигрирующих личинок,
замедляющих рост. Эозинофилы прикрепляются к личинкам, их поверхность повреждается ферментами лизосом,
что облегчает контакт тканей с антителами. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться
клеточному иммунитету.
Между хозяином и паразитом могут устанавливаться компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к
небольшому числу паразитов, их существование в организме создает нестерильный иммунитет, препятствующий
выживанию личинок, вновь попадающих в организм. Гибель паразита может вызывать тканевые реакции, способные
привести к гибели хозяина (личинки филярий в лимфоузлах, цистицерки свиного цепня).

6. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Длительные и повторные инвазии возможны в случае снижения иммунитета хозяина. В процессе эволюции
паразиты выработали механизмы, позволяющие ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина.
Паразиты ускользают от иммунной системы хозяина, локализуясь в тканевой жидкости, где концентрация
антител в 5 раз ниже, чем в плазме крови. В просвете кишечника не действуют антитела плазмы и
механизмы клеточного иммунитета. Гельминты покрыты кутикулой, которая в неповрежденном состоянии
не вызывает защитных реакций хозяина. Ряд паразитов находятся в тканях внутренней среды в
инкапсулированном состоянии. Паразиты прибегают к антигенной маскировке — поверхностные антигены
сходны с белками хозяина, заимствуются антигены хозяина. Иммунная защита против многоклеточных
паразитов усложняется многоступенчатостью циклов их развития, каждая стадия может вырабатывать свой
антигенный комплекс.
Популяции как хозяев, так и паразитов являются обязательными членами биогеоценозов, устойчивость
которых зависит, в частности, от видового разнообразия живых организмов, входящих в их состав. Паразиты в
экосистемах выступают в качестве консументов второго и третьего порядков и играют существенную роль в
биотическом круговороте веществ. Даже наиболее патогенные из них, вызывающие гибель большого числа
хозяев, выступают как фактор стабилизации их численности; из аллелофонда элиминируются аллели,
снижающие жизнеспособность. Периодически изымая из популяций хозяев избыток организмов
предотвращается нарушение экологического баланса.
Генетический полиморфизм человеческих популяций по разным признакам выступает в качестве фактора,
определяющего способность паразитов использовать человека в качестве хозяина. Так, к заражению
вухерериозом (филяриатоз) наиболее чувствительны люди с IV(AB) группой крови. Малярийные плазмодии в
первую очередь поражают людей, не имеющих генных мутаций, определяющих аномальное строение молекул
гемоглобина.

7. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Паразитоценоз — совокупность паразитов, живущих в организме (Павловский Е.Н., 1937). Исходя из особенностей
жизненных циклов, В.Н. Беклемишев (1956) выделил типы паразитарных систем: 1) простые двучленные —
взаимодействие популяций одного вида паразита и одного вида окончательного хозяина; 2) простые трёхчленные —
взаимодействие популяций одного вида паразита, одного вида промежуточного хозяина или переносчика и одного
вида окончательного хозяина; 3) сложные двучленные — взаимодействие популяций одного вида паразита и разных
видов окончательных хозяев; 4) сложные трехчленные —взаимодействие популяций одного вида паразита, одной
или более популяций нескольких видов промежуточных или резервуарных хозяев или переносчиков и одного вида
окончательного хозяина.
Поскольку в экосистемах паразитарные системы образуются на разных трофических уровнях, они выступают как
интегрирующий фактор. Исходя из этого, В.А. Ройтман и С.А. Баэр (2008) ввели термин паразитотрон —
совокупность всех паразитарных систем экосистемы, объединяющая все её компоненты в единый энергетический
круговорот.
Согласно учению о природной очаговости (Павловский Е.Н., 1937) природно-очаговые заболевания характеризуются
следующими признаками: 1) заболевание распространено на ограниченной территории с определенными
ландшафтно-климатическими и биотическими условиями; 2) резервуаром для возбудителя выступают дикие
животные; 3) возбудитель циркулирует в природе неопределенно долгое время без заноса извне, независимо от
человека. Для того чтобы сложился природный очаг заболевания, необходимо наличие: 1) возбудителя;
2) восприимчивых к нему животных (доноров и реципиентов), составляющих природный резервуар; 3) вектора
(специфического переносчика или промежуточного хозяина); 4) общности ареалов и комплекса условий.
По характеру освоения ландшафта различают антропургические (распространение дикими и домашними животными
при освоении человеком очага) и синантропные (распространение домашними животными ) очаги. По количеству
хозяев природные очаги делятся на моногостальные и полигостальные. По количеству переносчиков —
моновекротные и поливекторные. Выделяются зоонозные, антропо-зоонозные и антропонозные заболевания.

8. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.1. Введение в паразитологию

Форма, в которой паразит проникает в организм хозяина, называется инвазионной. Распространена пассивная
пероральная инвазия покоящимися стадиями — цистами простейших (дизентерийная амеба, балантидий,
лямблия) или яйцами гельминтов (аскарида, острица, власоглав, цепень, эхинококк).
Когда паразит попадает в организм окончательного хозяина через ЖКТ с загрязненной водой, пищей, с грязных
рук, бытовых предметов, говорят об алиментарной (геооральной, фекально-оральной) инвазии.
Трофозоиты или цисты простейших пассивно попадают на слизистые носоглотки или глаз (неглерия,
акантамебы) — интранозально и интерокулярно.
При попадании паразита в организм окончательного хозяина в виде покоящихся стадий (метацеркариев, финн,
инкапсулированных личинок) через поедание мяса промежуточных хозяев (сосальщики, цепни, трихинелла), путь
инвазии определяется как ксенотрофный.
Известен контактный (чесоточный зудень, железница угревая), в т.ч. половой (влагалищная трихомонада) путь
инвазии.
Трансмиссивный способ передачи возбудителя осуществляют кровососущие членистоногие. При инокулятивном
варианте возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат переносчика (малярийные плазмодии,
лейшмании, трипаносомы, филярии), при контаминативном — выделяется переносчиком с фекалиями, иным
способом на кожу, слизистые или через рану от укуса, царапины, расчёсы (трипаносома Круза, возбудители
возвратного тифа).
Кровяные сосальщики, угрица кишечная, анкилостома, некатор на стадии свободноживущих личинок проникают
через неповрежденные кожные покровы или слизистые в организм хозяина (транскутанная инвазия).
Специализированные паразиты клеток крови человека (малярийный плазмодий, трипаносомы) могут передаваться
гемотрансфузионно, при трансплантации органов и тканей, через контаминированный мединструментарий.
Возможены трансплацентарный тип инвазии (малярийный плазмодий, токсоплазма, трипаносома Круза),
способность передаваться с грудным молоком (трипаносома Круза).

9. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.2. Общая и медицинская протистология

К царству Простейшие (Protozoa), относятся животные, состоящие из одной клетки функционирующей как целый
организм. Их цитоплазма делится на располагающуюся по периферии клетки эктоплазму и зернистую эндоплазму,
в которой располагаются органеллы. Клетки простейших, кроме саркодовых, покрывает плотная пелликула,
обеспечивающая форму. Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы, регулирующие водносолевой баланс (сократительные вакуоли). По типу питания в основном — гетеротрофы. Органеллы питания
представлены пищеварительными вакуолями с ферменами, у инфузорий развиты цитостом (клеточный рот) и
цитофаринкс (клеточная глотка). Питание за счёт фаго- и пиноцитоза. Некоторые содержат хлоропласты
(автотрофы). Органоиды передвижения — жгутики, ложно-ножки, реснички (основа систематики).
Размножаются бесполым путем (митоз). Для споровиков характерны: шизогония, спорогония и эндодиогения.
Половой процесс: копуляция (гамет) или коньюгация (обмен генетическим материалом). Имеют одно ядро
(встречается полиплоидность), есть многоядерные формы. Активно паразитирующая форма — трофозоит,
попадая в неблагоприятные условия превращается цисту, переносится ветром, водой и животными. Известно 15
тыс. видов.
Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Время генерации 6—24 ч, в организме хозяина
сопровождается экспоненциальным ростом популяций до замедления защитными механизмами. Один
паразитический организм способен привести к гибели хозяина. В этом простейшие сходны с возбудителями
инфекционных болезней — бактериями и вирусами.
Медицинское значение имеют типы Саркомастигофоры (Sarcomastigophora), Споровики (Apicomplexa), Инфузории
(Ciliophora). От специфики органа, являющегося средой обитания, зависят пути проникновения и патогенное
действие паразита, методы диагностики и меры их профилактики заболеваний. С медицинской точки зрения они
разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в
тканях внутренней среды. Некоторые свободноживущие простейшие, случайное попадающие в организм
человека, способны вызывать острые патологические процессы с летальным исходом.

10. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Клетки Sarcomastigophora содержат одно (два одинаковых) ядра, у свободноживущих о развиты сократительные
вакуоли, развиты ложноножки и жгутики. Большинство размножается бесполым путём. Тип питания гетеротрофный,
автотрофный, миксотрофный.
Подтип Саркодовые (Sarcodina) отличаются непостоянством формы и наличием ложноножек. Размножение путём
бинарного или множественного деления, реже — половой процесс (копуляция). Распространены в пресных водоемах,
морях, почве (консументы и редуценты), комменсалы или паразиты животных и человека. Медицинское значение
имеют представители отряда амёб (Аmоеbina). К патогенным относится паразитирующая в толстом кишечнике
дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Обитающая на деснах, в зубном налёте, криптах нёбных миндалин
ротовая амёба (Entamoeba gingivalis), живущие в толстом кишечнике кишечная амёба (Entamoeba coli), амёба
Гартмана (Entamoeba hartmanni), амёба Полека (Entamoeba polecki), амёба карликовая (Endolimax nаnа) и йодамёба
Бючли (Jodamoeba buetschlii) — условные комменсалы (патогенность не установлена). Свободноживущие акантамёбы
(Acantamoeba castellanii, A. polyphaga), неглерия Фоулера (Naegleria fowleri) и баламутия (Balamuthia mandrillaris)
могут поражать ткани случайно.
Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica) — возбудитель амёбиаза, встречается повсеместно. Мелкая (7—25 мкм)
вегетативная форма (f. minuta) обитает в просвете кишки, питаясь микрофлорой (бактерии, грибы). Крупная(18—45
мкм) вегетативная форма (f. magna) обитает в просвете и гнойном содержимом язв. Цитоплазма разделена на
прозрачную эктоплазму и зернистую эндоплазму, содержащую ядро с тёмноокрашенной звездчатой кариосомой и
пищеварительные вакуоли с фагоцитированными эритроцитами. Тканевая форма мельче крупной вегетативной и без
эритроцитов. Цисты в фекалиях хронически больных и носителей округлой формы (8—15 мкм) с четырьмя ядрами;
заглатываются при несоблюдении правил гигиены. Инкубационный период 1 нед. — 1 мес. В кишке из цисты выходит
амёба, дающая восемь клеток (митоз), превращающихся в мелкие вегетативные формы. При снижении иммунитета
последние превращаются в крупные, которые внедряются в слизистую кишки, питаются эритроцитами. Погружаясь
глубже превращаются в тканевые формы, могут разноситься кровью (абсцесс печени, лёгких, мозга).

11. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

12. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Течение амёбиаза характеризуется схваткообразными болями в животе, диарей с кровью и слизью (малиновое
желе). В отличие от бактериальной дизентерии (шигеллёз) интоксикации не происходит. В запущенных случаях
могут развиться относительная непроходимость кишечника и гнойный перитонит. Может протекать в
субклинической форме. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в мазках фекалий больного в
остром периоде заболевания крупной вегетативной формы с фагоцитированными эритроцитами. В стуле
пациентов с массивной эозинофильной инфильтрацией слизистой кишечника обнаруживаются ромбические
кристаллы Шарко-Лейдена (продукт кристаллизации белков эозинофилов под действием лизофосфолипазы).
Выявление мелкой вегетативной формы или цист говорит о хроническом течении или носительстве. При
подозрениях на внекишечный амебиаз применяют серологические методы. Дифференциальная диагностика
включает кишечную амебу (Entamoeba coli) — симбионта толстой кишки человека. Методом генной инженерии
получены непатогенные штаммы дизентерийной амёбы, на основе которых получена живая вакцина.
Подтип Жгутиковые (Mastigophora) представлен клетками с пелликулой, обеспечивающей постоянство формы.
Для передвижения используют один или несколько жгутиков, в основании которых лежит кинетосома
(базальное тельце) — видоизменённая митохондрия. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных
белков. У отрядов трихомонадида (Trichomonadida) и кинетопластида (Kinetoplastida) между жгутиком и
пелликулой развивается ундулирующая мембрана — органелла передвижения (уплощённый вырост цитоплазмы).
Размножаются продольным бинарным делением. К патогенным для человека относятся обитающая в 12-пёрстной
кишке и желчных протоках лямблия кишечная (Giardia intestinalis), влагалищная трихомонада (Trichomonas
vaginalis), поражающие внутренние органы, лимфатическую и кровеносную системы рода лейшманий (Leishmania)
и трипаносом (Trypanosoma). Последние передаются трансмиссивными переносчиками, цист не образуют во
внешнюю среду не выделяются. Вызывают антропозоонозные заболевания с устойчивыми природными очагами,
охватывающими популяции диких животных. Обитающие в ЖКТ человека кишечная (Trichomonas hominis) и
ротовая (Trichomonas tenax) трихомонады, рассматриваются как условно патогенные виды и коменсалы.

13. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Отряд Кинетопластида (Kinetoplastida) — древняя группа простейших (отделились от эвгленовых), имеющих четыре
морфологических плана строения. Амастиготная (лейшманиальная) форма развивается при внутриклеточном
паразитировании, тогда как формы с развитыми жгутиком и ундулирующей мембраной — при паразитировании в
жидких средах организма. Специфические органеллы: 1) кинетопласт (участок митохондрии, связанный с
основанием жгутика и содержащий большое количество кольцевых ДНК; 2) гликосомы,, содержащие 7 ферментов,
разлагающих глюкозу до пирувата; 3) ацидокальциосомы, содержащие пирофосфат (кальциевый обмен,
поддержание рН, осморегуляция).
Лейшмании (Leischmania) — возбудители лейшманиозов. Амастиготная форма (без жгутика) мелкая (3-5 мкм),
характерно округлое ядро (¼ цитоплазмы), жгутика нет, но имеется палочковидный кинетопласт, обитает в клетках
ретикулоэндотелиальной (моноцитарно-макрофагальной) системы человека, грызунов, собак, лис. Промастиготная
(жгутиковая) форма, обитающая в пищеварительной системе специфических переносчиков — москитов
(Phlebotomus), достигает 25 мкм. Амастиготная форма на питательной среде превращается в промастиготную.
Возбудителями кожного лейшманиоза (восточная, или пендинская, язва) являются L. tropica, L. aethiopica, L. major
(в Восточном полушарии) и L. mexicana (в Западном полушарии), кожно-слизистого (эспундии) — L. brasiliensis и L.
panamensis, висцерального (кала-азар, чёрная болезнь) — L. donovani, L. infantum и L. chagasi.
Лейшманиозы — природно-очаговые трансмиссивные заболевания в тропическом и субтропическом климате
(москиты). Природный резервуар возбудителей висцерального лейшманиоза — псовые, кожного лейшманиоза —
псовые и грызуны, кожно-слизистого — грызуны. Индийский висцеральный лейшманиоз — антропоноз. Заражение
человека происходит при укусе (инокуляции) инфицированными москитами; инвазионная форма — промастигота.
Патогенез при кожном лейшманиозе обусловлен полиморфным поражением клеток кожи и лимфатической системы.
Инкубационный период 1 нед. — неск. мес. После укуса бугорок (2—4 мм) и язва. При распространении по
лимфатическим сосудам язвы в др. местах. Заживление 3—6 мес., при антропонозе до 3 лет. На месте язвы
штампованный рубец, иммунитет пожизненный. Протекает относительно доброкачественно.

14. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

При кожно-слизистом лейшманиозе паразит из кожи
по кровеносным сосудам проникает в носоглотку,
гортань, мягкое нёбо, половые органы, макрофаги
соединительных тканей с развитием деструктивных
поражений слизистых и хрящей. Инкубационный
период 1 нед. — 3 мес. На месте укуса язвы с
лимфаденитом и лимфангоитом, заживающие 3—4 г.
(штампованный рубец). После рубцевания могут
развиваться поражения слизистых с разрушением
носовой перегородки, мягкого неба и хрящей гортани.
При
висцеральном
лейшманиозе
поражаются
макрофаги и моноциты, клеток лимфатической
системы, головного и костного мозга, интоксикация
(системная инфекция). Инкубационный период 10
дн. — неск. мес. (лет). Часто проявляется клинически
после заражения ВИЧ. Характерна лихорадка
неправильного типа (двукратный подъём температуры
в сут, увеличение печени и селезенки, анемия,
потеря массы, кахексия). Без терапии — летальный
исход. При кала-азаре в 10—15 % случаев наблюдается
спонтанное выздоровление, у 20 % — посткалаазарный
кожный лейшманоид (потеря пигментации).

15. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Лабораторная диагностика лейшманиозов основана на микроскопировании мазков из язв и биоптатов поражённых
тканей при кожной и кожно-слизистой формах или пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при
висцеральной. В окрашенных препаратах обнаруживаются амастиготные формы паразитов, локализованные внутри- и
внеклеточно. Производят посев на культуральную среду, где лейшмании приобретают промастиготную форму.
Используют биопробы — заражение лабораторных грызунов. Для диагностики кожно-слизистого лейшманиоза
применяют тест Монтенегро (в/к 0,1 мл антигена паразита; эритема и инфильтрация через 48 ч). Профилактика —
борьба с переносчиками, прививки собак, репелленты. Сегодня болеет ок. 12 млн человек в 88 странах.
Трипаносомы (Trypanosoma): в цикле развития чередуются три (африканские) или четыре (американские) клеточных
морфотипа: амастигота, промастигота, эпимастигота, трипомастигота. Эпимастиготная форма с короткой
ундулирующей мембраной (до середины клетки), у трипомастиготной ундулирующая мембрана тянется вдоль края
клетки. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma gambiense) и родезийская (Trypanosoma rhodesiense) — возбудители
(17—28 мкм) типичного природно-очагового заболевания — африканского трипаносомоза (сонная болезнь). Про- и
эпимастиготные формы встречаются в организме специфического переносчика и окончательного хозяина — мухи цеце. Человек заражается при укусе (инокуляции) или гемотрансфузионно. Инвазионная форма — трипомастигота.
Поселяются в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, головном и спинном мозге, серозных полостях.
Инкубационный период 1—3 нед. Возбудитель острой ф. (T. rhodesiense) встречается в саваннах Вост. и Южн.
Африки, хронической ф.(T. gambiense) — в Зап. и Центр. (галерейные леса, заросли рек). Острая ф. — зооноз,
резервуар — семь видов лесных антилоп, носороги, переносчик — Glossina morsitans; хроническая ф. — антропозооноз, резервуар —человек, свиньи, собаки, переносчик — Glossina palpalis. Ранняя (гемолимфатическая) стадия
сонной болезни: на месте укуса трипаносомный шанкр (несколько дней); кольца, пятна красного и розового цвета
(трипаниды), лихорадка, увеличение периферических и мезентериальных лимфоузлов, печени, селезёнки, анемия,
бессонница, головные боли, воспаление и дегенерация сердечной мышцы, почек, лёгких. Поздняя
(менингоэнцефалитная) стадия — нарушение психики, сонливость, кахексия и кома.

16. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Острая (родезийская) форма сонной болезни
характеризуется частыми приступами лихорадки и
острыми психическими расстройствами, летальный исход
наблюдается в течение 6 мес. — 1 г.
Хроническая (гамбийская) форма отличается сглаженным
течением и выражается в нарастающей мышечной
слабости, депрессии, истощении и сонливости.
Среди коренного населения известны случаи
бессимптомного паразитоносительства 5—10 лет.
Лабораторная диагностика основана на исследовании
мазков крови, материалов шанкра, пунктата
спинномозговой жидкости, шейных лимфоузлов для
выявления трипомастигот. Используются
иммунологические реакции: флюоресцирующих антител
(РФА), связывания комплемента (РСК),
кольцепреципитации (РКП), иммуноферментного анализа
(ИФА); биопробы (морские свинки, собаки).
Личная профилактика сводится к использованию
репеллентов и противомоскитных сеток. Основой
общественной профилактики является выявление и
лечение больных, профилактическое лечение здоровых
людей в очагах сонной болезни, борьба с переносчиками.
Эффективные меры профилактики, как и в случае с
малярией, — стерилизация самцов, ловушки с
аттрактантами. Сегодня хронической ф. заражено ок. 30
тыс. чел. Родезийская ф. распространена меньше, не
более 1,5 тыс. случаев.

17. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Трипаносома Круза (Тrypanosoma cruzi) — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)
встречается от юга США до Аргентины и Чили. Особенность возбудителя — крупный округлый кинетопласт, в
цикле присутствует амастиготная форма. Резервуар широк (броненосцы, муравьеды, опоссумы, крысы,
летучие мыши, обезьяны; собаки, кошки, свиньи, куры; человек). Специфические переносчики —
триатомовые (поцелуйные) клопы (рр. Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus). В их кишечнике трипаносомы
размножаются продольным бинарным делением.
После кровососания клопы испражняются на покровы, трипаносомы проникают в кровь через рану от хоботка
или слизистые губ, носа, глаз (трансмиссивный, контаминативный путь). Известны случаи заражения половым
путём, гемотрансфузионно, трансплацентарно и через грудное молоко. Инвазионная форма —
трипомастигота. Характерно воспаление в месте укусов, периорбитальный отёк (симптом Романьи),
лихорадка, лимфаденит, увеличение печени. Хроническая форма проявляется через много лет:
недостаточность щитовидной железы, гипертрофия сердца (мегакардия), пищевода (мегаэзофагус),
кишечника (мегаколон), неврологические проявления. Трипаносомоз относится к числу забытых болезней.
Трипаносомы обладают противоопухолевым действием. В экспериментах на мышах, которым были привиты
клетки злокачественных опухолей HeLa, модельной саркомы 37, обнаружено явление туморотропизма
Т. cruzi. Паразиты внедрялись в опухолевые клетки в 30—40 раз активнее. У 50 % мышей опухоли после
инвазии трипаносом не развивались. Паразит способствует ускоренному образованию Т-лимфоцитов, приводя
к повышению уровня неспецифического иммунитета. Противоопухолевую активность трипаносом связывают с
особенностями организации и функционирования генетического материала митохондрий паразита. «Круцин»
(СССР) и «Трипаноза» (Франция) — противоопухолевые препараты, созданные на основе трипаносомы Т. cruzi.

18. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Отряд Дипломонадиды (Diplomonadida). Лямблия кишечная (Giardia intestinalis) — возбудитель лямблиоза
(жиардиаза), паразитирует в тонком кишечнике. Размеры трофозоита 12—14 × 5—10 мкм. Клетка грушевидная
с четырьмя парами жгутиков, симметрично разделена двумя продольными аксостилями. В расширенной
части — присасывательный диск и два ядра. Инвазионная форма — циста с четырьмя ядрами. Заражение
происходит алиментарно (фекально-орально) с контаминированной водой и пищей. Инкубационный период —
1—4 нед. В желудке оболочка цисты разрушается, в 12-пёрстной кишке выходят два трофозоита. Питаются на
кишечном эпителии, в нижних отделах тонкой кишки инцистируются (12 ч). В это время происходит
репликация ДНК. Цисты сохраняют жизнеспособность до 75 дней на почве, до 86 — в водопроводной
хлорированной воде, до 112 в молочных продуктах, гибнут при кипячении.
Патогенез обусловлен нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, адсорбции глюкозы, ионов Na+
и воды. Наблюдается снижение активности ферментов поджелудочной железы, на 50 % индуцируется апоптоз
энтероцитов. К основным проявлениям лямблиоза относятся тошнота, боли в эпигастрии и мезогастрии,
вздутие, пенистый стул со слизью, токсико-аллергические реакции. Клинически-выраженный лямблиоз
наблюдается в 13—43 % случаев, или заболевание протекает в субклинической форме, при этом в 25—28 % —
носительство.
Лабораторная диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист в оформленном кале и трофозоитов в
содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании. Основание для
постановки диагноза — обнаружение антигена лямблий в кале и биоптатах слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки. Обнаружение антител к лямблиям в сыворотке крови без обнаружения паразита
или его антигенов не является основанием для назначения специфической терапии.
Профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены, санитарный контроль на предприятиях
общественного питания, санитарное благоустройство туалетов.

19. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.3. Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Отряд Трихомонадиды (Trichomonadida). Трихомонада влагалищная (Trichomonas vaginalis) — возбудитель
трихомоноза, паразитирует в половых путях (шейка матки, мочеиспускательный канал, мочевой пузырь,
предстательная железа). Размеры 7—32 × 5—12 мкм. Клетка овальная с ядром, четырьмя жгутиками на
вершине, развитым парабазальным аппаратом, выступающим на заднем конце аксостилем и короткой
ундулирующей мембраной, поддерживаемой плотной, поперечно-исчерченной органеллой — костой.
Трихомонада питается лейкоцитами, эритроцитами, бактериями. Ассоциируется с патогенной бактерией
Mycoplasma hominis. Цист не образует. Инвазионная форма — трофозоит, передающийся половым путём.
Патогенез обусловлен возникновением мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем,
отслоением поверхностных клеток слизистой. Инкубационный период 2—4 нед. Вагинит с обильными
зеленовато-жёлтыми пенистыми выделениями, гнилостным запахом, уретрит, цистит. Длится несколько лет.
У мужчин проходит бессимптомно через мес., может вызывать негонорейный уретрит. Лабораторная
диагностика основана на обнаружении в выделениях вегетативных форм паразита, после окраски их узнают
по форме ядра в виде сливовой косточки. Профилактика половых контактов.
Ротовая и кишечная трихомонады — условно патогенные виды. Интерес представляет диентамёба
(Dientamoeba fragilis), живущая в толстом кишечнике в стойком симбиозе с детской острицей (Enterobius
vermicularis). У неё отсутствуют жгутики, цисты не образуются, трофозоиты прикрепляются к яйцам остриц,
благодаря чему происходит заражение новых хозяев обоими паразитами. Размножаясь в кишке, диентамеба
способна вызвать поносы.

20. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa) — паразиты животных и человека, лишены органелл передвижения,
питаются за счёт поглощения поверхностью клетки. У подотряда Эймерий (Eimeriida), например токсоплазма
(Toxoplasma gondii), и отряда Кровяных споровиков (Haemosporida), к которому относятся малярийные плазмодии
(Plasmodium), клетки лишены пищеварительных и сократительных вакуолей. Для споровиков характерна особая
органелла — апикопласт (пластида, оставшаяся от вторичного эндосимбионта — красной водоросли) синтезирующий
жирные кислоты. Инвазионная стадия — зоит с особым апикальным комплексом органов (коноид, роптрии,
микронемы) для проникновения в клетку. Секрет роптрий дезинтегрирует микрофиламенты клетки хозяина,
обеспечивая инвагинацию клеточной мембраны; часть секрета идёт на построение паразитофорной вакуоли, в
которую погружается паразит. Цикл развития — гаплоидный с зиготической редукцией хромосом. В нём чередуются
три варианта бесполого размножения: спорогония, шизогония, гамогония и половой процесс в виде копуляции.
Отряд Кровяные споровики (Haemosporida). Малярийные плазмодии (Plasmodium) открыты в 1880 Ш. Лавераном, их
цикл развития описал Б. Грасси в 1899. Ок. 200 видов, среди них Р. malariae — возбудитель четырёхдневной
малярии, P. vivax — трёхдневной, P. falciparum — тропической, P. ovale — овале-малярии, близкой к трёхдневной,
P. knowlesi — нолези-малярии, близкой к четырёхдневной. Три первых распространены в тропических и
субтропических поясах Старого и Н. Света, P. ovale — в тропической Африке, P. knowlesi — в Ю.-В. Азии, Ю.-З. Индии,
на Шри-Ланке. Малярия — трансмиссивный антропоноз; окончательный хозяин и переносчик — комар рода Anopheles
(половой процесс; спорогония — инвазионная форма — спорозоиты), промежуточный хозяин — человек (бесполое
размножение). При укусе спорозоиты со слюной комара попадают в кровь. Инкубационный период при трёхдневной и
овале-малярии 11—14 сут — 6—20 мес.; при четырёхдневной — 20—25 сут — 3—6 нед., при тропической — 8—12 сут. У
P. malariae, P. knowlesi и P. falciparum спорозоиты короткой инкубации, у Р. vivax и P. ovale есть и спорозоиты
длительной инкубации (2—3 г. в печени). Спорозоиты разносятся, поражая гепатоциты (экзоэритроцитарная
стадия), в них плазмодии размножаются шизогонией на тысячи. Гепатоциты разрушаются и мерозоиты поступают в
кровь, внедряясь в эритроциты (эндоэритроцитарная, или клиническая, стадия).

21. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

22. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

В эритроците паразит питается гемоглобином, размножается шизогонией, плазмодий делится на 8—24
мерозоита, после разрушения эритроцита они попадают в плазму, поражая новые эритроциты, цикл
эндоэритроцитарной шизогонии повторяется. Поражённые эритроциты разрушаются в селезёнке. Выход
мерозоитов сопровождается выбросом токсических продуктов (гемозоина, гемомеланина). Малярийная
триада — озноб, жар, проливной пот (помогают комарам в поиске). Внезапно возникает слабость, озноб с
головной болью, длится ок. 2 ч. Затем наступает жар, сухость во рту, жажда, t 40—41 oС, резкое
потоотделение, нарастает слабость до потери сознания. Через несколько часов симптомы исчезают, наступает
сон. Приступ продолжается 6—12 ч.
При трёхдневной и овале-малярии промежутки между приступами — 48 ч, число приступов до 10—15. После
этого за счёт специфического иммунитета приступ купируется, но паразиты в крови еще могут
обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем. При четырёхдневной — приступы
через 72 ч, встречается бессимптомное носительство, может длиться до 40 лет. На начальных этапах
тропической малярии приступы развиваются через разные промежутки времени, однако позже они следуют
через 24 ч. Смерть возможна от осложнений ЦНС или почек. Шизонты в печени не сохраняются, а заболевание
может продолжаться 18 мес.
Находящийся в эритроците Р. falciparum приводит к изменению метаболизма и свойств оболочки: образуется
белок, имеющий сродство к мембранному рецептору CD36 поверхности эндотелия сосудов, так поражённые
клетки прикрепляются, перестают циркулировать без риска быть уничтоженными в селезёнке). Плазмодий
подавляет иммунную систему хозяина, повреждая Т-лимфоциты и приводя к ослаблению экспрессии генов
CD3/TCR-комплекса хозяина. Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов
возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания, но постепенно
популяция эндоэритроцитарных паразитов погибает.

23. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

24. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты
(инвазионная стадия для комара). При укусе гаметоциты попадают в желудок комара, где образуются гаметы. В
результате оплодотворения в желудке образуется подвижная зигота (оокинета), которая прободает стенку
кишечника, перемещается на его наружную поверхность, покрывается оболочкой и формирует ооцисту. С этого
момента начинается период спорогонии — содержимое ооцисты многократно делится, образуя ок. 10 тыс.
спорозоитов — серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы.
Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека при гемотрансфузии, использовании
контаминированного инструментария. В этом случае не формируется экзоэритроцитарной (печеночной) стадии.
Гемотрансфузионный способ заражения чаще всего встречается при четырёхдневной малярии (шизонты в
эритроцитах находятся в малом количестве и не обнаруживаются). Заражение может происходить трансплацентарно
(врождённая малярия). При инвазии двух или трёх видов плазмодиев (смешанная малярия) приступы не имеют
периодичности, постановка диагноза затруднена. Бромелиевая малярия связана с размножением комаров в пазухах
листьев бромелиевых растений Южной и Центральной Америки.
Лабораторная диагностика проводится в период эндоэритроцитарной шизогонии. Основной метод диагностики —
микроскопия мазка или толстой капли периферической крови. Недавно проникший в эритроцит плазмодий имеет
кольцевидную форму, цитоплазма выглядит как ободок, окружающий вакуоль с продуктами диссимиляции, ядро
смещено к краю. Следующая стадия — амебоидный шизонт характеризуется наличием ложноножек и увеличенной
вакуолью. Когда плазмодий занимает весь объём эритроцита, происходит фрагментация шизонта. На фоне
деформированного эритроцита обнаруживается множество мерозоитов. В определённый момент в эритроцитах
обнаруживаются гаметоциты (крупные, псевдоподий и вакуолей нет). Иммунологические методы, ПЦР-диагностика.
В 2016 г. зарегистрировано 212 млн случаев заболевания малярией, 429 тыс. из которых закончились летально.
Профилактика: раннее выявление, борьба с переносчиками, индивидуальная химиотерапия, репелленты,
москитные сетки, разработаны вакцины.

25. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

Отряд Эукокцидиевые (Eucoccidiorida). Подтотряд Эймерии (Eimeriida). Токсоплазма (Toxoplasma gondii) —
возбудитель токсоплазмоза. Длина спорозоита с формой полумесяца и заострённымконцом 4—7 мкм. Крупное ядро в
центре клетки. Основные хозяева — представители кошачьих, которые заражаются ксенотрофно при поедании
промежуточных хозяев — пресмыкающихся, грызунов, птиц и млекопитающих. У основного хозяина токсоплазма
локализуется в слизистой кишечника, где после нескольких циклов шизогонии образуются гаметы. После копуляции
зигота выходит в просвет кишечника, формируется ооциста. Во внешней среде под оболочкой ооцисты происходит
спорогония, формируются две спороцисты с четырьмя гаплоидными спорозоитами. Инвазионная ооциста заражает
промежуточных хозяев (человека). При попадании в кишечник из ооцисты выходят спорозоиты, которые внедряются
в слизистую, разносятся кровотоком к внутренним органам, где происходит бесполое размножение (множественное
продольное деление). После гибели клеток органов спорозоиты поражают новые, цикл повторяется. Отдельные
клетки формируют внуриклеточные цисты, тогда цикл развития замыкается при поедании кошками органов
промежуточных хозяев с цистами.
Особенность цикла развития токсоплазм в том, что промежуточные хозяева могут заражаться не от основного
хозяина, а при поедании друг друга (заражение свиней при поедании трупов грызунов, каннибализм грызунов).
Возможно внутриутробное (конгенитальное) заражение плода, когда паразиты проникают через плаценту. Этот
способ обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза среди мелких грызунов, не
склонных к каннибализму.
Заражение человека токсоплазмозом происходит разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных;
2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными или
обработке шкур и разделке животнЫХ; 4) через плаценту; 5) при медицинских манипуляциях, гемотрансфузиях; 6)
при пересадке органов и приёме иммуносупрессоров.

26. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

27. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.4. Тип Споровики (Sporozoa seu Apicomplexa)

Токсоплазма характеризуется низкой патогенностью, но может вызвать тяжелые нарушения. В головном мозге они
заселяют средний мозг и гипоталамус, поражая первыми глиальные клетки — астроциты. В нейронах токсоплазма
вызывает усиленную секрецию дофамина — медиатора и нейрогормона, что приводит к изменениям эмоционального
состояния и поведения (у мышей и крыс снижается чувство опасности; шизофрения ассоциируются с
токсоплазмозом). При трансплацентарном заражении возможно рождение детей с пороками развития. Инвазирование
на ранних сроках беременности приводит к патологиям головного мозга (гидроцефалия и микроцефалия) с гибелью
плода. Заражение на поздних сроках приводит к рецидивирующему хориоретиниту (воспаление сосудистой
оболочки и сетчатки глаза) и субклинического врожденного токсоплазмоза.
На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма: изменяет экспрессию
белков, в т.ч. митохондриальных, на уровне трансляции, и при посттрансляционных модификациях, нарушает
прохождение митотического цикла, энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах усиливается синтез
мембранного белка CD36 (участвует в аутоиммунных процессах при болезни Альцгеймера). Наблюдается нарастание
числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, стимуляция Т-лимфоцитов к
размножению. На мышах показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма.
Постановка диагноза возможна по результатам прямого микроскопирования биоптатов пораженных тканей и органов
(спорозоиты, цисты). Иммунологические методы и серологические тесты: реакции флюоресцирующих антител (РФА),
связывания комплемента (РСК); определение антител (IgG ) по результатам ИФА. Уровень антител достигает
максимума через 1—2 мес. после начала заболевания. Постановка биопроб: лабораторным животным вводят кровь
или спинномозговую жидкость больного для обнаружения возбудителя. Профилактика основана на соблюдении
правил личной гигиены, соблюдение технологии термической обработки мясных продуктов, санитарный контроль.
Инвазированны ок. 2 млрд чел., но большинство бессимптомно. Саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis,
S. bovihominis, S. lindemanni) — возбудители саркоцистозов близки к токсоплазме, имеют сходный цикл развития,
при этом не ставят верного диагноза и заболевание заканчивается быстрым самоизлечением.

28. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.5. Тип Инфузории (Ciliophora)

Тип Инфузории (Ciliophora) — наиболее сложно организованные протисты, клетки сохраняют форму, покрыты
пелликулой. В эктоплазме залегают органеллы защиты — трихоцисты, связанные кинетодесмами с кинетосомами,
обеспечивающими биение ресничек (покрывают всю поверхность). При работе ресничного аппарата пища
направляется в предротовую воронку (перистом), клеточный рот (цитостом) и глотку (цитофаринкс), от дна
которой отделяются пищеварительные вакуоли. Циркуляция цитоплазмы обеспечивает направленное движение
пищеварительных вакуолей (рН меняется с кислого на щелочное), непереваренные остатки удаляются из клетки
через порошицу. У пресноводных развиты сократительные вакуоли. Размножаются путём бинарного поперечного
деления. Ядерный дуализм: крупный полиплоидный макронуклеус (вегетативное ядро) регулирует клеточный
метаболизм, мелкий диплоидный микронуклеус (генеративное ядро) участвует в половом процессе (конъюгация).
Патогенным для человека является только один вид.
Балантидий кишечный (Balantidium coli) — возбудитель балантидиаза. Размеры 30—200 х 20—110 мкм, перистом
длинный и узкий; крупная сократительная вакуоль и бобовидный макронуклеус, микронуклеус не виден. Циста
овальная (30—70 мкм), лишена ресничек, покрыта плотной двухслойной оболочкой. Встречается у свиней и крыс —
основной резервуар (природно-очаговое заболевание). Заражение человека происходит алиментарно (фекальноорально), с контаминированной водой и пищей, с грязных рук. Инкубационный период 5—30 дней.
Попадая в толстый кишечник (слепая, сигмовидная, прямая кишка) балантидий питается бактериями без вреда,
размножается бесполо. Редко наблюдается коньюгация, после чего отдельные клетки инцистируются и выносятся во
внешнюю среду. Благодаря гиалуронидазе просветная форма может внедряться в стенку, вызывая язвы с гнойным и
кровянистым отделением. В цитоплазме балантидия обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Как и
дизентерийная амеба, может попадать в кровеносное русло, оседать в печени, лёгких, головном мозге, вызывая
абсцесс. Балантидиаз протекает в хронической (жидкий стул, слизь, реже кровь), острой (слабость, лихорадка,
диарея, боль, слизь, кровь), тяжёлой (тошнота, рвота, лихорадка, головные боли, диарея до 20 раз в сутки с
гнилостным запахом, возможна перфорация и перитонит). Возможна субклиническая форма.

29. Медицинская биология Лекция 14. Основы протистологии 14.5. Тип Инфузории (Ciliophora)

Медицинская биология
Лабораторная диагностика
балантидиаза основана на
обнаружении трофозоитов с
фагоцитированными
эритроцитами в мазках фекалий.
Микроскопию следует проводить
не позднее 20 мин после
дефекации. Можно использовать
мазок с соскоба пораженных
участков кишечника для
обнаружения тканевых форм,
при обширных язвенных
изменениях —
ректороманоскопию.
Обнаружения цист балантидия в
фекалиях недостаточно для
постановки диагноза
балантидиаз, поскольку
возможно цистоносительство.
Профилактика предусматривает
соблюдение правил личной
гигиены. В связи с зоонозной
природой балантидиаза
необходимо вести борьбу с
грызунами, обеспечивать
гигиеническое содержание
свиней.
Лекция 14. Основы протистологии
14.5. Тип Инфузории (Ciliophora)

30. Контрольные вопросы (письменно)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Что являет собой паразитизм? Как классифицируют это явление с точки зрения обязательности, времени контакта хозяина и
паразита, в зависимости от паразитарной стадии жизненного цикла и по локализации паразита в организме?
Что является предметом изучения медицинской паразитологии?
Какими адаптациями сопровождается переход к паразитизму? Каково влияние паразитов на организм хозяина?
Чем обусловлена чувствительность организма хозяина к паразиту? Что понимают под компромиссными взаимоотношениями?
Какова роль паразитов в биогеоценозах?
Какие выделяют три типа паразитарных систем? Что такое паразитотрон?
Чем характеризуются природно-очаговые заболевания?
Какие существуют пути инвазии?
Раскройте морфофизиологические и биологические особенности представителей царства Простейших (Protozoa). Какова их
классификация? Какие из представителей имеют медицинское значение?
Опишите жизненный цикл дизентерийной амёбы (Entamoeba histolytica). Амёбиаз: патогенез, лабораторная и
дифференциальная диагностика, профилактика.
Опишите жизненный цикл рода Лейшманий (Leischmania). Патогенез кожного, кожно-слизистого и висцерального
лейшманиоза; лабораторная диагностика и профилактика.
Опишите жизненный цикл трипаносомы гамбийской (Trypanosoma gambiense). Сонная болезнь: течение острой и
хронической форм, лабораторная диагностика и профилактика. Противоопухолевые свойства трипаносом.
Опишите жизненный цикл лямблии кишечной (Giardia intestinalis). Лямблиоз: патогенез, лабораторная диагностика и
профилактика.
Опишите жизненный цикл трихомонады влагалищной (Trichomonas vaginalis). Трихомоноз: патогенез, лабораторная
диагностика и профилактика.
Опишите жизненный цикл патогенных для человека представителей рода Plasmodium. Малярия: патогенез трёх-,
четырёхдневной и тропической формы; экзо- и эндоэритроцитарная стадия; малярийная триада; лабораторная диагностика
и профилактика.
Опишите жизненный цикл токсоплазмы (Toxoplasma gondii). Токсоплазмоз: патогенез, лабораторная диагностика и
профилактика.
Опишите жизненный цикл балантидия кишечного (Balantidium coli). Балантидиаз: патогенез, лабораторная диагностика и
профилактика.

31. Практическое занятие 17 Введение в паразитологию (2 ч):

Задания
Изучить лекционный и дополнительный [1] материал по теме практического занятия и
письменно ответить на контрольные вопросы 1—9 (см. выше).
Получить у преподавателя методические рекомендации (Пз_17) по теме практической
работы и 1) подробно изучить теоретический материал, основные термины и понятия; 2)
выписать пути заражения человека паразитами; 3) определить основные пути патогенного
действия паразитов; 4) выполнить тестовые задания: открытого (154—161) и закрытого
(156—162) типа.
1.
Биология : учебник / коллектив авторов ; под ред. А.Г. Мустафина. — Москва : КНОРУС, 2022. — С. 103—106;
256—330.

32. Практическое занятие 18 Основы протистологии (2 ч):

Задания
Изучить лекционный и дополнительный [1] материал по теме «Основы протистологии» и
письменно ответить на контрольные вопросы 10—17 (см. выше).
Получить у преподавателя методические рекомендации (Пз_18) по теме практической
работы, изучить теоретический материал и 1) зарисовать морфологические особенности
Entamoeba histolitica и цикл её развития; 2) зарисовать морфологические особенности амёб
группы Limax; 3) зарисовать морфологические особенности и жизненный цикл
представителей рода Leishmania; 4) зарисовать морфологические особенности и
жизненный цикл Trypanosoma gambiense; 5) зарисовать морфологические особенности
лямблий и трихомонад; 6) зарисовать морфологические особенности и жизненный цикл
возбудителей малярии из рода Plasmodium; 7) зарисовать морфологические особенности и
жизненный цикл Toxoplasma gondii; 8) зарисовать морфологические особенности
Balantidium coli.
1.
Биология : учебник / коллектив авторов ; под ред. А.Г. Мустафина. — Москва : КНОРУС, 2022. — С. 103—106;
256—330.